课件：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱().ppt

,酸碱平衡,体内酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,酸碱自稳态：,酸碱平衡常用指标的 意义及其相互关系,体内酸、碱物质的来源,酸 ？碱？,HCl= H+ + Cl- H2CO3 H+ + HCO3-,HCO3 - + H+ H2CO3 Pr - + H+ HPr,体内酸碱物质的来源,酸（性物质）,酸,挥发酸,固定酸,代谢,食物/药物,CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-,H2SO4， H3PO4 丙酮酸，乳酸 三羧酸,-羟基丁酸,CA,呼吸性调节,肾性调节,体内酸碱物质的来源,碱（性物质）,碱,有机酸盐,氨,食物,代谢,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用 细胞的调节 肺的调节 肾的调节 骨骼的缓冲,1.血液的缓冲作用,HCO3-/H2CO3,细胞的调节作用,2.细胞的调节作用 细胞内外离子交换 H+-K+, Cl -HCO3- 细胞内液的缓冲系统 Hb-/HHb； HbO2-/HHbO2,3.肺的调节：化学性调节,（1）近曲小管Na+-H+和NaHCO3 重吸收,（2）远曲小管和集合管主动泌H+和NaHCO3 重吸收,（3）近曲小管排NH4+，远曲小管和集合管泌NH3,4.肾的调节：排酸（H+、NH3）保碱（HCO3-）,（4）远曲小管K+-Na+与H+- Na+交换,近曲小管Na+ -H+ 和NaHCO3 重吸收,Na+- H+交换,HCO3-Na+ 同向转运,HCO3-以CO2形式被重吸收,管腔,血液,远曲小管和集合管主动泌H+ 和NaHCO3 重吸收,管腔,血液,主动泌H+,远端尿液酸化,近曲小管排NH4+，远曲小管和集合管泌NH3,管腔,血液,血液,（1）近曲小管对HCO3- 重吸收,（2）远曲小管和集合管的主动泌H+,（3）近曲小管排NH4+和远曲小管、集合管泌NH3,4.肾的调节：排酸（H+、NH3）保碱（HCO3-）,（4）远曲小管K+-Na+与H+- Na+交换,骨骼的缓冲作用,Ca3(PO4)2,4H+,3Ca2+,2H2PO4-,+,+,骨骼脱钙 骨质软化 （非生理性酸碱调节）,四种代偿机制的比较,pH,=,pKa,+,lg,HCO3-,H2CO3,=,6.1,+,lg,HCO3-,PaCO2,=,6.1,+,lg,24,0.0340,=,7.4 (7.357.45),P49汉-哈方程式：,酸碱平衡常用指标,pH 和H+浓度,呕吐 腹泻,正常值： 6.8 7.35-7.45 7.8,但无法分析是代谢性或呼吸性,需结合其他指标,酸中毒,碱中毒,pH=,1,lg,H+,酸碱平衡常用指标,动脉血二氧化碳分压 (PaCO2),呕吐 腹泻,判断肺通气, 是反映呼吸性因素的最佳指标:,PaCO2 33- 46mmHg PaCO2 ,正常值 33-46mmHg (平均：40mmHg),血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力,正常,通气好？差？,酸碱平衡常用指标,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),血,隔绝空气,HCO3-,CO2,H2CO3,AB,酸碱平衡常用指标,缓冲碱 (buffer base, BB),呕吐 腹泻,BB: 标准条件下,血液中具有缓冲作用的负离子的总和 正常值: 45-52mmol/L 反映代谢性因素的指标,酸碱平衡常用指标,呕吐 腹泻,碱剩余 (base excess, BE),BE: 标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH 等于7.40时,所需酸或碱的量. 正常值: (03) mmol/L 直接对BB进行定量,反映代谢性因素的指标,酸碱平衡常用指标,血浆中未测定的阴离子与未未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。 反映血浆中固定酸根含量 正常值: (122) mmol/L AG16 mmol/L为界限 代酸分类 诊断混合性酸碱平衡紊乱,阴离子间隙 (anion gap, AG),酸碱平衡常用指标的相互关系,pH,HCO3-, H2CO3,20,1,Henderson-Hassalbalch方程式 (简化),1.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是 A.PaCO2 B. AB C. SB D. BB E. BE 2.动脉学pH主要取决于血浆中 A.HPO42-/ H2PO4- B. Pr-/ HPr- C. HCO3-/H2CO3 D. HCO3- E. H2CO3 3.