呼吸衰竭的诊治PPT课件.ppt

呼吸衰竭的诊治广东省中医院韩云,一、定义,呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合症。,二、临床表现,症状：呼吸困难、发绀、头痛、嗜睡、甚至昏迷为主症。动脉血气：静息状态下，无心内右向左分流疾病，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8KPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65KPa（50mmHg）。,三、病因,（一）急性呼吸衰竭短期内患者由于某种原因呼吸功能急剧损害失去代偿，出现严重缺氧或伴有呼吸性酸中毒的临床综合征。,三、病因,意外事故：电击、溺水、上吊及意外事件如塌方、麻醉意外等。神经中枢及其传导系统的病变：脑炎、急性中毒重症肌无力、多发性神经根炎等。胸廓病变：外伤、大量胸腔积液、气胸等。,三、病因,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。气道阻塞：异物梗阻、支气管哮喘等。肺血管病：肺栓塞。肺实质浸润性疾病：肺炎、肺免疫学反应。,三、病因,（二）慢性呼吸衰竭是指逐渐发生的，持续时间较长，机体有一定程度代偿的呼吸功能衰竭。COPD是慢性呼吸衰竭最常见的病因。,三、病因,呼吸道病变：慢性支气管炎、肺气肿等。肺血管病变：先天性肺血管病变、肺血管炎等。胸廓病变：胸廓畸形、慢性胸腔积液等。,四、诊断要点,（一）急性呼吸衰竭的诊断患者无肺部疾患史，新近有外伤、休克、脓毒血症、肺炎、异物吸入、骨折、输液过快等基础病史；动脉血PaO28KPa(60mmHg)或伴有PaCO26.66KPa(50mmHg)，即可诊为急性呼吸衰竭。,四、诊断要点,（二）慢性呼吸衰竭的诊断有呼吸系统慢性疾病或其它导致呼吸功能障碍的病史。有缺氧和CO2潴留的临床表现：紫绀，呼吸困难，心率加快；严重者有表情淡漠，反应迟钝，或烦躁不安，嗜睡、昏迷等。,四、诊断要点,多有慢性肺部疾病的体征如桶状胸，呼吸音的改变和肺部罗音的出现等。动脉血PaO28kPa(60mmHg)或伴有PaCO26.66kPa(50mmHg)。,四、诊断要点,按照病理生理和血气分析呼衰可分为二种类型：型呼衰:动脉血气PaO28kPa(60mmHg)，为单纯缺氧无二氧化碳潴留，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调；弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例，是氧疗的适应症。,四、诊断要点,型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留，即PaO28kPa（60mmHg），同时PaCO26.66kPa（50mmHg）。,四、诊断要点,按病变部位中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。外周性呼衰：由于呼吸道，呼吸肌，胸廓等疾患所致者。,五、鉴别诊断,心源性呼吸困难；重症自发性气胸。,六、治疗,（一）急性呼吸衰竭指患者原来呼吸功能正常，因多种突发因素引起通气或换气功能障碍，多需现场复苏抢救。,六、治疗,现场抢救呼吸停止后46分钟是抢救成功的关键时间，要通畅气道，进行间歇口对口呼吸，以新鲜空气或高浓度氧冲淡肺泡气进而用带气囊导管的口腔插管进行手控人工通气。,六、治疗,高浓度给氧在呼吸心跳骤停，肺炎症性实变，肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧抢救，但要注意吸氧浓度和持续时间，避免氧中毒。,六、治疗,（二）慢性呼衰建立通畅的气道保持呼吸道通畅是治疗低氧血症和高碳酸血症的前提。痰粘稠不易咳出，可用支气管解痉剂，必要时给予糖皮质激素，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则作经鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。,六、治疗,合理氧疗低浓度氧疗：FiO230，氧流量3L/min；中浓度氧疗：30FiO250；高浓度氧疗：FiO250，氧流量6L/min。,六、治疗,增加通气量改善二氧化碳潴留临床上常采用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。目前常用的呼吸兴奋剂尼可刹米能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。,六、治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。营养支持治疗：高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，胃肠营养、静脉营养相结合。控制呼吸道感染：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎规范治疗。,六、治疗,若经上述保守治疗效果不显者，可考虑呼吸机治疗。,一呼吸机的治疗作用,改善通气功能，维持呼吸道内气体流动；改善换气功能；减少呼吸功。,二呼吸机的指征,由于呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧和二氧化碳气体交换障碍。