水肿2006本

,病理生理学专题,主讲教师：陈 瑶,水肿,过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。 体腔内液体积聚过多称积水。,概念,分类,（1） 范围 （2） 原因 心性、肝性、肾性、淋巴性（3） 部位 皮下水肿、脑水肿、肺水肿,两个因素： 毛细血管壁结构 半透膜,一 血管内外液体交换失衡,（一）组织液的生成和回流,原因和机制,毛细血管,组织间隙,促使液体滤出的力量 促使液体吸收的力量 有效流体静压 有效胶体渗透压 结果 （mmHg) （mmHg) 毛细血管血压 组织净水压 血浆胶渗压 组织胶渗压,动 脉 端 30 （-6.5）= 36.5 28 5 = 23 滤 出,静 脉 端 12 （-6.5）= 18.5 28 5 = 23,净滤过压 = 平均有效流体静压 有效胶体渗透压 = 1 （mmHg ）,平均毛细血管血压 2.33kPa (17.5mmHg),组织间流体静压 - 0.87kPa (-6.5mmHg),3.72kPa 血浆胶体渗透压(28mmHg),0.67kPa 组织胶体渗透压(5mmHg),净滤过压 0.15kPa (1 mmHg),淋巴管,动脉端,毛细血管,静脉端,（二）组织液生成大于回流的机制,2 血浆胶体渗透压下降,血浆白蛋白浓度 蛋白摄入不足 消化吸收障碍 蛋白合成减少 蛋白分解增加 蛋白丢失过多, 血浆稀释,3 微血管壁通透性增强, 缺氧、酸中毒 炎症 有菌炎症 无菌炎症（理化因素和变态反应）,机制：1 直接作用 理化因素使血管壁基底 膜断裂；缺氧、酸中毒使内皮细胞 间粘合质变性分解 2 间接作用炎症介质,特点； 比重高，蛋白质含量高，白细胞数量 较多。,4 淋巴回流受阻,特点：蛋白含量高，可高达4 5g% 运送 浓缩, 淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、 肿瘤压迫、痉挛 淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术 腔静脉压增高：右心衰,平均毛细血管血压 2.33kPa (17.5mmHg),组织间流体静压 - 0.87kPa (-6.5mmHg),3.72kPa 血浆胶体渗透压(28mmHg),0.67kPa 组织胶体渗透压(5mmHg),净滤过压 0.15kPa (1 mmHg),淋巴管,动脉端,毛细血管,静脉端,固 态（99%） 组织液 游离态（1%）,凝胶体 成分：透明质酸、胶原、粘多糖 特点： 吸附能力 膨胀性,？,隐性水肿：仅有固态成分增加 （无凹陷） 水肿 显性水肿：固态成分达饱和 游离液增加 （有凹陷）, ,血浆,不变 ,二 体内外液体交换失衡, 不变,摄入,钠水潴留的基本机制 肾小球滤过率,原 尿,1 原发性广泛肾小球破坏 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎,2 继发性有效循环血量 肝硬化、心衰、 肾病综合症、休克,血 浆,血 浆, 肾小管重吸收,= 125660, 19 %, 滤过分数（FF）,1 近曲小管重吸收,静水压,胶渗压,流体静压,入球小动脉,出球小动脉,血浆,FF正常,FF,血浆胶渗压,管腔静水压,血浆静水压,滤过分数增加的机制, 利钠激素（心房肽）分泌减少 来源：心房肌细胞 作用：抑制近曲小管重吸收钠,调节：,2 髓袢小管重吸收,长、可深入高渗区 强,皮质90%,近髓10%,有效循环血量,3 远曲小管重吸收, 醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠,醛固酮,灭活：肝硬化, ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性,ADH,灭活：肝硬化,有效循环血量 肾血流,肾素 ,滤过分数,肾血重新分布, 血渗透压 ADH,醛固酮 钠重吸收,肾血重新分布,ADH,醛固酮,GFR,滤过分数,有效循环血量,小结,水肿,组织液生成,钠水潴留,毛细血管血压血浆胶体渗透压血管壁通透性淋巴回流障碍,肾小球滤过率肾小管重吸收,近曲小管滤过分数 利钠激素髓袢小管肾血重新分布远曲小管醛固酮、ADH,局部水肿血管内外液体交换失衡全身性水肿必有体内外液体交换失衡,一 水肿液的性状 