课件：脑出血教学查房.ppt

脑出血 Cerebral Haemorrahge,福建医科大学附属第一医院急诊科,概念和病因,概念：脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。 病因： 高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤; 颅内动-静脉畸形；脑动脉炎及血液病。,流行病学,占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲） 发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？ 长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理 目前：治疗手段有限，疗效差 发病情况：6.5万/年/美国Semin Neurol 25(2005) 总发病率：12-15例/10万人/Neurol Clin 18(2000),流行病学,首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内 1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6% 1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%,病理生理,局部脑损伤受压 神经功能障碍 细胞毒作用 早期 凝血级联反应 凝血酶产生 脑水肿 BBB破坏 晚期 血红素 RBC破坏 HB分解 神经毒作用 脑出血 血肿分解 铁离子 炎性细胞浸润 WBC活化 血肿周边区CBF 神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿 占位效应 脑移位 脑疝 死亡 MOF(心肺胃肠肾) 加重病情,常见部位,基底节壳核：占50%70% 丘脑出血：20% 脑干出血：占10% 脑叶出血：占15%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生，以顶颞部多发 小脑出血 ：10左右 脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血,常见部位,常见部位,临床表现,基底节区 出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。 脑叶 意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。,临床表现,脑室 若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。 桥脑 开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。 小脑 以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。,ICH意识分级,Am J Hypertens(2006),ICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明 129例：睡眠状态、觉醒状态起病 结果 1.睡眠状态起病19例（14.7%） 2.出血量明显大（平均：32.6ml VS 16.7ml，P=0.0122） 3.1月后死亡率明显增高（21.1% VS 4.9%，P=0.0325） 结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高,影像学表现,CT表现： 新鲜血肿呈均匀一致高密度区，CT值5080hu；周围水肿呈低密度环；46周血肿变为等密度，由周边向中心发展。 MRI表现： 急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。 急性期（13天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。 亚急性期（3天3周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴有水肿。 慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环明显。,诊断,50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。 CT检查：脑出血部位出现高密度影。 脑脊液检查：血性脑脊液，压力增高。 昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。 MRI DSA适于排除非高血压脑出血。 血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。,鉴别诊断,脑梗塞 多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。 蛛网膜下腔出血 起病急骤，伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍，有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性。,鉴别诊断,颅内肿瘤出血 特别是原发性肿瘤，多因生长速度快而致肿瘤中心部位的缺血、坏死。但肿瘤患者病程长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。 其它原因引起的昏迷 如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等，这些疾病可发生在任何年龄，多有原发病史及特殊体征，无肢体瘫痪，通过等辅助检查可以诊断。,Glasgow昏迷计分法,意识状态的分级与治疗方法,治疗,治疗原则 控制脑水肿；防止再出血；降低颅内压； 维持机体功能；防止并发症。,治疗,基本原则 监测生命体征 合理的药物治疗，降低高颅压、控制脑水肿 积极严格的护理措施，预防并发症 与神经外科保持通畅联系，必要时手术治疗 全面、系统和积极地康复治疗,一般治疗,卧床休息：一般应卧床休息2-4W，避免情绪激动及血压升高,一项系统回顾和一项最近在中国开展的大样本多中心研究表明：ICH 发生后12小时内收缩压高于140-150mmHg的患者，死亡及死亡相关并发症发生率是对照组的两倍以上。 保持呼吸道通畅：昏迷者将头歪向一侧，以利口腔分泌物及呕吐物流出，防止舌后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内分泌物和呕吐物，必要时气管切开 吸氧：意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO250mmHg)者应予吸氧,一般治疗,鼻饲：昏迷、吞咽困难者发病第23天即应鼻饲 对症治疗：过度烦躁不安者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂 预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情预防性使用抗生素 观察病情：严密注意意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变；昏迷着进行监护,颅内压（intracranial pressure,ICP）增高,成人ICP增高：超过200mmH2O ICP增高：急性ICH常见并发症、死亡主要原因之一 ICH患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高 治疗目的：降低颅内压，防治脑疝形成,ICP增高：一般处理,卧床，避免头颈部过渡扭曲 避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等 有条件情况下给予亚低温治疗,ICP增高：脱水治疗,原则 根据ICP增高程度和心肾功能选用脱水剂种类和剂量,甘露醇：最常用、具体用量目前无统一意见,适应症：大量脑出血；症状和体征进行性加重 特点 1. 渗透压约为血浆4倍，约8克能带出100ml水分 2. 静注后20分起效，2-3h达高峰，维持6-8h 3. 体内不被代谢，90%原形经肾排出 4. 可降低颅内压40%-60% 用法：20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，1次/68h，一般用5-7天 ICP增高明显或脑疝形成时，可加大剂量快速静推，使用时间可延长,脱水治疗：速尿,20-40mg静注，1次/68h 与甘露醇交替使用可减轻二者不良反应 速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾应高度重视！,脱水治疗：甘油果糖,高渗脱水剂，渗透压约相当于血浆7倍 起作用时间较慢，约30分钟，持续时间较长（6-12小时） 体内代谢 1. 三羧酸循环，代谢成水和CO2产生热量 2. 每500ml提供320大卡热量 3. 代谢物90%经呼吸道排泄，10%经肾排出,白蛋白,作用 提高血浆胶体渗透压，使组织及细胞肿的水分进入血液而起到脱水作用 具有血液稀释和高渗脱水的联合效应 较强的氧自由基清除剂 1. 通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用 2. 抗氧化能力是维生素E的1020倍 3. 