外科重症监护与治疗.ppt

外科重症监测与治疗,外科教研室,目的与要求,掌握： 急性呼吸、循环衰竭的表现与诊断 呼吸循环支持的基本方法:氧治疗、容量治疗 熟悉： 机械通气的适应症及常用通气模式 呼吸器的调设与参数设置 了解： 呼吸器撤离及其标准 呼吸循环监测的并发症及防治,重点与难点,重点： 围术期外科常见危重症的病理生理与病情评估 外科重症的诊断与基本处理方法 难点： 监测基础理论和临床操作 呼吸循环支持的内容与方法,生命：美好，灿烂,生命：繁花似锦，春意盎然,生命： 顽强、拼搏,但生命 也会被击倒,生命： 甚至是脆弱的,脆弱的生命,挽救生命： 外科重症监测与治疗,什么是外科重症?,病例介绍（1）,患者，男，71岁，以往体健。97-4-6突发胃穿孔 全麻下剖腹发现是胃癌穿孔，予胃大部切除 手术顺利，术毕清醒拔管(21:30) 回病房后血压尚好，但SpO2鼻管吸氧下为92% 23时SpO2为78%，突然呼吸心跳骤停 紧急心肺复苏，5min后复跳，血气示严重低氧血症 涉及：肺、心脏,患者48岁，诊断为晚期肝癌。积极作了右半肝切除术，为极量切肝。术后早期恢复尚可，10天出院。但2月后死于肝功能衰竭。 涉及：肝,病例介绍3,男，49岁，诊断胆管癌、梗阻性黄疸 于97年11月13日行根治术，手术尚顺利 术后呼吸困难逐渐加重、低氧血症、尿少，全身浮肿，肌酐尿素氮大幅增高 累及器官： 肝、肺、肾,外科重症,发生在围术期，由创伤、手术或处理失当引发的重要器官或系统功能障碍 1.创伤：车祸、工伤、斗殴 2.手术：骨关节、心血管外科、肿瘤,重症的危险性在哪里？,器官功能障碍衰竭死亡,监测什么？ 呼吸、循环功能 血液、肝肾功能 为了什么？ 掌握病情，指导治疗，评估预后,何谓监测治疗？,直接动脉压监测 中心静脉压监测 血流动力学监测,（一）循环功能监测,循环功能监测,多功能监护仪,1. 动脉压监测,意义：实时、连续了解循环血压,动脉压监测,桡动脉穿刺,连接压力传感器,显示动脉压力波形和数值,2. 中心静脉压监测,意义：反映循环容量和心功能,CV穿刺 方法,导 管 置 入,3. 漂浮导管监测,Swan-Ganz导管历史和现状,1970年进入临床 USA每年售出150万根导管,置入导入鞘,置入漂浮导管,漂浮导管监测原理,心排血量测定,循环参数,心功能参数 心排血量（CO） 心脏指数(CI) 每搏指数(SI) 左室作功(LVWI) 左室每搏功(LVSWI) 右室作功(RVWI) 右室每搏功(RVSWI),前负荷参数 右房压(RAP) 肺毛楔压(PCWP) 后负荷参数 肺血管阻力(PVRI) 肺循环总阻力(PTRI) 体循环阻力(SVRI),按血流动力特征对外科休克分类,血容量不足： 低血容量休克 血管功能失常：分布性休克 心功能不全： 心源性休克 血流通路受阻：梗阻性休克,注：高于正常，一：正常，：低于正常，：两者相等，：前者大于后者， RAP：右心房压力，PADP：肺动脉舒张压,(二)呼吸系统监测,呼吸动力：外呼吸 通气效果：内呼吸（血气分析） 物理征象：胸部照片，肺水,呼吸动力监测,物理征象,胸部照片 肺水监测,血气分析,PaCO2 PaO2 SaO2 P(A-a)O2 CaO2 PaO2 /FiO2,（三）肝功能,酶谱（SGPT） 血浆胆红素 白蛋白，球蛋白,（四）肾功能,尿量：每h及24h尿量 尿比重、pH值 血肌酐和尿素氮含量,（五）胃肠功能,腹胀、腹痛 肠鸣音，肠麻痹 胃肠出血 腹水 排气排便,（六）血液系统,红细胞、白细胞、血小板计数 凝血功能及凝血因子 纤溶活性,（七）其他,血糖 水、电解质,（一） 病情作判断与评估,怎样通过监测指导治疗？,单个器官或系统的判断评估,全身：发热程度（40，WBC增高） 呼吸：肺部炎症、呼吸促、低血氧程度 心功：呼吸困难、运动能力 肝功：GPT和黄疸程度 肾功：尿量、肌酐尿素氮情况,多器官病变病情复杂，怎样评估？