1 等渗液增多 2 根据蛋白含量不同分为： 漏出液 渗出液 蛋 白含量 2.5g% 3-5 g% 比 重 1.015 1.018 白 细 胞 500个100ml 多数,【常见水肿的病理生理学特点】,二 全身性水肿的分布特点,1 心性水肿 下垂部 重力效应,2 肾性水肿 颜面部 组织结构特点,3 肝性水肿 腹水 局部血液动 力学特点,【水肿对机体的影响】 1 、有害效应 细胞营养障碍 影响器官功能心包积液 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿 舒张受限 通气受限 换气受限 窒息 颅压,水肿液,压迫毛细血管,增 加 氧 气 弥 散 距 离,缺血,细胞代谢障碍,抵抗力,(易感染),2 有利效应 是循环糸统的安全阀 炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和抗体的作用。,胶体渗透压,心 性 水 肿, 肾病性水肿 低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低 继发性钠水潴留, 组织液生成有效循环血量 醛固酮 利钠激素 ADH 钠水潴留,肾 性 水 肿,血浆胶体渗透压,肾炎水肿,内皮细胞肿胀间质细胞增生炎性细胞浸润,肾血流,滤过面积,GFR,RAAS,肾小管重吸收,原尿生成,管-球失衡,钠水潴留,肝硬化,肝 性 水 肿,水肿液在肺内积聚有一定顺序。 间质性肺水肿 肺泡水肿 【发病机制】 肺毛细血管流体静压增高 肺静脉回流受阻 肺血容量急骤增多,毛细血管流体静压,血管壁通透性,肺水肿,肺 水 肿, 肺微血管壁通透性增强 一些理化因素(如吸入毒气、呼吸道烧伤) 血管活性物质(如组织胺、5-羟色胺等) 血浆胶体渗透压降低（促进因素） 肺毛细血管内的胶体渗透(3.72kPa28mmHg） 远远高于流体静压(0.93kPa或7mmHg),17,7,28,体循环,肺循环,血压,血压,血胶渗压,血胶渗压, 肺淋巴回流障碍 肺毛细淋巴管回流量代偿能力很强 (慢性间质性肺水肿时可达25-100倍) 矽肺引起的慢性阻塞性淋巴管炎、肺间质 纤维化、肺癌转移等，代偿受限。 表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰,5 脑水肿概念:脑组织液体过多引起的脑体积增大、 重量增加，称为脑水肿. 过多的液体在脑组织间隙积聚称脑水肿 液体在脑细胞内积聚称脑细胞水肿 血管源性脑水肿 微血管壁通透性 间质性脑水肿 脑脊液回流受阻，脑 室内压 细胞毒性脑水肿 钠泵功能障碍,正常脑毛细血管,血管源性脑水肿,血管源性脑水肿,抗水肿因素： 组织间液静水压 -6.5 mmHg，超过 0mmHg才出现显性水肿。 淋巴回流代偿性增加20-25倍 对抗净滤过压 7 mmHg 降低组织胶渗压 4 mmHg,总效应 = 6.5 + 7 + 4 = 17.5 mmHg单一因素起作用 毛细血管血压 17.517.5 = 35 mmHg 血 浆 胶 渗 压 2817.5 = 10.5 mmHg,12,水、电解质代谢紊乱,第三章,第一节 水、钠代谢紊乱,一 、 水钠正常代谢,体液的含量和分布,透细胞液 （2%）（第三间隙液）,影响体液总量的因素 年龄、性别、体型 幼多老少 男多女少 瘦多胖少,新生儿80%、婴幼儿70%、学龄 前儿童 65%、成人60%、,规 律,电解质的含量和分布,L),140 10 4.5 160 5 2 1 26,Na+,Cl-HCO3-,K+,HPO32-,蛋白质,104 3 24 10 2 100 1 20 5 15 65,151 198,151 198, 细胞内外液中电解质含量分布差异很大,特点, 血浆和组织间液除蛋白质外其它成分相近,电解质的含量和分布,140 134 4.5 4.5 5 5 1 1,151 145,104 112 24 24 2 2 1 1 5 5,151 145, 细胞内外液中电解质含量分布差异很大,特点, 血浆和组织间液除蛋白质外其它成分相近, 各体液相阴阳离子总数相等 电中性,电解质的含量和分布,( mEqL), 细胞内外液中电解质含量分布差异很大,特点, 血浆和组织间液除蛋白质外其它成分相近, 各体液相阴阳离子总数相等 电中性, 细胞内外渗透压相等,电解质的含量和分布, 渗透压 