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文档简介

外科病人的体液失调,蚌医附院 陈德利,实验室检查:血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl98mmol/L、 血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L; SB 16mmol/L;血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。,查体:口层发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压 85/60mmHg,尿量400ml/日。,问:(1)患者为什么会出现上述症状与体症? (2)其发生机制是什么?,临床诊断:急性胃肠炎,内容,概述 体液代谢的失调 酸碱平衡的失调 临床处理的基本原则,一 概述,体液的组成,主要成分:水和电解质 分类:细胞内液和细胞外液 功能性细胞外液、无功能性细胞外液 细胞外液、细胞内液离子分布,Interstitial fluid15 14 40 20 Plasma 5 4 5 5,ICF 40 35 35 27 ECF 20 20 45 25,(ICF),(ECF),(Interstitial fluid),(Plasma),水、电解质紊乱,体液平衡及渗透压的调节,渗透压:下丘脑垂体后叶抗利尿激素 血容量:肾素血管紧张素醛固酮系统,酸碱平衡的维持,PH值:7.357.45 HCO3- / H2CO3 比值 肺的呼吸调节作用 肾的酸碱平衡调节作用,二 体液代谢的失调,容量失调 浓度失调 成分失调,水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水,容量失调,渗透压不变:醛固酮系统的兴奋 病因 临床表现 诊断 治疗,水和钠以等渗比例丢失,虽然容量有所减少,但血清钠浓度维持在 135145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压为280310 mmol/L 。,1原因和发生机制(Causes and mechanism) 呕吐、腹泻、积液、大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。,水、电解质紊乱,临床表现,脱水+休克,诊断,病史 实验室检查,治疗,病因治疗 补液扩容 平衡盐溶液,低渗性缺水,渗透压低:抗利尿激素减少,水重吸收减少血容量低醛固酮系统兴奋 病因 临床表现:分三度 诊断 治疗:先快后慢,分次完成,含盐或高渗盐水,低渗性缺水,2019/8/24,23,可编辑,尿液改变 患者早期尿量不减少;尿钠10mmol/L或无。,低渗性脱水,缺水体症明显(Dehydrate symptom ),高渗性缺水,容量、浓度均异常 病因 临床表现:轻、中、 重三度 诊断 治疗:葡萄糖或低渗盐水,水、电解质紊乱,缺水热( Dehydrant fever)(脱水热),水、电解质紊乱,尿少而比重高(尿崩症病人除外),水中毒,病因 临床表现:急性水中毒、慢性水中毒 治疗:停止水分摄入,促进水排出。,三 钾的异常,3.55.5mmol/L 钾的功能:维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、维持神经肌肉组织的兴奋性、维持心肌正常功能 低钾血症 高钾血症,低钾血症,病因 临床表现:运动系统、消化系统、心血管系统:EKG特征性表现,代谢性碱中毒,反常性酸性尿 治疗:补钾原则:36g/天,静滴浓度: 0.3% 见尿补钾,高钾血症,病因 临床表现:无特异性,EKG表现 治疗:促使钾进入细胞内:3种方法 阳离子交换树脂应用 透析疗法,钙的异常,正常值:2.252.75mmol/L 功能:维持神经肌肉稳定性的作用 低钙血症 高血症钙,镁的异常,正常值:0.701.10mmol/L 功能:神经活动的控制、神经肌肉兴奋性传递、肌收缩、心脏激动性 镁缺乏 镁过多,磷的异常,正常值:0.91.62mmol/L 低磷血症 高磷血症,酸碱平衡的失调,PH值:7.357.45 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、混合性酸碱紊乱 pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,代谢性酸中毒,病因:酸过多、碱丢失过多、肾功能不全 代偿机制:肺和肾脏 临床表现:呼吸深而快,有酮味 诊断:病史+临床表现+血气分析 治疗:去除病因、 HCO3-15mmol/L输液同时用酌量碱剂,代谢性碱中毒,病因:酸丢失多、碱摄入多、缺钾、利尿剂的作用 代偿机制:肺、肾 临床表现:呼吸浅慢、精神神经异常 血气分析:代偿期和失代偿期 治疗:解除病因,输注等渗盐水或葡萄糖盐水,纠正低钾、酌情使用盐酸,呼吸性酸中毒,病因:医源性、肺损伤、慢性阻塞性肺部疾病 抵偿机制:肺、肾 临床表现:呼吸系统改变、神经系统、循环系统改变 血气分析: 治疗:病因治疗、改善病人的通气功能,呼吸性碱中毒,病因:肺泡通气过度 临床表现:呼吸急促,眩晕,手足和口周麻木、针刺感,危重病人发生碱中毒提示预后不良。 治疗:原发病治疗,面罩呼吸,代碱+呼酸,代酸+呼酸,临床处理的基本原则,充分掌握病史,详细检查病人体征。 实验室检查

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