水电解质平衡普外

外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery 黑龙江省农垦总医院 普外科张天生,体液（ body fluid）:是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,概述,概述（续）,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,概述（续）,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质,概述（续）,由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,渗透压,渗透压,1 mol/L 非电解质溶液 1 mol/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液： 1 mol/L NaCl溶液 2 mol /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液 3 mol /L的渗透压 血浆渗透压：290-310 mOsm / L,钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,血容量、渗透压调节,体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,粗调节: 渴感,血浆晶体渗透压,调节方式,思饮寻水,抗利尿激素（ADH)作用:远曲小管和集合管对水的重吸收 ,ECF渗透压,有效循环血量,醛固酮（ADS）,作用：保钠、保水、排钾、排氢,1. 肾远曲小管和集合管主动重吸收Na 2. Cl- 和水的重吸收通过Na-K和Na-H交换而促进K、 H排出,有效循环血量,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统 HCO3- / H2CO3关键是两者的比值 HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4(0.5)肺的调节作用肾的调节作用,体液酸碱度（pH）,肺的调节作用：通过排出co2，可使血PaCO2 下降，也调节了H2CO3。肾的调节作用：肾脏通过改变排出固定酸(H+)及保留碱性物质的量，来维持血浆的HCO3-的浓度，使血浆PH值保持不变。肾脏调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+； HCO3-的重吸收；产生NH3与H+结合生成NH4排出；尿液酸化，排H+。,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱 等渗性缺水（isotonic dehydration） 低渗性缺水（hypotonic dehydration） 高渗性缺水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication）其他电解质代谢异常或 钾 钙 镁 磷,等渗性缺水,又称：急性缺水，混合性缺水外科常见于：消化液急性大量丢失（瘘、吐）；体液丧失在感染区域或软组织内。临床表现：1、病人有恶心、乏力、厌食等，少尿但不口渴；脱水体征舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛；严重时出现休克。 2、实验室检查可发现血液浓缩现象：红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，尿比重增高。血Na+ 、Cl-正常。,等渗性缺水的治疗,消除病因平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理盐水 154 平衡液 103 （血浆 100 6） 监测 P BP CVP PAWP,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水外科常见 长期胃肠减压引流；大创面渗液。临床表现及诊断1、随缺水程度加重而显著，可出现消化道症状、神经精神症状、容量不足、休克；2、血清Na+ 135mmol/l、尿比重1.010、血液浓缩。,低渗性缺水的治疗,病因治疗含盐溶液或高渗盐水、胶体液 iv gtt补钠的计算公式实用价值小 （血钠正常值血钠测得值） 体重（kg） 0.6（0.5）兼顾治疗 代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低钾：尿量 40ml / h 之后,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠 外科常见 食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神症状、尿少诊断：血Na+ 升高，150mmol/l；尿比重1.020;血液 浓缩。