是溶液中颗粒物质对水产 生的吸引力 半透膜 是渗透压存在的条件 起有效渗透作用的颗粒物质主要是 电解质 渗透压与溶液中溶质的 颗粒数 有关 与 溶质的大小、化学价 无关,1mmol(6.0231020个粒子),1L水,单价离子 1mmol= 1 mqE双价离子 1mmol= 2 mqE,总 计 151,总 计 151,198,198,(mEqL),细胞外 细胞内,细胞外 细胞内,血浆渗透压 ( Na+ + 10 ) 2 280310mOsmL 等渗血浆渗透压 310 mOsmL 高渗 280 mOsmL 低渗,提示 生理需要量 缺水的原因,1 、水平衡, 500 +500 +350 +150 1500,摄入不足 排出过多,500,500,350,150,水代谢,2、水的生理功能 1）促进物质代谢 溶剂 场所 运输 直接参与 2）调节体温 水比热大 蒸发热大 均衡 3）润滑作用 眼泪 唾液 关节囊滑液 胸腹腔浆液 4）结合水的功能 水 + 蛋白质 磷脂 粘多糖结合水,（40%）骨骼的基质 体 钠 （50%）细胞外液（135-150mmolL） （10%）细胞内液（10mmolL）, 每天摄入100-200mmol (食盐) 小肠全部吸收 排出途经,多食多排少食少排不食不排,肾调解钠平衡汗液,钠代谢,CEF容量 B P 肾血流 肾素 血管紧张素 醛固酮远曲小管 重吸 收Na+血浆渗透压 ADH 重吸收水 CEF容量, 等容调节,体液平衡的调节,ADH,ADH, 等渗调节,血渗透压,血浆渗透压,口渴中枢兴奋,水重吸收,渗透压感受器兴奋,渴 感,饮 水,容量,水,Na+,ADH 释 放 的 调 节,渗透压 血容量 BP,渗透压 血容量 BP,渗透压,血容量,分 类AQP09,AQP 0、1、2、4、5、8选择性水通道,CO、NO、NH3、甘油、尿素,AQP 3、 6、 7共用水通道,水通道蛋白 （aquaporins,AQP),一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白,分 布,水通道蛋白 （aquaporins,AQP),ADH,V2R,集合管管周膜,集合管管腔膜,AQP3AQP4,AQP2,水通道蛋白 （aquaporins,AQP),1 按容量和渗透压分,容量失衡,渗透压情况,（水中毒）,（水肿）,（盐中毒）,二 、水钠代谢紊乱的分类,高钠血症,(1)低容量性高钠血症 ：,2 按血钠浓度分,低钠血症,(1)低容量性低钠血症 ：,(2)高容量性低钠血症 ：,(3)等容量性低钠血症 ：,(2)高容量性高钠血症 ：,(3)等容量性高钠血症 ：,正常血钠性水紊乱,(1)低容量性正钠血症 ：,(2)高容量性正钠血症 ：,失水常伴失钠 失钠必伴失水,原因 1 摄入不足 水源断绝 不能或不会进水 2 丧失过多 经皮肤,（一） 高渗性脱水,三 、 脱 水,特征 失水失钠 血钠浓度150 mmolL 血渗透压 310mOsmL, 呼吸道：过度通气高热、代谢性酸中毒, 消化道：婴儿腹泻, 肾,机体的反应,失水失钠,临床表现, 口渴, 尿量尿比重（尿崩症除外）, 尿钠浓度早期晚期, 细胞脱水中枢神经症状、脑出血, 循环衰竭出现的较晚, 脱水热,（二）低渗性脱水,特征 失水失钠 血钠浓度130 mmolL,血渗透压 280mOsmL,原因,呼吸道 纯水不感蒸发 纯水汗液 低渗液钠浓度30-100mmolL消化道 等渗液,长期使用高效利尿剂慢性间质性肾炎肾上腺皮质功能不全,肾失钠,尿钠血钠,各种原因致体液丢失 只补水不补钠,低渗性脱水,失水失钠,临床表现 口渴不明显 循环衰竭出现的较早 尿量早期不 ，晚期 细胞水肿颅压增高 尿钠浓度除肾性失钠 脱水症明显眼球松软凹陷，囟门塌陷，皮肤 弹性差组织间液减少的表现,机体的反应,细 胞 内 液,血 浆,组织间液,细 胞 内 液,组织间液,血 浆,（三）等渗性脱水 特征 失水失钠 血钠浓度130-150 mmolL 血渗透压280- 310mOsmL 原因 消化液丢失 胸、腹水形成 大面积烧伤、严重创伤,机体的反应,失水失钠,临床表现 兼有前两者的表现 有循环衰竭和脱水症，较低渗性脱水轻 有口渴，较高渗性脱水轻 尿量，尿比重（重吸收水） 尿钠（重吸收钠）, ECF渗透压正常,特点,治疗不及时 高渗性脱水只补水，不补钠 低渗性脱水,易变,高 渗 