心血管系统临床药学工作案例分析-钱妍

心血管系统临床药学工作案例分析,心内科临床药师工作切入点,心内科患者特点,临床药师工作切入点,心得体会,3,1,2,内 容,心内科的患者特点,患者特点老年人 多病种特点合并症 多：肺部疾病、 内分泌、神经系统用药特点联合用药 多,老年患者的药动学特点,药物的吸收 胃酸分泌减少、胃液的PH值升高,对被动扩散方式吸收的药物几乎没有影响，如阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、复方磺胺甲噁唑等,对于按主动转运方式吸收的药物导致吸收减少,如维生素B1、维生素B6、维生素B12、维生素C、铁剂、钙剂等,老年患者的药动学特点,药物的分布 血浆蛋白含量降低，直接影响药物与蛋白的结合，使游离药物浓度增加，作用增强；华法林的蛋白结合率高，因为老年人血浆蛋白降低，使血中具有活性的游离药物比结合型药物多，常规用量就有出血的危险；,老年患者的药动学特点,肝脏重量减轻，代谢分解与解毒能力明显降低；肝药酶合成减少，酶活性降低，药物代谢速度减慢，血浆半衰期延长；肝细胞合成白蛋白的能力降低，血浆蛋白与药物结合能力也降低，游离型药物浓度增高，药物效力增强。,药物的代谢,老年患者的药动学特点,药物的排泄肾脏功能变化较为突出，药物在体内积蓄，容易产生不良反应或中毒；特别是使用地高辛、氨基糖苷类抗生素，苯巴比妥、四环素类、头孢菌素类、磺胺药等药时要慎重。,临床药师工作切入点关注老年人的合理用药,老年人PK特点,对中枢神经系统药物的敏感性增高。对抗凝血药的敏感性增高。对利尿药、抗高血压药的敏感性增高 。对受体激动剂与阻断剂的敏感性降低。,老年人用药特点,不良反应发生率高,用药个体差异大,用药机会、种类较多，疗程较长,用药顺应性差（对医嘱执行的程度）,A,B,C,D,老年人常用药物的特点,（1）抗菌药物老年人一般具有体内水份少，肾功能差等生理特点，给予与正常成年人相同的剂量时易导致高血药浓度与毒性反应，此时应适当调整给药剂量，尤其是使用对肾或中枢神经有毒性的抗生素时更应注意。宜选用毒性低并具杀菌作用的抗菌药物，青霉素类、头孢菌素类等内酰胺类为常用药物，毒性大的氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素等药物应尽可能避免应用。,（2）肾上腺皮质激素类药物：老年人常有关节痛，往往需服用肾上腺皮质激素类药物，此类药物最常见的不良反应是促进蛋白质分解，形成负氮平衡，出现肌肉萎缩；骨质形成障碍，骨质脱钙等可致骨质疏松、严重者可发生骨缺血坏死或病理性骨折。骨质疏松症也是老年人常患的疾病之一， 使用激素时，不可长期使用，如必须用、需补充钙剂及维生素D 。,（3）解热镇痛药： 解热镇痛类药物如吲哚美辛、保泰松、安乃近等，容易损害肾脏，而出汗过多又易造成老年人虚脱,还可引起消化道出血。（4）利尿降压药： 利尿剂降压效果肯定，但若过度用药，则容易引起有效循环血量不足和电解质紊乱，噻嗪类利尿剂不宜用于糖尿病和痛风的病人，利血平则有加重老年人的抑郁症副作用。,老年人常用药品不良反应,老年人合理用药的基本原则,临床药师工作切入点抗菌药物的合理使用,案例1,基本情况患者男性，72岁， 因“发现血压升高30余年，反复胸闷、憋气10余年，加重1周”入院。10年前，因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。经治疗好转。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，皮肤巩膜黄染，自觉尿量减少。一天前，喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，为进一步救治入院。,既往史： 30年高血压史，服用降压药物血压控制良好；10年前有心梗史，无糖尿病史；无肝炎、结核等特殊病史。家族史： 家族中无同样疾病患者。,诊 断：1、急性左心衰2、高血压3级 极高危3、肺部感染,药物治疗,强心利尿地高辛 0.125mg po qd呋塞米 20mg po qd降压减慢心室率依那普利 10mg po qd美托洛尔 25mg po bid抗感染治疗头孢替安 2g iv.gtt q12h万古霉素 0.2 iv.gtt q12h,血培养提示：MRSA,第3天患者血肌酐由92mol/L升高到420mol/L。,分析原因,,ppt宝藏 提供下载,处理结果将依那普利换成硝苯地平控释片后，病人肌酐降至正常。,患者的用药教育,关注抗菌药物与食物的相互作用服用氟喹诺酮类药物（环丙沙星）时,要少吃菠菜、胡萝卜、黄瓜、苏打饼干等碱性食物,因这些食物能减少这类药物的吸收。服磺胺类药物时宜多饮水，少吃糖、果汁,它们可与磺胺类药物在泌尿系统内形成结晶损害肾脏。,1、详细询问药物过敏史,过敏性休克者,禁止使用，有过敏史者根据病情需要推荐选择可第3、4代头孢菌素。2、说明书注明“用前应做皮试或做皮试为宜”,原液做。