,评分系统,APACHE 评分系统 acute physiology and chronic health evaluation 治疗评分系统(TISS) therapeutic intervention scoring system,A：急性生理异常：共12项参数 B：年龄评分：分5个年龄段 C：既往健康状况：器官或系统疾病,APACHE的三部分,A、 生理评分,44岁： 0分 4554岁： 2分 5564岁： 3分 6574岁：5分 75岁： 6分,B、年龄评分,肝：肝硬化，门脉高压、出血；肝衰脑病昏迷史 心血管：级心功能 呼吸：慢阻肺、缺氧，高碳酸，RBC增多；肺高压等 肾：长期血透 免疫：免疫抑制剂、化疗、放疗；大剂激素；晚期肿瘤、艾滋病等 评分方法： 因慢性病不能手术或急诊手术：5分 择期手术者：2分,C.以往健康状况评分,APACHE总分ABC 分值越高，病情越重,治疗评分系统（ TISS 系统）,将临床监测及处理权重，分值量化,(1)心搏骤停或电除颤后(48h内) (2)控制呼吸，用或不用PEEP (3)控制呼吸，间断或持续用肌松药 (4)食管静脉出血，三腔管压迫止血 (5)持续动脉内输液 (6)放置肺动脉漂浮导管 (7)心房和(或)心室起搏 (8)病情不稳定者行血液透析 (9)腹膜透析 (10)人工低温 (11)加压输血 (12)抗休克裤(MAST) (13)监测颅内压 (14)输血小板 (15)引主动脉球囊反搏(IABP) (16)急诊手术(24h内) (17)急性消化道出血灌洗 (18)急诊行内镜或纤维支气管镜检查 (19)应用血管活性药物(1种),4分,(1)静脉营养(肾、心、肝衰营养液) (2)备用起搏器 (3)胸腔引流 (4)IMV或辅助通气 (5)应用CPAP治疗 (6)经中心静脉输高浓度钾 (7)经鼻或口气管内插管 (8)无人工气道者行气管内吸引 (9)代谢失衡，频繁调整出入量 (10)频查血气及出凝血(4次/班) (11)频繁成分输血(5U/24h) (12)非常规静脉单次注药 (13)静滴一种血管活性药物 (14)持续静滴抗心律失常药物,3分,(15)电转复治疗心律失常 (16)应用降温毯 (17)动脉置管测压 (18)48h内快速洋地黄化 (19)测定心排出量 (20)快速利尿治疗体液超载或脑水肿 (21)积极纠正代谢性碱中毒 (22)积极纠正代谢性酸中毒 (23)紧急胸腔、腹膜后或心包穿刺 (24)积极抗凝治疗(最初48h) (25)因容量超负荷行静脉放血 (26)静脉应用2种以上抗生素 (27)治疗惊厥或代谢性脑病(48h内) (28)复杂性骨牵引,(1)监测CVP (2)同时开放2条静脉输液 (3)病情稳定者行血液透析 (4)48h内的气管切开 (5)气管内插管或气管切开者接T形管或面罩自主呼吸 (6)鼻饲 (7)因体液丢失过多行补液治疗 (8)静脉化疗 (9)每小时记录神经、生命体征 (10)频繁更换敷料 (11)静滴垂体后叶素,2分,(1)监测ECG (2)每小时记录生命体征 (3)开放1条静脉输液 (4)慢性抗凝治疗 (5)常规记录24小时出入量 (6)急查血常规 (7)按计划间歇静脉用药 (8)常规更换敷料 (9)常规骨牵引 (10)气管切开护理 (11)褥疮 (12)留置导尿管 (13)吸氧治疗(鼻管或面罩) (14)静脉应用抗生素(2种 (15)胸部物理治疗 (16)伤口、瘘管或肠瘘需加强冲洗、包扎清创 (17)胃肠减压 (18)外周静脉营养或脂肪乳剂输人,1分,怎样通过监测指导治疗？,一、呼吸系统支持,适应症：各类呼吸功能不全 低氧血症 高或低碳酸血症 肺不张 肺部感染,(一)氧治疗,设想 升高PAO2、提高PaO2、缓解低氧血症 方法 鼻导管、面罩、氧帐 气管切开或气管插管给氧 注意事项,(二)呼吸系护理,呼吸道护理 湿化 支气管舒张 保持通畅,胸部理疗 翻身扣背 体位引流 气管内吸痰 促进胸壁活动 提高和改善通气效果,(三)机械通气应用,通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 肺水肿 ARDS,机械通气的意义 改善通气及换气效果 为肺疾治疗争取时间 强调综合治疗 治疗原发病 配合氧疗、胸部护理,1.