性 脱 水,低 渗 性 脱 水,等 渗 性 脱 水,水中毒,第二节,钾代谢紊乱,一 钾的正常代谢 （一）钾的含量及分布 含量 50 55 mmolkg体重,骨 骼 7.6% 细胞外 2.4% 血 浆 0.5%,K+ i150 mmolL,K+ e4.5 mmolL,35倍,体钾,细胞内 90%,分布,调节钾跨膜转运的基本机制称为泵-漏机制,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,漏,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,漏,泵,1 激素作用 (1) 儿茶酚胺 受体兴奋 K+移出细胞（漏） 血钾 受体兴奋 细胞摄取K+（泵） 血钾 (2) 胰岛素 激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+,影响钾分布的因素,2 细胞外K+浓度 K+e Na+-K+-ATP酶活性 细胞摄K+ 3 酸碱平衡状态： 酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致,血液 细胞,酸中毒,H +,H+,K+,K+ ,碱中毒,H+,H+,K+,K+,高 钾,K+,K+,H+,H+,低 钾,K+,K+,H+,H+,尿液,H +,酸性尿,H +,碱性尿,H +,碱性尿,H +,酸性尿,反常性,反常性,H+-K+的跨细胞交换 膜对钾通透性的改变 酸血症 钾通透性 血钾 碱血症 钾通透性 血钾,两者的变动在量上的关系大约是： PH 增 减 0.1 单位，血钾 减 增 0.6mmolL。,【发生机制 】,4 物质代谢状况： 合成 1g 糖原约有 0.33 mmol 钾进入细胞 合成 1g 蛋白质约有 0.45 mmol 钾进入细胞 合成代谢增强血钾浓度降低 组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、 胰岛素 分解代谢增强血钾浓度升高 组织破坏、感染、发热、缺氧,5 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内钾外移 钾浓度升高促进血管扩张, 增加血流量 6 渗透压： 细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。 原因 水向细胞外移动时将钾带出 细胞脱水使细胞内钾浓度升高,胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强,体钾正常或降低，血钾增高,（二） 钾的摄入与排出 1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时 失钾 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出 多食多排 少食少排 不食也排 提醒 不进食就等于失钾 见尿给钾,肾小球,近曲小管髓袢小管,远曲小管集 合 管,钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程,小管腔,小管细胞,K+,（150mmolL）,K+,（ 1mmolL）,（1）跨管腔膜钾的浓度梯度,动力,（2）跨上皮细胞电位梯度,48 mV,小管腔,管周血管,K+,小管腔,83 mV,管周血管,小管腔,SO4 2 -,（三） 钾的生理功能 1 维持细胞的新陈代谢 影响细胞内一些酶的活性 ADP ATP 磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 K+ Mg2+ 2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能,钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢,血清钾浓度低于3.5mmolL为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾,二 低钾血症和缺钾,呕吐（胃液）,直接失钾,失液,失Cl -,失H +,腹泻(肠液),直接失钾,消化道吸收钾,失液,失HCO3 -,小管腔,管周血管,2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸 远曲小管重吸收Na +活跃 电位梯度,2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸 远曲小管重吸收Na +活跃 电位梯度,小管腔,管周血管,K+,肾小管腔,小管细胞, , 远曲小管液流量增大、流速加快浓度 梯度, 远曲小管液流量增大、流速加快浓度 梯度,肾小管腔,小管细胞, ,肾小管腔,小管细胞, , 继发醛固酮分泌增多,肾小管腔,管周血管,K+, 继发低血Cl -,与 Cl-伴随吸收 Na + 与 H + 交换 与 K + 交换,（2）肾小管性酸中毒 型(远端型)肾小管性酸中毒泌H+障碍 型(近端型)肾小管性酸中毒K+回吸收 障碍,HCO3 -,肾小管腔,管周血管,（3）代谢性碱中毒： 近曲小管HCO3- 重吸收电梯度,（-）,（3）代谢性碱中毒： 远曲小管Na+-K+交换浓度梯度,肾小管腔,管周血管,（ 4）低镁血症肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。,3） 经皮肤丢钾 大量出汗,3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 钾通道阻滞,胰岛素 ,直 接 作 用,促进糖原合成,低钾,4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪 机制 电压依赖钙通道基因位点突变钙内流受阻 低血钾 (2) 甲状腺毒症,（二） 对机体的影响 1 骨骼肌 1 ）肌肉无力甚至麻痹 骨骼肌细胞兴奋性降低 兴奋性决定于: 静息电位的形成 低钾时静息电位(Em)负值增大 超极化阻滞,Em,Et,-90,-55,-90,-55,症状轻重取决于低钾的程度和速度,Nernst 方程式 Em - 59.5 K+i K+e,2） 骨骼肌损害 当血清钾低于2.5 mmoLL时会出现明显的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解 易发生于剧烈运动时 缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。 缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。,3 对心脏的影响,2 平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、血管扩张,（1）低钾时心肌膜电位的变化 1） 静息膜电位 2） 0期除极 3） 平台期 4） 复极3期,负值变小（细胞膜对钾通透性）,速度缓慢，幅度降低（促钠内流的电位梯度变小）,缩短（钙内流加速）,延长（钾外流减慢）,（2） 低钾时心肌电生理特性的变化 1）兴奋性 2）传导性 3）自律性 4） 收缩性 严重低钾和慢性低钾时收缩性,正常 低钾,Em - Et变小,0期除极缓慢,细胞内正电荷的净增长率,胞浆内Ca2+浓度,（影响代谢）,4,4, T 波低平、增宽 U 波明显 S-T 段压低 Q-T（Q-U）间期延长 QRS 波增宽 心律失常 窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、,（3）低钾时心电图的特征性变化,（3期复极化延长）,（低钾血症对Purkinje纤维 的影响大于对心室肌的影响）,（2期Ca2+内流加速）,（3期延长）,（传导性）,（自律性，超常期延长）,低钾对心肌膜电位的影响,（1）有效不应期 -60mV以前（2）相对不应期 -60-80mV（3）超常期 -80mV -90mV,（三）防治的病理生理基础 1除去病因和尽早恢复正常饮食。 2补钾【补钾原则】： (1) 日尿量少于500ml不宜补钾。 (2) 最好是口服 低浓度(40 mmolL) 低速度(10 mmolh) 小量（4080 mmold),静脉,3纠正水和其他电解质紊乱,(3) 不可操之过急,三 高钾血症 血清钾浓高于5.5mmolL称为高钾血症。 假性高钾血症 原因： 溶血 白细胞和血小板异常增多,测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。