中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt_第1页
中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt_第2页
中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt_第3页
中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt_第4页
中枢神经系统正常及异常影像改变.ppt_第5页
已阅读5页,还剩70页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

中枢神经系统影像学技术,颅骨平片 脑血管造影 脑CT 脑磁共振,头颅平片(正侧位像),头颅平片诊断价值有限,观察异物的存在和骨质结构的明显变化 显示骨折、肿瘤骨转移、网状内皮系统疾病、代谢性骨病、骨纤、畸形性骨炎等 观察颅骨骨折,有学者建议直接行CT 注意辨别正常颅缝、血管沟和骨折线 有时可看见颅内钙化,如松果体钙化、肿瘤钙化等(中线钙化:松果体钙化、第三脑室脉络丛钙化、大脑镰钙化) 侧位可观察蝶鞍的形态,如扩大提示垂体瘤等,但不扩大也不能排除病变,脑血管造影,脑血管造影适应征,诊断脑动脉瘤、血管发育异常、血管闭塞 了解脑肿瘤的供血动脉 可同时行介入治疗 溶栓 Coil(螺圈)闭塞动脉瘤和血管畸形等 术前栓塞富血管性肿瘤如脑膜瘤 其他,Neuro CT- CT在CNS的应用,CT平扫 怀疑急性颅内出血的首选检查手段 若CT已有梗塞征象,则不应系统溶栓 CT血管造影(CT angiography, CTA) 识认血管 其他最新应用 CT 脑灌注成像(CT perfusion),MRI tips,主要基于3个可变的生物学参数: 质子密度(proton density) 纵向驰豫恢复时间(T1 relaxation time) 横向驰豫恢复时间(T2 relaxation time) 通过采用不同的脉冲序列和不同的成像参数,获得反映上述生物学参数对比的MR图像,即质子密度加权像(PDWI)、T1加权像(T1WI) 和T2加权像(T2WI) 这些图像上的信号强度与特定的组织特征有关。 比如:血肿的化学和物理结构随时间而变化,直接影响其MR图像的信号强度 由此提供出血时间的信息 ,急性?亚急性?还是慢性?,其他方法,气脑造影及脑池造影 Air encephalography and cisternography 有创性检查,现已基本不用。 USG 用于囟门未闭的婴幼儿,观察脑内结构; TCD: 检测颈部及颅内动脉血流动力学变化,了解头颈部血管病变的情况。,Part II: imaging features 中枢神经系统正常及异常影像学表现,MR I图像,T1加权像: -看正常解剖- 脑脊液和房水是黑的 灰质比白质暗(就像真的),T2加权像: -看病理改变- 脑脊液和房水是白的 灰质比白质亮,颅脑正常的MRI信号,颅脑X线解剖简介,平片-正位像,平片-侧位像,CT- 颅底蝶鞍层面,蝶骨小翼,前床突,颞骨岩部,脑桥,小脑半球,枕内隆凸,第四脑室,颞叶,鞍上池层面,额叶,颞叶,鞍上池,脑桥,第四脑室,小脑半球,额窦,第三脑室层面,侧脑室前角,第三脑室,四叠体池,松果体钙化,大脑镰,枕叶,额叶,尾状核头部,外侧裂池,侧脑室体部层面,透明隔,大脑镰,脉络丛,大脑内静脉,大脑镰,侧脑室,枕叶,侧脑室上部层面,大脑镰,尾状核体部,侧脑室,额叶,顶叶,枕叶,放射冠,大脑皮质下部层面,额叶,大脑镰,半卵圆中心,顶叶,MRI解剖-经中央旁小叶上部层面,中央沟,中央旁小叶,上矢状窦,上矢状窦,MRI解剖-经中央旁小叶下部层面,中央沟,中央后沟,顶内沟,顶枕沟,中央前回,额上回,MRI解剖-经半卵圆中心层面,顶枕沟,半卵圆 中心,扣带回,额上沟,额上回,扣带沟,中央沟,MRI解剖-经胼胝体压部层面,扣带回,侧脑室前角,胼胝体压部,视辐射,距状沟前部,外侧裂,中央前回,中央后回,MRI解剖-经上丘和后连合层面,扣带回,胼胝体膝部,尾状核,背侧丘脑,内囊,上丘,小脑蚓,颞上回,颞中回,MRI解剖-经下丘和前连合层面,前连合,颞中回,颞上回,颞下回,下丘,小脑半球,小脑蚓部,壳核,内囊前肢,MRI解剖-经小脑上脚层面,脑桥,第四脑室,小脑蚓部,杏仁核,海马,视束,额内侧回,额上回,额中回,额下回,嗅束沟,MRI解剖-经垂体层面,直回,眶回,嗅束沟,钩回,面神经和 前庭蜗神经,三叉神经,脑桥,小脑 扁桃体,小脑半球,垂体,MRI解剖-经海绵窦层面,眶回,直回,蝶窦,颞叶,小脑半球,延髓,小脑扁桃体,Frontal view of ICA injection,Cervical Petrous Laceral Cavernous Superclinoid Clinoidal Ophthalmic Communicating,Lateral view of ICA injection,Cervical Petrous Laceral Cavernous Superclinoid Clinoidal Ophthalmic Communicating,Frontal view of vertebral