,高渗性缺水的治疗,病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt补液计算公式（ml）实用价值小 （血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4输液原则 当天给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+,水中毒,稀释性低血钠 抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多 急性水中毒的表现 脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低 RBC; Hb; Hct;,水中毒的治疗,停止水分摄入利尿病因治疗 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手术,低钾血症 （hypokalemia）,血K+ 3.5 mmol / L常见原因 长期摄入不足 利尿剂 肾衰 长期静脉输液中不含K+ K+向细胞内转移临床表现 首先出现的症状是肌无力； 厌食、腹胀、肠蠕动；心传导阻滞、碱中毒， ECG改变（T波降低、变平或倒置；ST段降低、QT间期延长和出现U波）诊断：血清K+3.5mmol/L。,低钾血症 （hypokalemia）,低钾代谢性碱中毒和反常性酸性尿 低血钾时， K+由细胞内移出，与 Na+、H+交换增加（每 移出3个K+ 即有2个Na+离子和1个H+ 移入细胞内），使 细胞外液的H+ 降低；另一方面，远曲小管Na+、K+交换 减少， Na+、H+交换增加，使排H+增多。这两方面的因 素可使病人发生低钾性碱中毒，此时尿液呈酸性，称反 常性酸性尿。,低钾血症的治疗,病因治疗静脉补钾三原则 浓度：（KCl） 3g / 1000ml 速度： 40 ml / h 之后再开始补钾伴休克者 予晶、胶体恢复血容量,高钾血症 （hyperkalemia）,血K+ 5.5 mmol / L常见原因 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出临床表现 神志改变 ； 心率、心律变化；ECG改变（T波高尖、QT间期延长、QRS波增宽、PR间期缩短），严重时心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,高钾血症的治疗,停用含K+物质促K+转入细胞内 NaHCO3 葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常 葡萄糖酸钙,低钙血症 （hypocalcemia）,血Ca2+ 3.0 mmol / L常见原因 甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤） 骨转移癌临床表现 神经肌肉症状 多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进：手术切除骨转移 低钙饮食 降钙素,镁缺乏（magnesium deficiency）,常见原因 吸收障碍综合征 长期消化液丧失 长期无镁TPN 急性胰腺炎临床表现 神经肌肉、中枢神经功能亢进 手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低 “排除法” 镁负荷试验有诊断价值,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2 、 iv gtt 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,镁过多（magnesium excess）,Mg2+ 3 mmol / L常见原因 肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗临床表现 乏力 腱反射消失 血压下降 心传导功能障碍 晚期呼吸抑制、昏迷、心脏骤停,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水透析,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4-血Pi 1.62 mmol / L常见原因 急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下 酸中毒临床表现 继发性低钙血症,高磷血症的治疗,原发病治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗,酸碱平衡的失调,酸碱平衡失调,pH7.35 7.45Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20pH = 6.1+log = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03PaCO2) 0.0340 1调节机制 缓冲系统、肺、肾三大基本要素 pH HCO3- PaCO2,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节 缓冲系统血液中有四对缓冲系统： HCO3/ H2CO3 血红蛋白系统：氧化Hb/还原Hb 血浆蛋白系统：H蛋白质/B蛋白质 磷酸盐系统：NaH2PO4/Na2HPO4,酸碱平衡的维护,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的维护, HCO3/H2CO3 为最重要的一对缓冲物质 平均值： HCO3 24 mmol/L H2CO3 1.2 mmol/L HCO3/H2CO3 =24/1.2=20/1,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的维护, 肺：调节血浆中CO2分压和H2CO3的浓度 H+外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动 PCO2中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节 肾调节酸碱平衡的机理 HNa的交换（近曲小管） HCO3的重吸收（远曲小管） 分泌NH3与H结合成NH4排出（远曲小管） 尿的酸化而排出H,酸碱平衡的维护,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节组织细胞 人体细胞内液占体液总量的2/3，在酸碱平衡调节中是重要的缓冲池。 