课件：急性肾功能不全学习班.ppt

第十六章 肾 功 能 不 全 第一节 急 性 肾 功 能 不 全,( acute renal insufficiency, ARI ),急性肾功能不全是各医学临床科室 都会遭遇的急、危、重症，特点是患者 的肾功能在数小时到数周内急剧恶化， 在综合性医院住院患者中占到， 死亡率高达以上，是一项严重危 害人类健康的疾病。,高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。,概念 一、病因和类型 二、少尿型ARI （一）少尿期 1、少尿的发生机理 2、代谢紊乱 （二）多尿期 （三）恢复期 三、非少尿型ARI 四、肾组织细胞损伤及其机制 五、防治措施,泌尿功能：生成尿液，同时排出代谢废物、毒物和药物。 2. 调节体内水、电解质和酸碱平衡。 3. 内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、1,25-(OH)2D3、前列腺素、激肽等多种生物活性物质。PTH和胃泌素在肾脏灭活。,肾脏的正常生理功能,第一节 急 性 肾 功 能 不 全 ( acute renal insufficiency, ARI ),各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成 的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、 水电解质和酸碱平衡紊乱。,急性肾功能衰竭： ARI发展至尿毒症。 ( acute renal failure, ARF ),（一）肾前因素：各种原因引起的休克早期。 （二）肾性因素：急性肾小管坏死（肾严重缺血 、肾中毒）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。 （三）肾后因素：泌尿道结石、泌尿道周围肿物 压迫。,一、病因与类型,重金属：汞、铅、砷、铋。 药物：抗生素类、磺胺类等。 生物性毒物：蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、 血红蛋白。 有机毒物：有机磷、甲醇、四氯化碳。,少尿型急性肾功能不全： 多见，有少尿或无尿。 非少尿型急性肾功能不全：较少见，尿量无明显减少甚至增多。,特点：尿量不少于1000ml/d 。 机制：1、肾脏损伤较轻 2、主要是尿浓缩功能障碍,二、少尿型ARI 其发生发展可分为三个阶段。,（一）少尿期：最危险，12周左右。 少尿：每24小时尿量少于400ml。 无尿: 每24小时尿量少于100ml。 尿比重低 1.0101.015 尿钠 40mml/L 钠重吸收功能受损 尿蛋白 + - + 管型,1、少尿的机制,少尿期 多尿期 恢复期,肾小管阻塞,肾小管原尿返流,少尿,腹主动脉,肾动脉,后面,儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 肾前列腺素 肾激肽,肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。,肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的微循环状态。,血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。 白细胞附壁，阻塞肾微血管。 肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。,肾缺血或肾中毒 急性肾小管坏死 近曲小管重吸收Na+ 远曲小管内Na+浓度增高 致密斑感受器被激活 近球细胞分泌肾素 血管紧张素原 血管紧张素 肺脏转换酶 血管紧张素 肾血管收缩,2、代谢紊乱, 氮质血症：血中非蛋白氮（NPN）含量增高。,血尿素氮（BUN）可作为反应氮质血症及ARI病情恶化的指标。,患者低蛋白饮食。,注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。, 代谢性酸中毒, 水中毒, 高钾血症：最严重的并发症，主要死亡原因。,酸中毒、低血钠、高血钾 ARI的“死亡三角”,（二）多尿期：持续12周左右。 可达30005000ml/d,机理： 病情好转，肾血流量增加 肾小管新生上皮细胞浓缩功能低下 肾小管阻塞解除 尿素的渗透性利尿作用,多尿期早期仍可出现高钾血症、 代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失钠。,（三）恢复期：发病后1个月进入该期。 1）尿量、尿液成分基本恢复正常。 2）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。 3）肾脏功能完全恢复需612个月。 4）部分患者转化为慢性肾功能衰竭。,四、肾组织细胞损伤及其机制,（一）受损细胞 1、肾小管上皮细胞：功能紊乱 细胞坏死 2、内皮细胞：肿胀、损伤 微血栓 3、系膜细胞：收缩 肾小球血管阻力,（二）细胞损伤机制,能量代谢障碍,膜转运系统变化,肾缺血、中毒,细胞代谢障碍,细胞损伤,膜结构破坏,五、防治措施,一、积极治疗原发病或诱发因素，快速补充血容量。 二、少尿期可用利尿剂或同时用血管扩张剂。以“量出 为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解 质和酸碱平衡紊乱。若出现急性左心衰、高钾血症 及严重酸中毒时应立即透析。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