脑灌注压过高(120mmHg)且超过脑内自身调节能力时，需使用降压药物,中国CVD指南建议,确定高颅压者应予脱水治疗，首选甘露醇 不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗 脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗,2019/8/25,32,可编辑,ICH：血压,血压过高为病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压 前6小时内血压升高明显，需紧急处理，但应谨慎，避免使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血 问题性研究，入院时收缩压160mmHg与血肿扩大相关 目前缺乏ICH血压水平的前瞻性研究结果 以往建议：收缩压180mmHg/或平均多动脉压130mmHg ICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而不减少血肿周围脑灌注，目前尚不明确,ICH：血压,American Stroke Assciation 高血压病：平均动脉压不超过130mmHg 开颅手术：平均动脉压不超过100mmHg 所有病例：收缩压须高于90mmHg 颅压监测：脑灌注压须高于79mmHg 禁用硝普盐：有可能导致脑血管扩张和高颅压,ICH（中国CVD指南）,急性期血压一般更高，有急性颅内压升高引起，属反射性血压升高 根据血压升高程度进行相应处理 收缩压220或舒张压110mmHg：脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右 收缩压170220mmHg或舒张压100110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血压降低；密切观察血压，如继续升高，按前者处理 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg：不需降血压治疗，通过降颅压治疗可达到降血压效果,止血治疗,6-氨基己酸无效Neurocrit Care（2004） 依他凝血素（重组活化因子arFa）（recombinant activated factor ） 强力止血启动因子 治疗血友病出血 也可用于凝血功能正常的止血治疗,止血治疗：N Engl J Med（2005 ）,方法：随机、双盲、安慰剂对照 资料：399例，发病4小时内治疗 治疗：rFa：40g/kg、80g/kg、160g/kg 结果： 限制血肿扩大程度50%左右 对照组血肿增加29%；实验组：16%、14%和11%（40g/kg、80g/kg和160g/kg rFa 组，p=0.011） 死亡率下降38%（P=0.025）：90天预后明显改善 动脉血栓栓塞增加5%,止血药物：中国CVD指南,一般不用 凝血功能障碍者可用，时间不超过1周,亚低温治疗：中国CVD指南,辅助治疗脑出血的一种方法 初步研究认为是一种有前途的治疗，且越早用越好 有条件的单位可以使用，并总结经验,肺炎及肺水肿,约5.6%合并肺炎 主要原因：误吸 误吸主要危险因素：意识障碍、吞咽困难；其他包括呕吐、不活动等 肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍 急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死,血糖,半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差 血糖升高原因 有糖尿病史 原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受 应激性或反应性高血糖 促肾上腺皮质系统激活（ACTH，皮质醇） 交感神经系统的激活,血糖,多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度有关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死 建议（中国CVD指南） 急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测 血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下 急性卒中患者有低血糖时应及时纠正,血糖J Clin Neurosci（2008）,病例：原发性基底节出血（PBGH） 分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持续静脉滴注胰岛素5例：4-8mmol/L 结果：持续静脉滴注胰岛素将血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡,上消化道出血,较常见严重并发症 表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便 发生率达30%：病情越重，发生率越高 合并上消化道出血者预后差，病死率较高 一般发生在急性期，有的发生在发病数小时内,上消化道出血,机制：病变导致下丘脑功能紊乱 胃粘膜血流量减少 胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低 和胃粘膜PEG2含量下降 胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡,心脏损害,包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等 进行CVD主要死亡原因之一 脑心综合症：发生机制尚不十分清楚 脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱 神经体液调节作用的紊乱 脑心血管病有共同的病理基础,急性肾功能衰竭,主要机制 原有高血压或糖尿病引起的肾脏病变 丘脑下部损害，分泌活性物质，导致肾功能损害 脑干受累，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少 某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇,急性肾功能衰竭处理,减少甘露醇用量或停用 避免用损害肾功能的药物 控制补液量，保持出入量平衡 首先应用速尿40100mg肌肉注射，每日24次，促进水分排出 如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗 积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,水电解质紊乱,包括 低钾血症 高钠血症 低钠血症 约20%早期并发低钾血症 30%SAH并发低钠血症,水电解质紊乱的主要原因,摄入不足：进食进水少、未及时补充足够电解质或水分 丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多,水电解质紊乱：主要原因,神经内分泌功能障碍 激发醛固酮增多；尿排钾增多 抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症 脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液减少和低钠血症 视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌减少致继发性尿崩症 严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，导致血清钾降低,深静脉血栓形成(DVT)与 肺栓塞(PE),危险因素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态 DVT出现于病后第2天，高峰在47天 仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT比例更高 DVT最重要的并发症PE，约25%急性期死亡由PE引起,抗癫痫治疗,目前缺乏随机试验证实ICH必须预防性使用抗癫痫药物，不必预防性使用抗癫痫药物 美国心脏病协会建议某些病人预防性使用抗癫痫药物1个月，没有发作停用 脑叶出血者预防性抗癫痫治疗可降低癫痫发作,中国CVD指南：建议,有痫性发作危险性者应保持气道通畅、持续吸氧，维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗痫治疗 急性期痫性发作可用抗惊治疗，单次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可不长期用抗惊药 病后23个月后再次痫性发作按癫痫常规治疗方法长期服药治疗,体温异常,发热 出血性CVD约80%90% 缺血性CVD约21%40% CVD还可引起体温过低：下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失，出现体温过低，有的可低于35。由于体温过低对患者没有明显损害作用，一般不给予处理,体温异常,CVD发热原因 下丘脑体温调节中枢受损，引起中枢热及体温调节障碍 并发感染：如肺部感染、口腔感染或褥疮等 吸收热 脱水 处理 中枢性发热：物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时予人工亚冬眠 感染：合理使用抗生素,营养,重症病例：尽早给予肠内营养 48小时内开始肠内营养营养不良减少 小孔径