细胞内液容量大，细胞内的缓冲对对进入细胞内的酸碱进行缓冲。,酸碱平衡的维护,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的调节细胞的缓冲主要是通过离子交换实现 H+-K+交换 H+Na+交换，维持细胞内外电中性 Cl-与HCO3-交换也起重要作用 细胞内缓冲作用较强，3-4小时后才发挥作用,酸碱平衡的维护,酸碱平衡的失调,酸碱平衡与钾失衡,酸中毒H+ 弥散进入细胞， K+排出细胞，提高K+ 在细胞外的浓度H+在细胞内液被蛋白质缓冲，导致膜超极化，神经肌肉难以刺激，中枢神经系统抑制,酸碱平衡的失调,酸碱平衡与钾失衡,碱中毒H+ 弥散出细胞外，K+ 进入，膜去极化，神经过度刺激肌肉导致抽筋 ，手足抽搐,酸碱平衡的失调,酸碱平衡失调的调节,酸碱平衡的失调,酸碱平衡失调的特点,代谢性酸中毒pH降低 7.35 PCO2 正常 35 - 45 mm HgHCO3-降低 7. 45PCO2 正常 35 - 45 mm HgHCO3-升高 26 mmol/L,酸碱平衡的失调,酸碱平衡失调的特点,呼吸性酸中毒pH降低 45 mm HgHCO3-正常 2426mmol/L呼吸性碱中毒pH升高 7. 45PCO2降低 35 mmHgHCO3-正常 2426mmol/L,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,阴离子间隙（AG）血清中阴离子=阳离子AG= (Na+ + K +) - (Cl- + HCO3-) 正常间隙 = 12 (10-15)或AG = Na+ - Cl- - HCO3-其差是由于“隐藏的”阴离子，如白蛋白其异常（升高）是由于“隐藏的”酸增加,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,其本质为酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多病因,HCO3-丢失（正常AG） 胃肠道丢失 腹泻 瘘 肾 肾小管酸中毒 高氯血症,酸增多（AG ） 乳酸 酮酸 肾衰 毒性药物 水杨酸，甲醇等,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,代偿 肺：H+呼吸中枢呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出 HCO3- 的重吸收,临床表现及诊断,临床表现 疲乏、迟钝； 面色潮红 呼吸深而快； 呼出气有酮味 缺水 心率、血压诊断 病史； 呼吸率 血气：pH、HCO3-代偿期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,治疗,病因治疗轻症输液、输血补充血容量后能纠正重症5NaHCO3 iv gtt 机制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因 胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾； 利尿剂 代偿 呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2 肾：减少H+ 及NH3 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 精神神经症状 呼吸变慢 诊断 病史 血气：pH 、HCO3- ,治疗,病因治疗0.9%NaCl 、5%GNS 、盐酸精氨酸 iv gtt中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸 150 ml + 生理盐水 1000 ml边治疗、边观察，逐步纠正,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通气、换气功能障碍主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当 代偿 H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出 肾：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压诊断 病史； 呼吸率 血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,治疗,原发病的积极治疗改善通气 气管插管 气管切开机械通气 调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因 