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标 A. PaCO2 B. PACO2 C. PaO2 D. AB E. BE 4.从动脉抽取血样后必须与大气隔绝进行检测的指标是 A. AB B. SB C. BE D. BB E. AG,酸碱平衡常用指标,血浆中未测定的阴离子与未未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。 反映血浆中固定酸根含量 正常值: (122) mmol/L AG16 mmol/L为界限 代酸分类 诊断混合性酸碱平衡紊乱,阴离子间隙 (anion gap, AG),单纯性酸碱平衡紊乱的分类,pH,HCO3-,H2CO3,病因,代谢性(碱),呼吸性(酸),原发改变,分类,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,（PaCO2）,代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(最常见),酸负荷 血浆HCO3- 其他原因,pH,HCO3-,原因与机制,H2CO3,酸负荷,pH,HCO3-,H2CO3,原因与机制,固定酸产生和利用障碍 乳酸酸中毒、酮症酸中毒,外源性固定酸摄入 氯化铵、盐酸精氨酸、水杨酸中毒,酸排出 肾功能衰竭 I型肾小管性酸中毒 （RTA-I）,肾功能不全 轻、中度肾衰，肾衰早期产NH3泌H+HCO3-重吸收 严重、慢性肾衰-GFR（10ml/min）固定酸排出,远端肾小管性酸中毒（RTA-I） 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。,2. 血浆HCO3-,消化道丢失HCO3- 严重腹泻、肠瘘、肠道吸引,肾重吸收HCO3- II型肾小管性酸中毒 （RTA-II）,Na+-H+交换 碳酸酐酶活性,近端肾小管重吸收HCO3- ,碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA ),一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II): Na+-H+交换或碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3- 。,3. 其他原因 血液稀释 过多输入无HCO3-的液体或葡萄糖稀释性代谢性酸中毒 高钾血症 反常性碱性尿,K+ (高钾),H+,H+（酸中毒）,细胞,代谢性酸中毒的分类,AG,正常,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG正常型代酸 （血CL-型）,AG增高型代酸 （血CL-正常型）,代谢性酸中毒的代偿调节,pH,HCO3-,H+,缓冲 系统,ECF,细胞,H2CO3,代谢性酸中毒的血气变化,pH,HCO3-,HCO3- 原发性 ABSB （AB ? SB）, BB BE负值 pH7.35,PaCO2继发性,血K+,H2CO3,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),CO2 排出 外呼吸通气功能障碍: COPD最常见. CO2 吸入,pH,HCO3-,原因与机制,分类,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,H2CO3,呼吸性酸中毒的代偿调节,急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿),pH,HCO3-,H2CO3,呼吸性酸中毒的代偿调节,急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿),pH,HCO3-,H2CO3,代偿调节,慢性呼吸性酸中毒,pH,HCO3-,H2CO3,肾代偿为主要代偿方式,血气变化：慢性呼酸,PaCO2 原发性、pH7.35,HCO3- 继发性：ABSB （AB ? SB）,BBBE正值,血K+,酸中毒对机体的影响,心血管系统 （主要） 心律失常：高钾血症 心肌收缩力: 轻度 重度,严重酸中毒,抑制心肌兴奋-收缩耦联,收缩力,抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释放Ca2+ 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,心血管系统 心律失常 心肌收缩力: 轻度 重度 降低心肌、心血管系统对儿茶酚胺的反应性,休克: 先纠正酸中毒? 