慢性肾衰竭.ppt

2019/9/20,1,慢性肾功能衰竭,红太阳肾病医院肾衰七区 徐景明,2019/9/20,2,参考书籍,1.内科学 2008年1月第七版 主编：陆再英 钟南山 起止页：493498 作者：钱家麒 2.中国肾脏病学2008年8月第一版 主编：黎磊石 刘志红 3.肾脏病学2008年9月第三版 主编：王海燕,2019/9/20,3,慢性肾衰（4学时）,定义,2019/9/20,4,分期 病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗 替代治疗,2019/9/20,5,CRF概述（定义）,慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）是一个临床综合征。 它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上， 缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。 各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果 持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能 均可引起慢肾衰。,2019/9/20,6,CRF临床分期标准,2019/9/20,7,Definition of Chronic Kidney Disease,1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of the blood or urine, or abnomallitis in imaging tests 2.GFR60mlmin1.73m2 ，for3 months,2019/9/20,8,慢性肾脏病的定义 1.肾脏结构或功能异常伴或不伴GFR降低 3个月，并伴有： 病理学异常或 血或尿成分异常或 影像学检查异常 2.GFR60/ml/min/ 1.73m2，3 个月,2019/9/20,9,Stages of Chronic Kidney Disease,2019/9/20,10,2019/9/20,11,CRF临床分期,当GFR降至正常的20%35%时 发生氮质血症，是慢肾衰的早期， 同时血肌酐也已升高，无明显临 床症状。,2019/9/20,12,CRF临床分期,GFR低到正常的10%20%时，Scr450707umol/L， 贫血较明显,夜尿增多,及水电解质 紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。,2019/9/20,13,CRF临床分期,尿毒症期 GFR707 umol/L 是慢肾衰的晚期 此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。,2019/9/20,14,CRF病因,国内最常见的原因依顺序是： 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病,2019/9/20,15,CRF病因,国外最常见的原因依顺序是： 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾,2019/9/20,16,CRF病因,国内： 肾小球肾炎、 糖尿病肾病、 高血压肾病、 多囊肾。,国外： 糖尿病肾病、 高血压肾病、 肾小球肾炎、 多囊肾。,2019/9/20,17,CRF病因,但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。,2019/9/20,18,2019/9/20,19,CRF发病机制,一、慢性肾衰进行性恶化的机制,2019/9/20,20,CRF发病机制,（一）健存肾单位学说 （二）矫枉失衡学说,2019/9/20,21,CRF发病机制,（三）肾小球高滤过学说 高灌注 高压力 高滤过,2019/9/20,22,肾小球通透性增加，蛋白尿增加，肾小管受累,上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生,内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成,肾小球硬化,肾功能进一步恶化,慢肾衰进行性恶化的机制,2019/9/20,23,2019/9/20,24,二、慢性肾衰各种症状的发生机制,2019/9/20,25,CRF各种症状的发生机制,多种废物和不能降解某些内分泌激 素，积蓄在体内引起毒性作用，引起 尿毒症状。 小分子物质（分子量：5000) Lyz 2M,2019/9/20,26,临床表现 (Clinical manifestation),2019/9/20,27,CRF的临床表现与肾功的关系,2019/9/20,28,CRF临床表现,在CRF的不同阶段，其临床表现也各不 相同。 早期：原发病的表现 尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状 终末期：心衰、高钾、消化道出血、中 枢神经系统障碍，有生命之忧,2019/9/20,29,1.水、电解质和酸碱平衡紊乱,（1）代谢性酸中毒 代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。 肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。,2019/9/20,30,CRF临床表现,二氧化碳结合力15mmmol/，出现较明显的症状，严重者可昏迷，心力衰竭或血压下降。 如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可做为酸中毒的简便诊断指标。 酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。,2019/9/20,31,CRF临床表现,（2）水钠代谢紊乱 如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿，高血压和心力衰竭。 夜尿多也可造成脱水。,2019/9/20,32,CRF临床表现,水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症），透析者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有高钠血症。,2019/9/20,33,CRF临床表现,慢肾衰时，当有体液丧失时，患者易发生血容量的不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化。 补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。,2019/9/20,34,CRF临床表现,（3）钾的平衡紊乱 慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管排钾都增加。 