wellens综合征.2016

WELLENS综合征,济宁医学院附属医院 心电图室 姜炜炜,1,Transition page,病例,2,入院当日检查18导心电图,3,4,病例,5,6,入院当天行动态心电图检查,动态报告,7,入院第三天，晨起排便后阵发性心前区疼痛近10分钟(未服用药物自行缓解)，立即复查心电图如下，急查心肌酶正常,8,入院第四天，患者症状明显好转，一日无心绞痛。复查心电图如下,9,入院第六天,10,心脏超声,11,第二次发作 第一次 症状缓解后 第一次 发作 治疗后病情稳定 缓解10分钟 （半小时左右） （十五个小时左右）,问题一,根据以上检查结果，结合病史以下哪些疾病不能排除？A、典型不稳定性心绞痛B、急性心内膜下心肌梗死C、Wellens综合征D、心尖肥厚型心肌病E、非特异性T波改变,13,问题二,下一步将首选何种诊疗方案？A、常规溶栓药物治疗B、急诊冠脉造影及PCI治疗C、运动平板评估D、动态心电图检查,14,？ 综合征,1955年，Pruitt等报道发现部分不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图特点：T波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立不伴QRS波及ST段改变,15,1982年 Prof. Hein Wellens MD,Wellens 综合征定义：,16,是以一部分不稳定性心绞痛患者心电图胸前导联T波的特征性改变为特点，病情进展较快，易发生广泛前壁心肌梗死的临床综合征，此类特征性T波改变的病理基础为严重的左前降支近段狭窄，故也被称之为“前降支T波综合征”。,Wellens 综合征, 占临床急性心肌缺血行PCI治疗的13%20% 占不稳定性心绞痛患者14-18% 如果不及时处理，从发病到大面积前壁心肌梗死出现的平均时间为8.5天 尽早行 PCI的指征,17, 胸前导联T波异常 (V2-V3, + V4) 对诊断前降支近端高度狭窄有高度特异性,一. 临床特点,以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其中部分患者心肌生化坏死标记物升高，属于非ST段抬高型急性心肌梗死。,18,19,患者常先有不稳定型心绞痛发作的病史或心绞痛发作在前，心电图T波改变在后：常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期。,1. 心绞痛症状与心电图改变呈非同步性,2. 心肌坏死生化标记物,大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高，发展为急性非ST段抬高型心肌梗死者，可见心肌酶明显异常。,3. 影像学检查 部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可以发现小范围的心肌坏死、水肿。 4. 冠脉造影 多数患者冠脉造影提示前降支狭窄程度在5099之间，但其中也有狭窄程度50者，而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。另外，患者前降支部位常有侧支循环供血，当前降支完全或几乎完全闭塞时，仍能保持血供，避免大面积心肌坏死。,20,5. 转归患者常规药物治疗有效，但疗效有限，行冠脉介入治疗或外科搭桥手术者的预后较好。否则，易短期内进展为急性广泛前壁心梗。因而，需要反复强调临床：应正确识别心电图Wellens综合征样T波改变，对此类患者积极行冠脉内介入治疗。,21,二. 心电图特点,心电图特征性改变是诊断Wellens综合征的主要依据,22,1.特征性T波改变这种特征性T波改变只发生在部分冠心病心绞痛发作后（1）.心绞痛发作时T波倒置、双向程度减轻、或伪正常化。（2）.心绞痛缓解后T波出现对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周不等 。,（3）.T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V23导联为主， Wellens的研究表明这种T波改变2/3的病人波及V1导联，3/4的病人波及V4导联；有时可以扩展到V1-6导联，少数病例、aVF导联也有特征性改变。,23,2. 无QRS波形态改变病理性Q波及胸导联r波递增不良是大面积梗死心肌除极向量丧失的表现，而Wellens综合征患者通常表现为小面积或散在的心肌坏死、水肿，未造成心室除极向量显著改变，心电图QRS波形态无明显变化。,24,25,3. 无明显ST段偏移ST段抬高是心肌损伤的心电图表现，多数 Wellens 综合征患者不伴胸前导联ST段抬高，少数患者有轻度抬高（ST段1mm）。 并迅速下降至等电位线，发展急性前壁心肌梗死者可见ST段明显抬高此时会伴有心肌生化标记物升高。,4. QT间期延长患者在出现T波改变的同时伴QT间期延长，多数随T波形态的恢复而恢复正常。目前尚无Wellens综合征患者因QT间期显著延长出现TdP的报道。,EKG in someone with Wellens syndrome when having chest pain,EKG of the same person when pain-free, note the biphasic T waves in leads V2 and V3,病例二,Coronaryangiogram, with video on the left showing tight, critical (95%)stenosisof the proximalLADin a patient who had Wellens warning; video on the right shows the same patient afterreperfusion.,病例三This ECG represents a patient who came in to the emergency department with 8/10 chest pain. The patient had old right bundle-branch block (RBBB) and left ventricular hypertrophy (LVH), and this compared similarly to his previous ECGs,Classic Wellens syndrome T-wave changes. ECG was repeated on a patient who came in to the emergency department with 8/10 chest pain after becoming pain free secondary to medications. Notice the deep T waves in V3-V5 and slight biphasic T wave in V6 in this chest pain free ECG. The patient had negative cardiac enzyme levels and later had a stent placed in the proximal left anterior descending (LAD) artery.,三. 