还是先补液扩容?,中枢神经系统 （主要） 表现:抑制、嗜睡、甚至昏迷 (儿科常见) 机制:能量代谢障碍;抑制性神经递质(-GABA)生成；直接抑制作用,谷氨酸,g-GABA,脱羧酶 pH6.5,转氨酶 pH8.2,H+,+,生物氧化酶,ATP,严重的呼吸性酸中毒： 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (PaCO280mmHg) 中枢性酸中毒 “CO2麻醉”,呼吸系统 深快呼吸或Kussmaul深大呼吸，有时可闻及尿胺味（尿毒症），或烂苹果气味（酮症酸中毒）,骨骼系统 慢性肾衰肾性骨病,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),H+ 丢失 低钾血症 HCO3- 负荷,pH,HCO3-,原因与机制,H2CO3,H+ 丢失 （1）经胃液丢失,剧烈呕吐 胃液引流,胃液丢失H+,对肠液 HCO3-中和,HCO3- 吸 收入血,K+丢失,胃液丢失CL-,醛固酮 分泌,肾小管重吸收HCO3-,（2）经肾丢失H+ 利尿剂的大量应用,髓袢利尿剂,髓袢Na+、 Cl- 重吸收,远端小管 Na+-H+,HCO3- 吸 收入血,低Cl-血症,原尿流速,远端小管 泌H+,肾上腺皮质激素: 原发或继发性 Aldo,Aldo ,促肾小管排H+ 和K+ 重吸收Na+,HCO3- 重吸收,低钾性碱中毒：反常性酸性尿,HCO3- 负荷,摄入,脱水,血液浓缩,血HCO3-,代谢性 碱中毒,肾功能障碍,分类,ABSB（ AB ？ SB ）,BBBE正值增大，pH 7.45,PaCO2继发性,血K+,代谢性碱中毒的代偿调节,1.血液缓冲,pH,HCO3-,H2CO3,OH-,H2CO3,H2O,HCO3-,+,+,OH-,HPr,H2O,Pr -,+,+,2.细胞内外离子交换 继发性低钾血症,3.肺代偿:主要代偿机制，但局限！,4.肾代偿,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),肺通气过度 低氧血症 肺疾患:ARDS 呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 代谢亢进 人工呼吸机使用不当,pH,HCO3-,H2CO3,原因与机制,分类,急性呼吸性碱中毒: 慢性呼吸性碱中毒: ,代偿调节,急性呼吸性碱中毒:代偿不足或失代偿,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,慢性呼吸性碱中毒,肾代偿调节为主要代偿方式,AB SB（ AB ？ SB ）,BB BE负值增大，pH 7.45,PaCO2原发性,血K+,碱中毒对机体的影响,中枢神经系统: 兴奋性 （1）抑制性神经递质生成,谷氨酸,g-GABA,脱羧酶 pH6.5,转氨酶 pH8.2,H+,+,（2）氧解离曲线左移缺氧 （3）呼吸性碱中毒脑血管收缩,神经-肌肉兴奋性 游离钙,神经肌肉兴奋性,Na+,K+,+,Ca2+,Mg2+,H+,+,+,3. 低钾血症,呼吸性碱中毒，中枢神经系统症状和低钙所致的抽搐更为明显。,判断酸碱平衡紊乱的方法,一看pH：酸/碱中毒 二看病史：原发/继发 三看AG: AGHCO3- 四看代偿预测公式：单纯性/混合性,AB 9.8mmol/L, Na+131mmol/L, CL- 94mmol/L,代谢性酸中毒代偿预测值 (P52): 公式1(临床常用):预测 PaCO2=1.5HCO3-+82 公式2:预测 PaCO2=1.2HCO3-2 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内单纯性代酸 实测值预测值的最大值，CO2潴留 代酸+呼酸 实测值预测值的最小值，CO2排出过多代酸+呼碱,预测PaCO2 ?,酸碱平衡紊乱类型?,糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg,PaCO2=1.5HCO3-+82 PaCO2=1.2HCO3-2,代谢性碱中毒代偿预测值（P56）: 预测 PaCO2=40+0.7 HCO3- 5 PaCO2=0.7 HCO3- 5 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内单纯性代碱 实测值预测值的最大值，CO2潴留 代碱+呼酸 实测值预测值的最小值，CO2排出过多代碱+呼碱,预测PaCO2?,酸碱平衡紊乱类型?,幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L， PaCO248mmHg ; 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg ; 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 60 mmHg ;,PaCO2=40+0.7 HCO3- 5 PaCO2=0.7 HCO3- 5,慢性呼酸代偿预测值(P54): 预测 HCO3- =24+ 0.4 PaCO23 HCO3- = 0.4 PaCO23 实测HCO3-