肺內巨大分流所造成的严重低氧血症，外来供氧无法达到足够的吸入氧浓度。在重大外科手术后（如心、胸或上腹部手术）为预防术后呼吸功能紊乱，需进行预防性短暂呼吸机支持。,二呼吸机的指征,在某些神经，肌肉疾病中，由于肺活量受限，无法产生有效自发呼吸，可应用机械呼吸，增加通气，以避免肺不张和分泌物滞留。,三呼吸机治疗的相对禁忌证,大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；伴肺大泡的呼吸衰竭；张力性气胸；心肌梗塞继发的呼吸衰竭；重症肺结核。,四呼吸机应用指标,呼吸频率30次/分；肺活量55Hg(急性呼衰时)。,五呼吸机的工作原理和分类,定压型:以气道压力做为切换参数。呼吸机产生气流，进入呼吸道，使肺泡扩张，胸、肺被动扩大，呼吸道内压力不断升高，达到预定压力值后，气流终止，开始呼气，此时气道内压力不断下降，达到另一预定值，气流再次发生。,五呼吸机的工作原理和分类,定容型:以容量做为切换参数。呼吸机将预定的潮气量通入呼吸道，它保证在预定的压力范围内受潮气量，不受胸肺顺应性及气道阻力变化的影响。,五呼吸机的工作原理和分类,定时型:以时间作为切换参数。预设吸气及呼气时间进行切换。潮气量则由吸气流速加以控制，故基本上和定容型相仿，但由于吸气流速除由呼吸机工作决定外，还受气流阻力影响。,六呼吸机的调节,每分钟通气量通常是潮气量和呼吸频率的乘积所决定。通常潮气量在10-12毫升/公斤，频率12-16次/分。,六呼吸机的调节,吸/呼比兼顾呼吸及循环两方面影响。原则是达到吸气时在肺内能均匀分布，又能充分排出，不增加心脏负荷，一般将吸气时间定为1，肺气肿时以1：2-2.5为宜，限制性疾病时则为1：1或1：1.5，心功能不全时则为1：1.5，ARDS时则以1.5-2：1为宜。,六呼吸机的调节,通气压力由潮气量、气道阻力和胸肺顺应性决定，一般为15-20cmH2O。触发灵敏度其决定所需吸气强度。,六呼吸机的调节,吸气流量及形态吸气流量反映每单位时间气体容量的变化，吸气时间起决于吸气流量。通常成人的吸气量定在40-60L/min但病人呼吸频率（25次/分时）则需加大。氧浓度：30-50%。,七呼吸机工作模式,控制呼吸采用时间切换方式，呼吸机控制病人的潮气量、频率和吸/呼比。病人的自主呼吸努力不能触发送气。适用于呼吸完全停止或呼吸极微的患者。,七呼吸机工作模式,辅助呼吸呼吸频率由病人控制，吸气由病人吸气动作所产生的气道内负压所触发，但输入气量则由机器的预定值提供，采用压力或流量触发形式，适用于有自主呼吸，但通气不足。,七呼吸机工作模式,控制辅助同时具有上两种模式功能。如病人自主呼吸能产生足够负压则可产生吸气触发，反之，则由机器预定频率送气，当病人呼吸增强，由控制呼吸过度到辅助呼吸时，可采用此种方式。,七呼吸机工作模式,间歇指令呼吸/同步间歇指令呼吸呼吸机按预定频率，定时触发或在一定时间范围内由气道内负压触发。在指令呼吸的同期，则病人在呼吸回路持续气流中自主呼吸，此法可避免通气过度，帮助病人撤机前呼吸锻炼，且能改善通气/流比，增加舒适感。,七呼吸机工作模式,压力支持呼吸即病人通过呼吸机在自发吸气时从呼吸机设置的按需阀得到一个附加气流，接受气道内的正压支持。,七呼吸机工作模式,呼气末正压呼吸指呼气末气道开口处的压力维持高于大气压，它可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易馅闭，改善通气，提高动脉血氧分压，但由于增加气道内压，可是使正常肺泡过度充气造成死腔增加，并易造成肺损伤，减少心排出量。因此，应正确了解其生理影响，合理应用，一般用于当吸入氧浓度达40-50%，而PaO2小于60mmHg，peep宜从小开始，5-25cmH2O，以病人舒适为宜。,七呼吸机工作模式,持续气道正压呼吸整个自主呼吸周期中，气道开口处压力均维持高于大气压，目前用于弥漫性肺疾病或OSAS。,八机械呼吸与呼吸道的连接,面罩式鼻罩：疼痛。气管内插管：经口气管内插管，经口气管内插管：2周内。气管切开术：出血，皮下气肿，气管黏膜坏死，疤痕形成狭窄。,九机械呼吸的并发症,气管插管、套管有关的并发症：气管导管阻塞，导管脱出，喉损伤，气管粘膜损伤，皮下气肿；机械通气治疗引致的并发症：通气不足,通气过度，低血压，气压伤，其它脏器的损害；肾、肝、肠道；氧中毒；呼吸道感染。,十呼吸机的撤离,机械呼吸机撤离的时机和基本条件：使用呼吸器的原发病因消失，如炎症控制，窒息解除等。全身状态改善，血红蛋白细胞压积，血浆蛋白及电解质接近正常，静脉及其他途径营养状况适当。,十呼吸机的撤离,循环状态稳定，停用静脉升压药或强心剂，在自主呼吸时，心率虽增加，但低于120次每分，无严重心率失常。x线胸片显示肺病情好转，无明显肺水肿，肺不张或气胸，胸部积液等。无明显腹胀，不会导致影响吸气肌群的效能。,十呼吸机的撤离,气道管理良好，痰液清除理想，并有自主咳嗽动作。病人对口头命令有反应，情绪稳定，对撤机有思想准备。呼吸中枢完整，在辅助模式下，有自主呼吸。12小时内未使用过肌松剂及镇静剂。,十呼吸机的撤离,撤机时呼吸机参数调整：（1）加快吸气流量（60升/分），减少呼吸做功。（2）减少触发负压，有-1-2cmH2O。（3）降低吸氧浓度为40%，但应保持氧分压60mmHg，在撤机前则增加至0.5。,十呼吸机的撤离,（4）每分钟通气量应调氧分压达到正常水平。（5）peep减少至2-5cmH2O。（