推荐的浓度为300-500g/ml，注射量为0.1ml。3、给药后留驻观察0.51h，以防不测。4、做好发生过敏性休克的急救准备。5、加强宣传,使所有医务人员和患者都明白为什么头孢菌素不必做皮试。,临床药师需要传递的信息：,临床药师工作切入点药品不良反应的监护,治疗,不良反应,药品是一把双刃剑,不良反应的现状,据WHO在发展中国家的调查发现，住院病人药品不良反应（ADR）发生率 1020% ，其中 5发生严重ADR。我国是药品不良反应的重灾区，住院病人ADR发生率 1030% ，每年约有 5001000万住院病人发生ADR，其中严重的ADR可达 2550万件，约有 20万人死于ADR。,案例2,患者男性，62岁，因“发作性心前区疼痛1个月，加重1小时”入院。患者于40天前做饭时突然出现心前区闷痛，自服用速效救心丸，症状持续近一小时仍不缓解，心电图示ST-T改变。遂入院行冠脉造影并植入支架一枚。,基本情况,术后规律服用阿司匹林、氯吡格雷等药物。因血压较高，使用美托洛尔、硝苯地平控释片、福辛普利降压治疗，后因血压控制不佳服用福辛普利6天后改为缬沙坦氢氯噻嗪胶囊，其余药物不变。病情稳定。,既往史,高血压病史10余年，最高190/100mmHg，平时未规律服用降压药物，血压控制情况不详。腔隙性脑梗塞13年，无肢体活动不灵及言语障碍等后遗症。过敏史：过敏体质，对青霉素过敏，食用海鲜过敏，均表现为皮疹伴瘙痒。食用海带无过敏反应。,诊断1.冠心病急性冠脉综合征冠脉支架植入术后；2.高血压病3级；3. 主动脉夹层，壁内血肿,药物治疗,抗血小板阿司匹林200mg氯吡格雷300mg口服降压减慢心室率硝普钠静脉注射硝苯地平控释片30mg口服2/日福辛普利10mg口服1/日美托洛尔25mg口服2/日血压控制良好，胸痛明显缓解,药学事件第1天（住院14天）,病情平稳，血压120/80mmHg，胸痛明显减轻。下午无明显诱因突然出现左颊部及左下唇肿胀，无疼痛，局部张力增大。口腔科会诊考虑血管神经性水肿可能性大，暂无特殊处理。,用药情况,第2天-临床药师会诊,肿胀范围扩展至对侧面颊、口唇。查体：双侧面颊部、口唇肿胀外翻，口唇潮红，其余皮肤色泽正常，局部触诊皮肤张力高，无疼痛，有麻木感。无呼吸困难。躯干、四肢无瘙痒、水肿、皮疹，皮肤划痕试验阴性病史：追问近日饮食、用药史，未见特殊考虑为福辛普利钠引起的血管神经性水肿,药师建议,停用福辛普利钠，予维生素C及氯雷他定抗过敏。医嘱调整：停用ACEI，暂不用ARB类药物，以美托洛尔及硝苯地平控释片控制血压（必要时可考虑使用硝普钠）给予维生素C静脉滴注、氯雷他定口服。,第3天左颊肿胀消退，右侧仍有水肿，双唇肿胀基本消退。血压133/62，加用吲达帕胺。 第11天患者无胸背部疼痛等不适，颜面水肿完全消退。血压120/80mmHg。临床症状好转，血压控制稳定，出院。,思考1：什么原因导致水肿？,水肿：心脏性、肾脏性、肝性、炎性、淋巴性、营养不良性以及功能性水肿。该患者：起病：起病急骤，以颜面口唇部位为主，无其他水肿因素病史：患者为过敏体质；发病近日未食用特殊食物重点怀疑药物过敏导致的血管神经性水肿,血管神经性水肿特点,三性：发作性、反复性及非凹陷性临床表现：发病快，多在l-2小时内发生。可在数天内自然消退，但可以复发生。局部水肿以唇部最常见。肿胀处以水肿表现为主，可伴有麻木感，一般无痒感。一般无全身症状。危险：少数病人可因发生在咽峡部而造成窒息。如不及时处理，可导致死亡,思考2：为何怀疑福辛普利？,福辛普利抑制ACE活性： 血管紧张素含量明显减少。 使肾上腺皮质分泌醛固酮减少，减少水钠潴留。肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质减少，降低交感神经张力。抑制激肽酶，缓激肽失活减慢-堆积，舒血管作用加强。,缓激肽（bradykinin）能舒张微血管和小动脉，收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。也引发炎症反应如红、肿、热、痛，为最强的致痛因素之一。,思考3：为何用药一段时间后才发生？,一般而言发生于用药后24-48h，多见于7日内。很多例外！-个别报道：用药7年后颜面水肿/9个月后肠道水肿/停药后才发生水肿“Symptoms typically present within 2448 hours of initiation of an ACE inhibitor, but there are case reports of facial angioedema 7 years after initiation of therapy and bowel angioedema 9 months after initiation of therapy.”ACE Inhibitor-Induced Angioedema of the Bowel. Case Reports in Medicine, Volume 2010 (2010)“The majority of reactions are in the first week of treatment but they can occur at any time; in addition, episodes of angioedema have been reported after stopping ACE inhibitor treatment.”