艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响.doc

艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响张兰芳余剑波曹新顺王丽（天津市南开医院麻醉科天津300100）摘要目的:探讨艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法：将择期腹部手术患者24例，随机分为艾司洛尔组（A）和对照组（B），每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪唑安定、芬太尼和维库溴胺，并在插管前30s静注艾司洛尔1mg/kg；B组除不用艾司洛尔外，其余与A组相同。两组分别于全麻诱导前、气管插管后即刻记录MAP、HR,并同步采集颈内静脉和桡动脉血，检测血糖、血乳酸水平及血气分析。根据Fick公式分别计算脑动、静脉血氧含量差（DajvO2），脑氧摄率（CERO2），葡萄糖摄取率（GluER），脑动、静脉血乳酸浓度差（DajvLac）。结果：插管后即刻与诱导前比较：A组MAP、HR无显著变化（P0.05）,SjvO2增高，而DajvGlu和CERO2降低（P0.05）；B组MAP、HR及SjvO2明显增高，DajvGlu和CERO2显著降低（P0.01）。两组插管后即刻相比较：MAP、HR及SjvO2B水平B组明显高于A组，DajvGlu和CERO2水平B组明显低于A组，差异有统计学意义（P0.05或P0.05）。结论：麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg.kg-1可减轻依托咪酯诱导气管插管对脑氧供需平衡的影响，但不影响脑的能量代谢。关键词：艾司洛尔；气管插管；脑代谢；氧耗量theeffectofesmololoncerebraloxygenmetabolismandenergymetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitadeZHANGlan-fang,YUjian-bo,CAOxin-shun,WANGli.DepartmentofAnesthesia,TianjinNankaiHospital,Tianjin(300100)AbstractObjectiveToinvestigatetheeffectofesmololoncerebraloxygenmetabolismandenergymetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitade.MethodTwenty-fourASAI一patientsundergoingselectiveoperationonabdominalregionswereenrolledinthestudyThepatientswererandomizedintotwogroupswith12caseseach:esmololgroup(A)andcontrolgroup(B).Eachgroupwasadministeredwithmidazolam,etomitade,fentanyl,vecuroniumduringtheinductionofgeneralanaesthesia.Esmololwasonlyadministeredwith1mg/kgbeforeanaesthesiaingroupA.Meanarterialpressure(MAP),heartrate(HR)wererecorded,andthebloodsamplesweretakenfromradialarteryandinternaljugularveinfordeterminationofbloodgasanalysis,glucoseandlacticacidlevelsbeforetheinductionandaftertrachealintubationThecerebralarterio-venousdifferencesinoxygencontentD(a-jv)02，cerebraloxygenextractionrate(CERO2),glucoseextractionrate(GluER),thecerebralarteriovenousdifferencesinlacticacidcontendD(a-jv)LacwerecalculatedaccordingtotheFickformula.Result：IngroupA,comparedwiththedatabeforeinduction,MAPandHRhavenosignificance(P0.05),butD(a-jv)02andCERO2obviousdecreased,atthesametime,SjvO2raisedaftertrachealintubation(P0.05).IngroupB,thedataaftertrachealintubationconcludedMAP,HR,SjvO2raised,andD(a-jv)02andCERO2obviousdecreased(P0.01).GroupBcomparedwithgroupA,thedataaftertrachealintubationconcludedMAP,HRandSjvO2raised,D(a-jv)02,CERO2obviousdecreased(P0.05orP0.05).Concusion:esmololcanpartlydepressthecerebraloxygenmetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitade,butesmololhasnoeffectonenergymetabolism.Keywordsesmolol；trachealintubation；cerebraloxygenmetabolism；energymetabolism全麻诱导气管插管可导致机体强烈的应激反应，对机体内环境造成一定影响【1】。艾司洛尔是一种超短效选择性1受体阻滞剂，由于能减轻气管插管引起的应激性心血管反应而广泛应用全麻诱导，但艾司洛尔对全麻气管插管时脑氧与能量代谢的影响研究较少。本文通过观察全麻诱导前与气管插管后即刻血液动力学及SjvO2、DajvGlu、CERO2、GluER和DajvLac的变化，旨在探讨艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。资料与方法将择期腹部手术患者24例，随机分为艾司洛尔组（A组）和对照组（B组），每组各12例，年龄为2069岁，ASA级，术前常规检查均在正常范围。麻醉前肌肉注射东莨菪碱0.3mg、异丙嗪25mg、盐酸哌替啶50mg。入手术室后，在局麻下行右侧颈内静脉逆行置管（至颈静脉球部）及桡动脉穿刺置管。全麻诱导依次静注咪唑安定0.04mg.kg-1。、芬太尼4ug.kg-1。维库溴胺0.1mg.kg-1。和依托咪酯0.3mg.kg-1。A组患者于插管前30s静注艾司洛尔1mg.kg-1。所有患者气管插管均应一次完成，插管成功后连接麻醉机控制呼吸，呼气末二氧化碳分压维持35-45mmHg。所有患者分别于麻醉诱导前、气管插管后即刻记录MAP和HR，同步采集颈内静脉和桡动脉血，检测血糖、血乳酸水平及血气分析。根据Fick公式分别计算脑动、静脉血氧含量差（DajvO2），脑氧摄率（CERO2），葡萄糖摄取率（GluER），脑动、静脉血乳酸浓度差（DajvLac）。动脉氧含量（CaO2）=1.34Hb动脉血氧饱和度（SaO2）+0.0031动脉血氧分压（PaO2）脑静脉氧含量（CjvO2）=1.34Hb颈内静脉球部血氧饱和度（SjvO2）+0.0031颈内静脉血氧分压（PjvO2）Dajv=CaO2CjvO2CERO2=DajvCaO2脑动、静脉血糖浓度差（DajvGlu）=动脉血糖（Glua）颈内静脉血糖（Glujv）GluER=DajvGluGluaDajvLac=动脉血乳酸（Laca）颈内静脉血乳酸（Lacjv）统计学处理应用SPSS10.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数标准差()表示，组间比较采用成组设计的t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料比较采用卡方检验。P0.05）。：插管后即刻与诱导前比较：A组MAP、HR无显著变化（P0.05）,SjvO2增高，而DajvGlu和CERO2降低（P0.05）；B组MAP、HR及SjvO2明显增高，DajvGlu和CERO2显著降低（P0.01）。两组插管后即刻相比较：MAP、HR及SjvO2B水平B组明显高于A组，DajvGlu和CERO2水平B组明显低于A组，差异有统计学意义（P0.05或P0.05），见表1。