癔病 疼痛 创伤发热 中枢神经系统疾病 低氧血症 呼吸机过度通气 代偿 呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限） 肾：泌H+ 及HCO3- 再吸收 并排出,临床表现及诊断,临床表现 呼吸急促 手足、口周麻木 肌震颤、手足搐搦诊断 病史 呼吸率 血气：pH 、PaCO2 ,治疗,应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数,结语,水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案 积极恢复血容量 纠正缺氧 纠治重度酸中毒、碱中毒 重症高钾血症的治疗,END结束,水、电解质酸碱平衡失调,1、代谢性酸中毒病人一般不表现为 A面部潮红 B心率加快 C呼吸深而快 D. 尿液呈中性 E. 呼气有酮味,水、电解质酸碱平衡失调,2、代谢性酸中毒病人的呼吸变化是 A.浅而快 B.浅而慢 C.深而快 D.深而慢 E.不规则,水、电解质酸碱平衡失调,3、幽门梗阻病人呕吐10天，血压9075 mmHg，血钾3.1 mmolL，pH 7.5，应诊断为 A呼吸性酸中毒 B呼吸性碱中毒 C代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒 E代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,水、电解质酸碱平衡失调,4、代谢性碱中毒伴有的电解质紊乱是 A低钾血症 B高钾血症 C镁缺乏 D高钙血症 E高钠血症,水、电解质酸碱平衡失调,5、男性，45岁，腹胀呕吐已半年，多于午后发作，吐出隔夜食物，吐量较大，吐后舒服，由于长期呕吐除脱水外还会造成 A低氯、高钾性碱中毒 B低氯、低钾性碱中毒 C低氯、高钾性酸中毒 D低氯、低钾性酸中毒 E低钾性酸中毒,水、电解质酸碱平衡失调,6、女性，20岁，因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复呕吐15天入院，测得血钾值为3 mmolL，动脉血pH 75，首选补液种类应为 A乳酸、氯化钾溶液 B氯化钾溶液 C等渗盐水 D葡萄糖盐水 E葡萄糖盐水、氯化钾溶液,水、电解质酸碱平衡失调,A呼吸性酸中毒；B代谢性酸中毒；C呼吸性碱中毒；D代谢性碱中毒。E呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒幽门梗阻病人可发生：D重度肺气肿病人可发生：A外科临床上最常见的酸碱失衡是：B,水、电解质酸碱平衡失调,8、结肠破裂修补术后5天，病人血钠1360 mmolL，血钾6.8 mmol/L，血pH值73，近24小时尿量520 ml，应诊断为 A低渗性脱水 B高渗性脱水 C低钾血症 D高钾血症 E低钾合并等渗性脱水,水、电解质酸碱平衡失调,9、纠正低钾血症时必须注意 A先补充钠离子 B先补充氯离子 C经静脉快速滴入5葡萄糖 D尿量大于40 ml/小时 E先纠正代谢性酸中毒,水、电解质酸碱平衡失调,10、纠正低钾血症时，不正确的是 A.见尿补钾 B.含钾液浓度不宜超过0.3 C.纠正低钾一般要经过23日 D.一般低钾血症可口服补钾 E.严重低血钾可用含钾液缓慢静推,水、电解质酸碱平衡失调,11代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是 A尿量钾含量减少 B尿量低于30 mlh C尿量超过60 mlh D尿呈酸性 E尿呈碱性,水、电解质酸碱平衡失调,12、补钾速度一般每小时不宜超过 A10mmol B20mmol C30mmol D40mmol E50mmol,水、电解质酸碱平衡失调,13、女，45岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10葡萄糖2 500 ml，5葡萄糖盐水1 000 ml，10%氯化钾30 ml。2天前开始出现全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失，每日尿量1 500 ml左右，最可能的原因是 A低钾血症；B低钠血症；C高钾血症 D高钠血症；E低钙血症,水、电解质酸碱平衡失调,14、低钾血症一般不表现为 A碱中毒 B. 碱性尿 C心电图出现U波 D恶心呕吐 E腱反射减弱,水、电解质酸碱平衡失调,15、肠梗阻病人血清钾检测值为2.9 mmolL，临床上一般不表现为 A四肢无力 BST段降低 C皮肤苍白 D反常性酸性尿 E口苦,水、电解质酸碱平衡失调,16、低钾血症的病人，补钾后病情仍无改善时，应首先考虑缺乏 A镁 E磷 C钠 D氯 E钙,水、电解质酸碱平衡失调,17、低钾血症错误的临床表现是 A肌无力为最早的临床表现 B均有典型的心电图改变 C常与镁缺乏同时存在 D严重时可发生多尿 E发生碱中毒时尿呈酸性,水、电解质酸碱平衡失调,18、低钾血症时，最早出现的临床表现是 A.心电图改变 B.肌乏力 C.口苦、恶心 D.心脏传导阻滞 E.