常用机械通气模式,控制通气（CV） 辅助/控制通气（A/CV） 间歇指令通气（IMV） 同步间歇指令通气(SIMV) 5.压力支持通气(PSV) 6.呼气末正压(PEEP),呼吸器的撤离,撤机条件 病情稳定 循环功能稳定 严重感染得到控制 无严重代谢紊乱 无呼吸运动障碍 呼吸参数达一定标准,撤机方法 简单辅助通气法 IMV或PSV法 PSV法,二、循环支持,血容量维持 心功能支持 血管功能调整,容量治疗理由,不足：摄取、生理消耗、异常丢失 过多：输入失控、代谢排泄障碍 失调：细胞、蛋白、电解质、酸碱、糖,毛细血管通透性改变机制,容量治疗意义,容量治疗主要制剂,血浆代用品 明胶 淀粉 右旋糖酐 血液制品 血浆 白蛋白 浓缩红细胞 全血,晶体液 乳酸林格液 生理盐水 高渗盐水,容量治疗方法,失血性休克 先补适量晶体液 再补足量代血浆 后补适量血制品 失液性休克 补充晶体液为主 部分给予代血浆,心功能支持,理由：围术期心脏问题很常见 各类心律失常 低血压或高血压 休克 心力衰竭 急性心肌梗塞 低心排综合,心功能支持方法,心功能支持 儿茶酚胺：DA、DB、Adr；甙类：洋地黄；非甙：米力农 维持合适前、后负荷 容量、血管扩张药和加压药 抗心律失常 消除诱因和合理选用药物 主动脉球囊反搏 提高心、脑灌注、改善低心排,精确给药,微泵控制给药 精确 调整方便 但药液浓度高,根据监测结果拟定治疗原则,前负荷不足 RAP25托，肺水肿 处理： 降低前负荷 正性肌力：多巴胺,后负荷降低: SVR2000 处理：扩张血管 硝普钠 正性药物,第四节 几种常见危重症的处理,一、急性呼吸衰竭,定义：呼吸系严重受损出现急性低氧血症 原因：很多 主要病理生理：通气障碍或换气障碍 主要处理：控制原发病变；改善通气,急性肺水肿,病例1,患者，男，56岁，香港人。因慢性肾衰竭，于97.4.26行肾移植 术前体质状况可，血压略高，ECG和胸片未见明显异常 硬膜外麻醉后血压降低到84/45mmHg 快速输液1500ml，血压维持在92/49mmHg 开放肾血管后血压仍偏低，再输晶体和代血浆1500ml 血管开放后尿量少，患者烦躁，分次给哌替啶100mg，氟哌啶5mg，咪唑安定5mg。仍不时躁动，面罩吸氧SpO2下降到88% 开放后1h，发现睑结膜水肿，头面部也肿胀，并见多量粉红泡沫痰自口腔逸出。 ？,病例2,患者，女，76岁，因阻塞性黄疸于2001年2月7日在气管内全麻下行胆总管探查术，历时3小时，术中输液1500ml。术毕未完全苏醒，潮气量300ml左右，SpO2在吸氧时达96%，吸空气为80-85%。听诊两肺闻及细湿罗音。 诊断？,（三）临床表现,(1)先驱症状 恐惧、苍白、心动过速、血压升高、冷汗 (2)间质性肺水肿 呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、喘鸣、肺干、湿啰音 (3)肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽，粉红泡沫痰 晚期：休克、神志模糊,心律失常 集中表现：低氧血症，SpO2降低,主要发病机制,肺血管通透性增加：毒素和炎性因子 肺毛细血管压增高：心源性和非心源性 胶体渗透压降低：各类低蛋白血症 肺间质压下降：腔负压过大,肺泡,肺水肿发展过程,肺泡,肺毛细血管,肺毛细血管,肺毛细血管,肺间质,肺间质,肺间质,胸部x线表现,早期： 肺纹理增加 间质肿： 纹理多、边缘模糊、Kerley线 肺泡性肺水肿： 边缘模糊、均匀片、结节、粟状阴影,肺水肿处理要点,降低肺血管静水压 提高血浆胶渗压 改善肺毛细血管通透性 改善低氧血症 积极预防感染 