表1两组患者血液动力学、脑氧及能量代谢的比较()组别MAPHRSjvO2DajvO2CERO2GluERDajvLac（mmHg）(次.min-1)（%）(ml.L-1)（%）（%）(mmol.L-1)A组诱导前97.310.188.18.764.18110.06插管后即刻96.28.386.29.172.89.34810279540.100.07B组诱导前96.39.287.17.663.87.25814356640.090.05插管后即刻134.510.1124.98.782.19.53712189750.120.08与诱导前比较，P0.05P0.01组间比较，P0.05，P0.01讨论全麻诱导气管插管是一种伤害性刺激，不仅可引起病人交感神经兴奋，导致血流动力学改变，而且还可引起大脑皮层兴奋性增加，产生觉醒作用【2】。正常情况下当MAP波动在50150mmHg时，依靠脑血管自动调节能力，使脑血流量维持正常。气管插管时，即便血压波动未超出此范围，但短时间内快速的血压波动，也可消弱脑血管的自动调节能力，使脑灌注压、脑血流速度及脑血流量显著增加，造成脑的奢侈灌注；而交感神经活性增强，又引起脑动静脉短路开放，但脑微血管痉挛，致使增加的脑血流量大量流经动静脉短路而非毛细血管，脑组织摄氧反而大大减少。临床脑氧合研究，主要通过SjvO2，并计算DajvGlu和CERO2。SjvO2是反映脑氧供需平衡的综合性指标，正常值为5575；计算DajvGlu和CERO2以分析脑血流(CBF)和脑氧代谢(CMRO)是否匹配，根据Fick原理：DajvGluCMRO2CBF，正常值为4590ml.L-1。SjvO2升高、DajvGlu和CERO2降低，提示脑灌注量增加，脑代谢率降低，脑血流相对脑氧耗过剩【3】。本研究结果显示；气管插管后，A组MAP、HR平稳，虽然SjvO2增加，DajvGlu和CERO2降低，但仍波动在正常范围内；而B组MAP、HR和SjvO2显著增加，DajvGlu和CERO2显著降低；组间比较差异有统计学意义。说明依托咪酯诱导气管插管时，CMRO降低同时，CBF反而增加，导致脑的奢侈灌注；插管前30s静注艾司洛尔1mg.kg-1,不仅可以减轻气管插管期间的心血管反应，而且还可使CMRO降低的同时，CBF也下降，一定程度上保证了脑血流氧代谢的平衡。艾司洛尔减轻气管插管期间对脑氧供需平衡影响机制目前还不清楚，可能与以下因素有关：受体阻滞剂对中枢神经的抗伤害感受效应。研究表明【4】，伤害刺激可以通过脊索、脑干网状系统和丘脑上传至大脑皮层，使大脑皮层的兴奋性增加，产生唤醒作用。而受体分布于脑干网状激动系统的各个区域，受体阻滞剂可阻断上述通路，抑制脑皮层的兴奋性增加，从而使脑代谢率降低的同时，也减少脑血流量。艾司洛尔可以抑制气管插管所致的交感神经兴奋，使脑血管自动调节能力保持正常，有利于维持正常的脑灌注【5】。艾司洛尔可以抑制大脑皮层的电活动，引起爆发性抑制。JohansenJW研究显示【6】：异丙酚麻醉诱导给予艾司洛尔后，与给药前比较，脑电双频指数（BIS）值下降40，脑电爆发性抑制增强了13.4倍，而异丙酚的血药浓度未受影响，说明BIS的变化可能并不是由于异丙酚血药浓度的变化引起，而是艾司洛尔可能降低了脑血流及脑代谢率，继发引起大脑皮层抑制。GluER反映脑葡萄糖的摄取。由于脑组织储存葡萄糖很少，当脑代谢率升高时，脑葡萄糖的摄取也也增加；反之，减少。本研究结果发现，两组GluER较诱导前无显著变化，提示此时脑组织尚无葡萄糖糖利用障碍。乳酸是无氧酵解的特异性产物，乳酸蓄积可作为组织缺氧的可靠标志。颈内静脉球部血液I血液为脑组织直接回流，脑可以释放和摄取乳酸【7】，DajvLac可反映乳酸净生成量。插管前后，两组该值无明显变化，表明脑组织氧利用及能量代谢正常，此时未出现无氧代谢及乳酸堆积。综上所述，依托咪酯诱导气管插管时可导致脑组织SjvO2明显增加，DajvGlu和CERO2明显降低，提示脑氧供大于氧耗。麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg.kg-1可减轻依托咪酯诱导气管插管对脑供需平衡的影响，但不影响脑的能量代谢。参考文献：1侯景利，徐世元，曽繁荣，等.丙泊酚或异氟醚诱导气管插管对脑氧供需平衡及代谢的影响J.四川医学，2006，27：835-836.2GuignardB,MenigauxC,DupontX,etal.Theeffectofremifentanilonthebispectralindexchangeandhem-odynamicreponsesafterorotrachealintubationJ.AnesthAnalg,2000；90:161