肠道也能增加钾的排泄。 上述调节机制较强，即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常。 尿毒症时才会发生高钾血症。,2019/9/20,35,CRF临床表现,酸中毒 输库存血或输入钾增加（包括含钾的药物）， 使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症。,2019/9/20,36,CRF临床表现,高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹。,2019/9/20,37,CRF临床表现,心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括 T波高尖， P波增宽， PR间期延长及 QRS波群增宽, Q-T间期延长。,2019/9/20,38,尿毒症并发高钾血症5例 实用内科杂志 1990，10（11）：596.,2019/9/20,39,CRF临床表现,（4）钙、磷平衡失调 本病血钙常降低。 慢性肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使血钙磷乘积升高（70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。 慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。,2019/9/20,40,CRF临床表现,（5）高镁血症 当GRF20ml/min时，常有轻度的 高镁血症。 患者常无任何症状。,2019/9/20,41,CRF临床表现,2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 . 蛋白质代谢产物蓄积，A，EAA . 糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素 受体障碍）和低血糖症 . 高脂血症常见，(VLDL) ,(HDL) . 维生素代谢紊乱常见，VitA,VitB6及 叶酸,2019/9/20,42,CRF临床表现,3.心血管系统表现 心血管病变是CKD患者的主要并发症之 一和最常见的死因，占尿毒症死因的 45%60%,2019/9/20,43,CRF临床表现,（1）高血压和左心室肥厚 钠、水潴留 RAS系统活性增高 肾脏形成血管舒张物质减少 高血压可引起动脉硬化 贫血和内瘘会引起心高博出量状 态，加重左心负荷,2019/9/20,44,CRF临床表现, 心力衰竭 常见的死亡原因。与下列因素有关： （1）水、钠潴留； （2）高血压； （3）贫血；,2019/9/20,45,CRF临床表现,（3）尿毒症心肌病 可能与代谢产物蓄积、贫血，合并 冠心病有关,2019/9/20,46,CRF临床表现,（4）心包病变 超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。 常见有两种类型： 尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎（透析失衡所致）,2019/9/20,47,CRF临床表现,血管钙化和动脉粥样硬化： 主要由于高脂血症和高血压所致。与 PTH增高也有关。,2019/9/20,48,CRF临床表现,4、呼吸系统症状 酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿； 尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。 肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,2019/9/20,49,CRF临床表现（胃肠道症状）,5. 胃肠道症状 食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。 尿毒症时多有恶心，呕吐。 限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。 尿毒症时口气常有尿味。,2019/9/20,50,CRF临床表现（胃肠道症状）,消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。 透析患者的肝炎发病率较高。,2019/9/20,51,CRF临床表现（血液系统表现）,6. 血液系统表现 贫血：正常色素性正细胞性贫血。 （1）EPO生成减少 （2）铁摄入减少； （3）透析失血或频繁化验抽血； （4）RBC生存寿命缩短加重贫血； （5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、 尿毒症毒素对骨髓的抑制等。,2019/9/20,52,CRF临床表现（血液系统表现）,正常人正常血色素时 EPO为：1012mu/ml ERSD ：2025mu/ml 而肾功能正常同等贫血 EPO为：1001000mu/ml,2019/9/20,53,肾性贫血患者治疗前显微镜下10100倍血象,治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）,2019/9/20,54,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）,2019/9/20,55,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后,治疗前,2019/9/20,56,CRF临床表现,出血倾向 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。 白细胞异常 部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。,2019/9/20,57,CRF临床表现（神经肌肉症状）,7.神经肌肉系统症状 疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。 其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。 慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。,2019/9/20,58,皮肤症状,8. 皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状。 尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症面容。,2019/9/20,59,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,9.肾性骨营养不良 依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨硬化症）。 （1）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。,2019/9/20,60,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,（2）肾性骨软化症： 由于1,25(OH） 2D3不足，使骨盐钙化障碍。 （3）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒， 需动员骨中的钙到体液中进行缓 冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。 （4）肾生成不良：血PTH浓度偏低，成 骨因子不足，VitD，钙剂的应用。,2019/9/20,61,CRF临床表现,10. 内分泌失调 内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素的降解场所。CRF时，使其作用延长。 11.易于并发感染 尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。,2019/9/20,62,CRF临床表现（易于并发感染）,CRF患者机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。 尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。,2019/9/20,63,CRF临床表现,12. 代谢失调及其他 体温过低：本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常1oC，体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。 碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高。CRF时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。,2019/9/20,64,CRF临床表现,高尿酸血症： GFR20ml/min 时，则有持续性高尿酸血症。 脂代谢异常： 高甘油三酯、HDL降低，LDL和VLDL升高，CHO水平正常。,2019/9/20,65,CRF诊断,一、基础疾病的诊断 二、寻找促使疾病恶化的因素： 血容量不足； 感染； 尿路梗阻；,2019/9/20,66,CRF诊断,心力衰竭和严重的心律失常； 肾毒性药物； 急性应激状态； 高血压； 高钙血症； 高磷血症或转移性钙化。,2019/9/20,67,CRF预防与治疗,原则： 积极治疗原发病 去除促使肾衰恶化的因素。 延缓慢性肾衰的发展,2019/9/20,68,CRF预防与治疗,（一）早中期慢性肾衰的防治对策和措施 1.及时有效的控制高血压 2.ACEI和ARB的独特作用 Scr350umol/L,会引起肾功能急剧恶化。 3.严格控制血糖 空腹血糖5.07.2mmol/L 糖化血红蛋白7%,2019/9/20,69,CRF预防与治疗,4.控制蛋白尿 蛋白尿控制在0.5g/24h,或明显减轻微量白蛋白尿 5.饮食治疗 6.其他纠正贫血，降脂，戒烟等,2019/9/20,70,CRF治疗,（二）CRF的营养治疗 1、限制蛋白饮食：低盐优质低蛋白饮食，蛋白0.60.8g/kg.d，可满足生理基本需要而不至于发生营养不良。 GFR1020ml/min 0.6g/kg.d GFR20ml/min 可加5g GFR5ml/min 仅能用20g/d,2019/9/20,71,CRF治疗,2、高热量摄入： 热量每日约125.6KJ/Kg (30KCal/Kg). 3、其他：水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于1000ml者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于1000ml者无须限水。,2019/9/20,72,CRF治疗,4.必需氨基酸的应用 GFR5ml/min，则要将蛋白质减量至 20g，如果超过3周，则会发生蛋白质营养 不良。加用EAA，可使患者营养状态处于 较好水平 EAA用量为0.10.2g/Kg.d，分3次口服。,2019/9/20,73,CRF的治疗,（三）CRF的药物治疗 1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 （1）纠正代谢性酸中毒 轻症患者：口服碳酸氢钠1.53.0g/d 中度患者: 口服碳酸氢钠3.015g/d 重度患者:CO2-CP13.5mmol/L ，静脉补碱， 每提高CO2-CP 1mmol/L需要5%SB 0.5ml /kg。 纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注! 酸中毒：结合钙离子钙，,2019/9/20,74,CRF的药物治疗,（2）水钠紊乱的防治 无水肿者，不需要禁盐给予低盐 饮食。 有水肿者，可限制盐和水的摄入； 如果水肿较重，可用呋塞米20300mg/ 次，23次/d CKD5期患者行HD治疗，已透析者可加 强超滤。,2019/9/20,75,CRF的药物治疗,（3）高钾血症的防治 首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、输注库存血、摄入钾过多等。 如果K+6.5mmol/L需要紧急处理。,2019/9/20,76,高钾血症的防治,（1）积极纠正酸中毒,滴注SB1025g （2）给予袢利尿剂 （3）应用葡萄糖-胰岛素溶液，46：1 （4）口服降钾树脂520g/次，23次/天 （5）严重高钾及时给予血液透析,2019/9/20,77,高钾血症的治疗,（1）10%葡萄糖酸钙1020ml 稀释后缓注 （2）5%SB 100200ml 静脉滴注 （3）50%GS 50ml+Insuin10u 缓慢静脉注射 （4）紧急血透,2019/9/20,78,CRF的药物治疗,2.高血压的治疗 透析前慢性肾衰患者的血压130/80mmHg 维持血透患者的血压不超过 140/90mmHg,2019/9/20,79,血压超过目标值150/100mmHg时查肾功能 Scr1.8mg/dl(160mol/L) ACEI+噻嗪利尿剂 ACEI+襻利尿剂 血压仍达不到130/80mmHg 长效Ca+离子拮抗剂（CCB） 70 /分次加受体阻滞剂 70次/分加CCB 血压仍达不到目标值+ARB 夜间加受体阻滞剂,2019/9/20,80,CRF的药物治疗,3.贫血的治疗和rHuEPO的应用 若有严重贫血Hb60g/L，症状明显者应 少量多次输新鲜血。 Hb10g/L或Hct30%,即可应用rHuEPO 治疗 影响rHuEPO疗效的主要原因是功能性缺 铁,2019/9/20,81,CRF的药物治疗,4.低钙高磷和肾性骨病的治疗 口服碳酸钙0.52g tid。即可供给钙又可纠 正酸中毒。 明显低钙者口服骨化三醇，0.25g/d,24