针对病因和病理生理关键环节处理,肺水肿治疗,降低毛细血管压 改善心功能 减少血容量 提高血浆胶渗压 白蛋白或血浆 清除多余水分 降低通透性 消除诱发因素 皮质醇药物,改善低氧血症,吸氧 鼻管或面罩给氧 严重者效差 消除泡沫痰 50%乙醇雾化吸入 气管内插管 清除分泌物 有效供氧,机械通气(IPPV),适应症 一般吸氧PaO2仍低于60mmHg PaCO2进行性增高 肺活量15mlkg或最大吸气力20cmH2O IPPV参数 Vt:1012mlkg,频率1214次/分,峰压30mmHg IPPV作用 增加肺泡通气量及肺泡压，阻止液体外滤 减少呼吸做功，提高吸入氧浓度 减低右房充压和胸内血容量 加压气流可击碎气道内泡沫,机械通气(PEEP),应用指征 IPPV(Fi020.6) PaO2仍未改善 作用 开放过早关闭气道,复张萎陷肺泡 减少肺内分流,提高顺应性和PaO2 方法 呼末正压515cmH2O,肺水肿的转归,处理有效： 水肿液吸收或咳出消除肺功能改善康复 治疗无效： 肺水肿持续病情恶化持续低氧死亡,急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome，ARDS,特点 急性发生的呼吸急迫和困难 低氧血症处理的难度较大 在重症病人中发生率较高 死亡率仍高达50%以上,病理特征 肺血管内皮和肺泡损害 肺间质水肿 出现难以纠正的低氧血症 进一步发展为多器官衰竭,(一)ARDS的主要病因,1.各类肺损伤 2.各类感染 3.肺外器官病变：坏死性胰腺炎 4.休克 5.其他：过量输液,(二)发病机制,打击炎症介质释放白细胞浸润肺组织损害、水肿 结果：肺内分流增加和致死性低氧血症,(三)临床表现,早期 呼吸加快，窘迫感，不能被吸氧缓解 呼吸音和胸片多无异常，心排血量增加，代偿 进展期 呼吸困难和发绀，肺部湿啰音，胸片广泛点片状阴影 白细胞增多，可发热，烦躁、谵妄或昏迷 末期 严重低氧合并高碳酸血症 昏迷，心律失常、变慢至停搏，心肺复苏几无效,(四) ARDS的诊断,基础打击：创伤、手术或休克 典型表现： 呼吸异常：急速，30次/分,窘迫感、烦躁不安 低氧血症：PaO260mmHg，氧合指数PaO2/FiO2200， PaCO2：早期35mmHg,后期增高,(五)治疗1.呼吸支持,初期： 面罩持续气道正压通气复张肺泡 进展期： 气管插管PEEP或IMV，恢复肺泡和功能残气量 短时高FiO2，纠正低氧血症,2.循环功能支持,血容量补充：补充胶体，控制水分 心功能支持：正性药物，阻滞药 血管功能调整：调整前后负荷,3.控制炎症,控制感染 根据细菌培养和药敏试验结果 减轻炎症反应 腺皮质激素,TNF-a抗体和己酮可可碱 改善肺泡功能 肺表面活性物质雾化吸入 改善微循环及肺水肿 PGE1，PGI2，NO,CT scan of a 53-yr-old patient with “diffuse” ARDS caused by Pneumocystis carinii. The FRC is 273 mL, and the lung tissue volume is 1404 mL (normal, 8001000 mL). A lower inflection point is present on the P-V curve at 12 cm H2O, and the slope is 32 mL/cm H2O. A PEEP of 17 cm H2O induced a lung recruitment of 821 mL without any detectable pulmonary overinflation. Critical Care Medicine 2003; 31(4)Supplement:S285-S295,50-yr-old patient with “lobar” ARDS caused by aspiration