心电图分型,1型,胸前导联T波深且对称性倒置，约占75,29,三. 心电图分型,T波呈双向改变，占25。,2型,30,确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素关： 1. 心肌顿抑与心肌冬眠： 多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍亦得到改善，心功能逐渐恢复。,31,四.发病机制,2. 有的学者认为与缺血再灌注有关： 与急性心肌梗死溶栓再灌注治疗后的心电图改变类似。心绞痛发作时前降支完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血，随后冠状动脉迅速再通或通过侧支循环得到供血，心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤，引起心肌顿抑，对应于心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。随着顿抑心肌的功能在数天或数周内恢复正常，T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，如果不进行及时处理，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图上呈现弓背向上型ST段抬高和病理性Q波。,32,3. 有人观察到，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死：这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起 T 波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。此种看法有待于进一步研究证实。4. 有人认为Wellens综合征是一种罕见Takotsubo心肌病。,33,五. 诊断标准,Sobnosky等提出了Wellens综合征的诊断标准： 1. 既往有胸痛病史； 2. 胸痛发作时心电图正常或T波倒置、双向程度减轻； 3. 心肌损伤标记物正常或轻度增高，升高的程度在正常值两倍以下。Wellens 报告180 例仅 21 例（12%）心肌标志物轻度升高； 4.无病理性Q波或R波振幅下降或消失；,5.V2-3导联ST段在等电位线或轻度抬高(75)。 此诊断标准尚需进一步规范，仅供参考。,六. 心电图鉴别诊断,有很多疾病心电图可以表现为T波倒置，应与Wellens综合征心电图T波倒置相鉴别。如急性冠状动脉缺血、肺栓塞、中枢神经系统损害、左室肥厚、束支传导阻滞、洋地黄中毒、急性心肌炎等都可以引起T波倒置。临床应注意鉴别，为及时发现Wellens综合征的T波呈特征性形态改变及演变特点，应动态观察患者多份心电图，进行认真对比分析，避免漏诊，同时也避免将其他非特异性T波改变误诊为该综合征，而导致过度治疗。,36,1.心绞痛 典型不稳定型心绞痛 常伴ST段下移或抬高（变异型心绞痛）及T波倒置，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复(24h内)。,2 .心内膜下心肌梗死指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，又称为无Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。 诊断：(1).心肌缺血性胸痛持续30分钟以上;(2).心电图示ST段下降和/或T波倒置,持续时间48小时以上,无病理性Q波;(3).血清心肌酶及其同功酶升高,且符合急性心肌梗塞酶谱的动态改变。,心电图特征分类如下：1）. ST段型MI，（1）.ST段压低为主，特点是：除avR外，ST段广泛压低，ST段压低大于等于0.1mv,可伴有和不伴有T波变化。（2）.ST段抬高为主，ST段呈单向曲线，抬高0.1-0.2mv以上,持续24-48小时以上,并有动态演变,但可恢复正常。2）. T波型MI，除avR外，大部分导联出现深宽而对称的倒置T波，深度大于1mm，逐渐加深。3）. 心电图正常的MI。,3.左心室肥大可见左室电压增高 ，以R波为主的导联有T波改变（倒置）如：I、aVL、V4、V5、V6多伴有ST段下移。,又称应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征其主要特征为可逆的左心室室壁运动异常而无冠状动脉的异常.80%患者室间隔除极Q波消失；. aVL导联偶有深窄的Q波。. V4V6导联深而尖T波倒置；. V4V6导联ST段下移.左室造影特征性改变右前斜位左室舒张末期造影呈“黑桃”样改变,4.Takotsubo 心肌病,5. 幼年型T波V1-V4导联的T波倒置，其余正常常发生于儿童期，一直持续到成年。常见于无器质性心脏病的儿童。深吸气时倒置的T波变浅或消失,6. 药物或毒物的影响,洋地黄类抗精神病药乌头碱,所谓鱼钩样改变只是洋地黄化的心电图表现，非洋地黄中毒的心电图表现，一般如果患者出现洋地黄中毒，以临床表现为主，如胃肠道反应，神经系统反应等，心电图表现都是非特异性的，例如:1.心率:显著的窦性心动过缓，亦可能出现窦性心动过速。2.过早搏动:最多见且最具诊断价值。以室性过早搏动多见，可呈多发、多形或多源性。3.出现各种异位心律:如心房扑动、颤动、室上性心动过速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速等。,7.神经源性疾病主要变化是：心律紊乱、Q-T间期延长、U波增高、异常Q波、T倒置伴基底部增宽随着原发病的好转而很快恢复。,8. 肺栓塞该病是以各种栓子阻塞肺动脉系统而引发的一系列的临床综合征的总称，心电图特点：（1）SQT改变（2）右胸导联T波倒置 （3）右束支阻滞（暂时性）（4） 电轴右偏（5） 肺型P波（6） 顺钟向转位（7） 窦性心动过速,七. 临床意义,Wellens综合征的存在，带有显著的诊断和预后价值。在德Zwann的研究中，所有患者的造影结果有50以上的左前降支狭窄（平均= 85狭窄），甚至完全或几乎完全闭塞。在Wellens的开始研究中，75典型综合征可发展为前壁心肌梗死。并发现显著（大于或等于70）的LAD动脉狭窄。其敏感性和特异性分别是69和89，阳性预测值为86。这类患者的绝大多数在平均住院8.5天内发生急性广泛前壁心肌梗死。文献报道发生心肌梗死的最短时间为患者到达急诊的55分钟。,47,这一疾病的自然转归是广泛前壁心肌梗死，若不发生心肌梗死也会出现严重左室功能不全或死亡。很多临床医生由于不能很好地识别这一心电图表现，往往延误治疗，甚或为确诊而进行运动试验引发猝死。临床上，识别心电图特征性T波改变是诊断前降支T波综合征的重要线索，能有效地避免漏诊，应当给予充分重视。,八.对怀疑为Wellens综合征处理,Wel