.nz/journal/119-1232/1930/,思考4：硝苯地平有嫌疑否？,硝苯地平常见副作用：水肿，头疼、面红、心悸、头晕等。水肿机制：主要扩张动脉血管，而静脉血管未扩张，从而增加了组织灌流量，导致毛细血管前血管扩张导致血管内外渗透压改变造成血浆中蛋白质等物质溢出，导致水肿。该类水肿多见于脚踝等下肢低垂部位。并且，该患者已使用硝苯地平近40日未出现不良反应。,临床药师工作切入点临床药师参与临床治疗,案例3,基本情况 患者，男，76岁，因“发现血压升高10年，反复胸痛胸闷1月，加重4小时”于12年5月20日21时入院。10年前患者发现血压升高，最高达160-170/90mmHg，自服硝苯地平及罗布麻等降压，控制在130-140/60-70mmHg。1月前活动后开始出现胸骨下段闷痛，每次持续2-3分钟，休息后缓解。4小时前无任何诱因出现胸骨下段持续疼痛，含服硝酸甘油无效，伴大汗，无放射性疼痛。无恶心、呕吐、腹胀。,既往史：10年高血压史，服用降压药物血压 控制良好；无糖尿病史；无肝炎、 结核等特殊病史。个人史：不吸烟，不饮酒。家族史：家族中无同样疾病患者。,入院查体： T36.3，P80次/分，R20次/ 分，BP150/82mmHg。双肺呼吸音清晰，无干湿啰音；心界不大，心律不齐，可闻及早搏；下肢无水肿；随机血糖11.4mmol/L。 ECG： 窦性心律，V1-V4 ST段抬高0.2-0.4mv，V3R-5R ST段抬高0.05-0.1mv，V1- V2Qr型，V7-V8 ST段下移0.05-0.2mv 。,血常规： WBC8.1x109/L，N 0.873 心肌酶学：CK695U/L，CK-MB73U/L，(20/5 23:35) TPI10.5ng/ml，MYO704ng/ml， AST78U/L，LDH590U/L凝血时间：PT10.9秒，APTT21.6秒。胸片： 心影增大，左心室增大为主，双 肺未见异常。,总结病史主要特点,1 老年男性，有10年高血压史，不吸烟，入院随机血糖高。2 活动后反复胸痛1月，休息缓解；4小时前无诱因出现持续胸痛，含服硝酸甘油无效。3 发作时心电图呈ST段上抬，发作后几小时心肌酶学明显升高。,临床诊断,1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性ST段抬高性心肌梗死（前壁、右室） 左室长大 心功级2 高血压病1级 极高危组3 糖尿病？,患者诊断清楚后临床药师应该怎么做？,对ST段抬高的AMI治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,实验表明,这一时间窗大约为6 h。在起病6 h内溶栓,可降低病死率30% ,若在起病12 h溶栓,则可降低病死率50%。,针对ST段抬高的AMI患者处理步骤,1 监护和一般治疗（1）休息 （2）监测 （3）吸氧 （4）护理 （5）建立静脉通道 （6）阿司匹林2 解除疼痛 3 再灌注心肌 （1）PCI （2）溶栓疗法4 消除心律失常5 控制休克6 治疗心力衰竭7 其他药物治疗8 并发症及恢复期的处理,对ST段抬高的AMI处理措施,入院前胸痛评估和治疗类：入院前急救人员必须给怀疑患的胸痛病人使用阿司匹林（咀嚼），除非病人有禁忌证或已经服过阿司匹林。（证据级别：）,对ST段抬高的AMI处理措施,有纤溶治疗禁忌证的病人 必须立即或迅速（即在首诊医院，从接诊 到转出的时间少于分钟）转运到能进 行心脏插管和迅速血运重建（或 ）的医院。（证据级别：）,对ST段抬高的AMI处理措施,对病人的最初评估类 从医疗体系接触病人到开始纤溶治疗的迟延时间必须少于分钟。另外，如果选择，则从医疗体系接触病人到开始气囊扩张治疗的迟延时间必须少于分钟。（证据级别：）,实验室检查类 实验室检查应该作为病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施。（证据级别：）,对ST段抬高的AMI处理措施,心肌损伤的生物学标志物类1肌钙蛋白应该用作评估并存骨骼肌损伤的 病人的最佳生物学标志物。（证据级别：）对于导有段抬高并且有症状的病人，应该尽快开始再灌 注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果。（证据级别：）,临床药师参与该患者治疗工作,1. 协助医生确定患者是否及时溶栓及溶栓药物剂量2. 观察溶栓及抗凝药物使用后患者出血情况，及时做好处置准备3. 做好患者心梗初始期休息及用药