pneumonia secondary to a dental cellulitis. FRC is 725 mL, and lung tissue volume is 1486 mL (normal values, 8001000 mL). On the P-V curve, the lower inflection point is at 4 cm H2O, and the slope is 42 mL/cm H2O. A PEEP of 10 cm H2O induced a lung recruitment of 275 mL, associated with a lung overinflation of 187 mL. Critical Care Medicine 2003; 31(4)Supplement:S285-S295,CT scans obtained in a 74-yr-old patient with “patchy” ARDS caused by severe bronchopneumonia. The FRC is 1486 mL, and the lung tissue volume is 1423 mL (normal, 8001000 mL). On the P-V curve, the lower inflection point is at 8 cm H2O, and the slope is 46 mL/cm H2O. A PEEP of 15 cm H2O induced a lung recruitment of 478 mL, with a lung overinflation of 92 mL. Critical Care Medicine 2003; 31(4)Supplement:S285-S295,CT scan of a 53-yr-old patient with “diffuse” ARDS caused by Pneumocystis carinii. The FRC is 273 mL, and the lung tissue volume is 1404 mL (normal, 8001000 mL). A lower inflection point is present on the P-V curve at 12 cm H2O, and the slope is 32 mL/cm H2O. A PEEP of 17 cm H2O induced a lung recruitment of 821 mL without any detectable pulmonary overinflation.,50-yr-old patient with “lobar” ARDS caused by aspiration pneumonia secondary to a dental cellulitis. FRC is 725 mL, and lung tissue volume is 1486 mL (normal values, 8001000 mL). On the P-V curve, the lower inflection point is at 4 cm H2O, and the slope is 42 mL/cm H2O. A PEEP of 10 cm H2O induced a lung recruitment of 275 mL, associated with a lung overinflation of 187 mL.,CT scans obtained in a 74-yr-old patient with “patchy” ARDS caused by severe bronchopneumonia. The FRC is 1486 mL, and the lung