心脏节律异常,水、电解质酸碱平衡失调,19、低钾性碱中毒常出现于 A尿毒症 B胃肠减压 C术后少尿 D挤压创伤 E输血过量,水、电解质酸碱平衡失调,20、低钾血症少见于 A长期进食不足 B持续胃肠减压 C碱中毒 D急性肾衰竭 E大量输入葡萄糖和胰岛素,水、电解质酸碱平衡失调,21、细胞外液中主要的阳离子是(2004) AK+ BNa+ CCa+ DMg2+ EFe2+,水、电解质酸碱平衡失调,22、细胞内液中主要的阳离子是 ANa+ BCa2+ CK+ D.NH4+ EFe2+,水、电解质酸碱平衡失调,23、维持机体体液平衡的主要器官是 A肺 B缓冲系统 C肾 D皮肤 E肝,水、电解质酸碱平衡失调,24、禁食水成年病人每天正确的水与电解质补充量为A水2 0002 500 ml，钠10 g，氯化钾5 gB水2 0002 500 ml，钠5 g，氯化钾4 gC水3 0003 500 ml，钠5 g，氯化钾3 gD水1 5002 000 ml，钠3 g，氯化钾2 gE水1 5002 000 ml，钠4 g，氯化钾2 g,水、电解质酸碱平衡失调,25、外科病人最易发生水和钠代谢紊乱是 A.原发性缺水 B.低渗性缺水 C.等渗性缺水 D.高渗性缺水 E.水过多,水、电解质酸碱平衡失调,26、等渗性缺水的临床表现为 A .短期内体液的丧失达体重3时有休克 B.休克常伴有代谢性酸中毒 C.明显口渴 D.化验检查见血清Na+降低 E.化验检查见尿比重在1.010以下,水、电解质酸碱平衡失调,27、治疗等渗性脱水理想的液体是 A5碳酸氢钠 B等渗盐水 C平衡盐溶液 D5葡萄糖 E小分子右旋糖酐,水、电解质酸碱平衡失调,28仅用等渗盐水纠正等渗性缺水时，可导致 A.高钠血症 B.高氯血症 C.水过多 D.代谢性碱中毒 E.低钙,水、电解质酸碱平衡失调,29、等渗性脱水伴酸中毒病人，在补充等渗盐水和碱性溶液，纠正脱水、酸中毒后需注意可能发生 A.低钠 B.低镁 C.低钾 D.低氯 E.低磷,水、电解质酸碱平衡失调,30低渗性脱水主要指 A血钾低 B血钙低 C血镁低 D血钠低 E血磷低,水、电解质酸碱平衡失调,31、女性，50岁，因反复呕吐5天入院。血清钠118 mmolL，脉搏120次分，血压7050 mmHg。应诊断为 A轻度缺钠 B中度缺钠 C重度缺钠 D中度缺水 E重度缺水,水、电解质酸碱平衡失调,32、成人血清钠检测值为125 mmolL，估计每公斤体重缺氯化钠的量为 A025045 g B050075 g C080100 g D105125 g E130150 g,水、电解质酸碱平衡失调,33、低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量 A正常 B略高 C时高时低 D逐渐升高 E减少,水、电解质酸碱平衡失调,34、治疗高渗性脱水理想的液体是 A.5碳酸氢钠液 B10葡萄糖液 C09氯化钠液 DO45氯化钠液,水、电解质酸碱平衡失调,谢 谢 ！,血气分析常用指标、参数及临床意义,（一）、酸碱度（PH）血液pH主要是由HCO3-/H2CO3比值所决定，可根据H-H方程式pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3进行计算，式中pKa值为6.1（37）， HCO3-/H2CO3比值为20：1 ，计算PH7.4。 临床意义1. PH在参考范围内属正常； 2. 血液 PH超出参考范围 ：PH7.35为酸中毒 ；PH7.45为碱中毒。,血气分析常用指标、参数及临床意义,（二）、二氧化碳分压（PCO2） 是指溶解在血液中的CO2所产生的压力 是反映呼吸性酸碱中毒的重要指标，正常值为：35-45mmHg/。临床意义1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质：PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。,血气分析常用指标、参数及临床意义,PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺性脑病。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。,血气分析常用指标、参数及临床意义,（三）氧分压（PaO2）血浆中物理溶解的O2所产生的张力，是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。参考值： PaO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义：1PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。,血气分析常用指标、参数及临床意义,（四）、碳酸氢盐1. 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒的重要指标。3. 参考值： AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L。 SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L。,血气分析常用指标、参数及临床意义,4. 临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。 如果ABSB ，提示有CO2潴留，见于通气不足。 如果ABSB ，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常正常酸碱平衡状态；AB=SB正常,为代酸未代偿 ；AB=SB正常 ，为代碱未代偿；ABSB，为呼酸或代碱 ；ABSB ，为呼碱或代酸。,血气分析常用指标、参数及临床意义,（五）、二氧化碳总量（TCO