injection,Caldwell,Townes,Lateral view of vertebral injection,Frontal view of venous phase,Lateral view of venous phase,CTA,脑血管 颈内动脉 大脑中动脉 大脑前动脉 椎动脉 大脑后动脉,MRA,MRA,解剖基础,脑室系统 侧脑室 前角 后角 下角 第三脑室 中脑导水管 第四脑室 脑池的概念,脑脊液循环,侧脑室,第三脑室,第四脑室,蛛网膜下隙,上矢状窦 (硬脑膜窦),室间孔,中脑水管,正中孔 外侧孔,蛛网膜颗粒,常见变异,脑室系统 第五脑室:透明隔间腔 第六脑室:第五脑室向后延伸至穹隆柱之间 大枕大池、蛛网膜囊肿及脉络膜裂囊肿 生理性钙化 松果体、脉络丛、苍白球、大脑镰等钙化 Willis环的变异,常见变异:第五、第六脑室,透明隔间腔,Vagae间腔,中枢神经系统基本病变影像表现,基本病变:X 线平片,头颅大小异常 头颅增大 头颅变小 颅骨骨质异常 骨质破坏 骨质增生 颅骨骨折和骨缝分离 颅压增高 蝶鞍的吸收、增大和变形 病理性钙化,CT 片上脑实质密度异常 高密度: 钙化, 颅内出血 et al. 等密度: 亚急性出血, 脑肿瘤 et al. 低密度: 脑肿瘤, 囊肿, 脑梗死, 脑水肿 et al. 混杂密度: 颅咽管瘤, 恶性胶质瘤, 畸胎瘤 et al.,基本病变:CT & MRI,高密度:脑出血,低密度:不同时间的脑梗塞,混杂密度: 室管膜瘤 ependymoma,19月小儿,头围增大、运动发育迟缓。,MR片上脑实质信号异常,基本病变:CT & MRI,听神经鞘瘤,T1低信号 T2高信号,病灶的强化类型 均一强化:脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al. 环状强化:脑脓肿、转移瘤 et al. 不均匀强化:血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al. 脑回状强化:脑梗死 et al. 病灶的强化程度 明显强化、中等强化、轻度强化、不强化,基本病变:CT & MRI,脑膜瘤 MRI,脑脓肿 CT 平扫及增强,转移瘤 MR增强,梗塞灶增强-脑回样增强,转移瘤 来自结肠腺癌,脑水肿 血管源性水肿 vasogenic edema 细胞毒性水肿 cytotoxic edema 间质性水肿 interstitial edema,基本病变:CT & MRI,各型脑水肿的发生机制,各型脑水肿的影像表现,血管源性水肿,T1WI T2WI DWI ADC map,细胞毒性水肿,T2WI DWI ADC map,脑积水 hydrocephalus 机制: 脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍 分类: 交通性脑积水:四脑室出口以后通路受阻,脑膜病变常见 正常脑压性脑积水: 阻塞性脑积水(非交通性脑积水):四脑室出口以前任何部位发生阻塞,最常见,基本病变:CT & MRI,脑脊液循环,侧脑室,第三脑室,第四脑室,蛛网膜下隙,上矢状窦 (硬脑膜窦),室间孔,中脑水管,正中孔 外侧孔,蛛网膜颗粒,脑积水,Axial T2WI 三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,占位效应 space occupying effect 机制: 肿瘤、出血等占位组织对周围结构的压迫推移 常见表现: 中线结构移位、 脑室及脑池移位、脑沟狭窄闭塞等 脑实质受压,水肿,基本病变:CT & MRI,占位效应,高血压性 颅内血肿,颅内压升高 侧卧位脑脊液压力超过kpa 脑疝形成 herniation 机制: 升高的颅内压引起脑组织移位、脑室变形,使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道。 常见类型: 大脑镰下疝(扣带回疝) 小脑天幕疝(海马钩回疝) 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),基本病变:CT & MRI,枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),颅内出血 hemorrhage 机制: 高血压、动脉瘤、肿瘤性、出血性脑梗塞、外伤性 影像学方法优选: CT是脑出血的主要检查手段,尤其在超急性和急性期 MRI 显示后颅窝、脑干血肿更好 与血肿期龄密切相关,CT & MRI基本病变:,高血压性脑出血-破入侧脑室,脑出血MR信号演变,超急性期(14天)-氧化铁和含铁血黄素 - -中心等T1、长T2, 周边略长T1、短T2,铁沉积 iron accumulation 生理性铁沉积 神经核团:苍白球、齿状核等 病理性铁沉积 脑皮层:早老性痴呆 壳核、苍白球:帕金森病等,基本病变:CT & MRI,脱髓鞘 demyelination 病因和分类: 原发性 正常髓鞘的脱髓鞘疾病:多发性硬化等 髓鞘形成不良性:脑白质营养不良等 继发性:

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论