tissue volume is 1423 mL (normal, 8001000 mL). On the P-V curve, the lower inflection point is at 8 cm H2O, and the slope is 46 mL/cm H2O. A PEEP of 15 cm H2O induced a lung recruitment of 478 mL, with a lung overinflation of 92 mL.,三、围术期心功能不全,外科重症病人中心功能不全很常见 心衰可造成对病人生命威胁 正确认识与处理围术期心衰十分重要,(一)围术期影响心功能的因素,1.心脏疾病 2.肺部和外科疾病 3.心脏负荷增加 4.其他心脏问题 心律失常，心室顺应性降低，心室收缩不协调,(二)心衰的血流动力学改变,1.心排血量降低与临床表现,CI2.0时出现低灌注 尤皮肤、胃肠、肾和脑 表现：苍白，紫绀、少尿、神淡、昏迷 CI1.8：心源性休克,2.心脏前负荷增加,主要原因 心功能降低；血容量过多 左室前负荷增加出现 LVEDP、PCWP增高，肺郁血，呼吸费力 右心室前负荷增加出现 RVEDP、RAP增高 颈V怒张，肝肿大；肝-颈回流征，外周郁血水肿,4.后负荷增高,血管收缩维持血压正常或偏高，但脉压减少 外周血管阻力增加 组织血流降低，供氧减少 出现血压下降提示病情严重,（三）心功能不全分类,1发病缓急： 慢性心衰：瓣膜、高心、冠心、肺心 急性心衰：心包填塞，血容量急增 慢性急发：围术期常见 2高排或低排 低心排性心衰：各类心脏病及失血、梗阻 高心排心衰：甲亢，SIRS 3.左、右心或全心衰竭,（四）诊断,1根据病史、体征及实验室检查确立诊断 2围术期外科病人主要根据器官灌注情况,（七）治疗,治疗要求 纠正基础病因及诱因 控制心衰 基本原则： 减轻心脏的前负荷和后负荷 加强心肌收缩力，增加心排血量 维持心肌供氧与耗氧平衡 供氧：冠脉血流和血液氧合状态 耗氧：心肌收缩性、心率、前负荷及后负荷,治疗措施一 减轻心脏前负荷,应用利尿剂 速尿和利尿酸钠 使静脉容量血管扩张 增加钠、水排出 使升高的PCWP下降、前负荷减低 PCWP降到1518mmHg，对CO几无影响 降到15mmHg以下，可使CO减少 左心衰并急性肺水肿 首选速尿：0.51.0mgkg静注 利尿酸胃肠道反应和耳毒性较明显,下列情况可影响利尿效果 肾血流量：与心排血量和灌注压有关 血氯过低：连续利尿未补氯者（碱中毒） 继发醛固酮增加：利尿后血容量骤减，肾素-血管紧张素-醛固酮活动增加 其他：肝硬化、应激反应、肾上腺皮质不全 注意 利尿指征主要是 CO降低合并肺或体循环郁血者 仅有CO降低而无肺郁血者效差,治疗措施一 减轻心脏后负荷,心衰时： 外周血管反应性收缩 外周血管阻力（后负荷）增加 心肌氧耗增加 治疗措施 扩血管药 对心梗、高压心衰，比强心疗效佳 机制 降低小动脉阻力，减轻心脏后负荷，使心排血量增加 尚可扩张小静脉，减少回心血量，减轻前负荷 这种血液重新分布有利于改善肺郁血和体、肺循环状况,应用血管扩张药指征 正肌力和利尿疗效不佳者 左室充盈压或外周阻力明显升高 伴有急性肺水肿者 不能耐受洋地黄者 急、慢性主动脉或二尖瓣返流者 因此， 容量负荷过重、CO减低者适宜扩血管治疗 仅有CO降低、容量负荷正常者则否,应用血管扩张药注意问题,凡前负荷不足(PAWP15mmHg)者，将使病情恶化 利尿、强心治疗已使PAWP降至正常，扩血管可使血压下降并反射性心动过速 心肌收缩功能正常但舒张顺应性降低者，血管扩张药可致低血压 应用血管扩张药须监测血流动力，以指导合理给药,3加强心肌收缩功能,正性肌力药物 增强心肌收缩力 增加心排血量 降低PCWP,注意 适应于心衰CO降低或合并肺郁血者 增加心肌收缩力时多使心肌耗氧增加 急性心肌缺血病人慎用 主要药物：去乙酰毛花甙丙、地高辛和儿茶酚胺类,表8-1