,（一）病因和发病机制 1 钾摄入过量 1）静脉过多过快输入钾盐 2）大量输入库存血 2 肾脏排钾减少 1）肾功能不全 肾功能不全少尿型 2）醛固酮减少 肾上腺皮质功能减退 3）保钾利尿剂大量使用 安体舒通抗醛固酮药 氨苯喋啶抑制肾小管泌钾,3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 干扰Na+-K+泵,4） 运动,胰岛素 糖尿病 血糖 血渗透压 并发症 酸 中 毒,5） 高血糖合并胰岛素不足,6） 家族性高钾型周期性麻痹 是一种常染色体显性遗传性疾病,细胞内钾外出,细胞外钾入内,血K+,（二） 对机体的影响 1. 对骨骼肌的影响 轻度高钾 由于K + iK + e比值变小， Em 负值变小，Em-Et 距离变小，故 兴奋性增高。 表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。,重度高钾 Em 极度降低，甚至等于或低于 阈电位，钠通道失活，故肌细胞 兴奋性降低。 表现: 也可四肢无力、甚至麻痹。,由 Em-Et 距离过小使Na通道失活造成的兴奋性下降称为去极化阻滞,兴奋性增高,钠通道失活兴奋性下降,2 对心脏的影响 高钾血症的主要危险是对心脏的损害 1） 对膜电位的影响 静息电位负值变小 （ K + i - K + e） 0期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度） 复极3期缩短（K +外流加速） 2 ）对心肌电生理特性的影响 兴奋性先（Em - Et距离小） 后（Na +通道失活）, 传导性（ 0期除极缓慢，幅度） 收缩性（2期Ca 2+ 内流减少 ） 自律性 正 常 高 钾,3 ）对心电图的影响 T波高尖 Q-T间期缩短 P波压低增宽 去极化障碍 P-R间期延长 QRS波群增宽 当血清K +升至8-9mmolL时，QRS波群和T波混合成正弦波形。,3期缩短,传导性,（三） 高钾的处理 1 使细胞外钾进入细胞内 1） 用葡萄糖加胰岛素静脉滴注 2） 碱化血液 应用乳酸钠或NaHCO3 2 拮抗钾对心肌的毒性作用 1）给予钠剂 改善心肌传导性 2）给予钙盐 增加心肌收缩性 恢复心肌兴奋性,3 排出体内过多的钾 1） 口服或灌肠阳离子交换树脂 (聚苯乙 烯磺酸钠 ) ，经Na +- K+交换促使 K +由肠道排出。 2） 腹膜透析或血液透析。,基本变化,低血钾,高血钾,K+I -K+e,增大 下降,减少 增高,Em,兴奋性 传导性 Em-Et距离小 早期Em-Et距离小 晚期 钠通道失活,负值 负值,通透性,低血钾,高血钾,自律性 收缩性 心 电 图, K+通透性 钙内流 K+通透性 钙内流,T波低平、增宽出现U波Q-T间期延长S-T段压低 复极2期短P-R间期延长QRS波增宽T波高尖Q-T间期缩短P-R间期延长QRS波增宽P波压低 除极障碍,复极3期延长,传导性,复极3期缩短,传导性,第五章 缺氧,Hypoxia,或,组织用氧障碍,组织供氧不足,一、缺氧的概念,缺氧,？,1.氧分压( PO2 ) 物理状态溶解于血浆中的氧分子所产 生的张力。 PaO2约为133kPa (100mmHg) PvO2约为533kPa (40mmHg) PaO2 大气压、外呼吸、静脉血掺杂 PvO2 组织用氧情况,二、基础知识（一） 血氧指标,2 .血氧容量(CO2max) 【定义】 为100ml血液中Hb被氧充分饱和时 的最大带氧量（SO2100%）【正常值】 血氧容量 = 134(mlg) Hb(gd1) = 134 15 20mldl【影响因素】,二、基础知识（一） 血氧指标,Hb 的 质 和 量,3 血氧含量 (CO2)【定义】 为100ml血液实际的带氧量。 常以Hb实际结合的氧量代表。【正常值】 CaO2 (19ml% ) - CvO2 (14ml%) = 5ml% 血氧含量=血氧容量血氧饱和度【影响因素】 Hb的质 Hb的量 血氧分压,二、基础知识（一） 血氧指标,二、基础知识（一） 血氧指标,4 血氧饱和度 (SO2)【定义】是指Hb与氧结合的百分数。【正常值】 SO2 = 100,省 略,二、基础知识（一） 血氧指标,？,4 血氧饱和度 (SO2)【定义】 是指Hb与氧结合的百分数。【正常值】 SAO2= 95 SvO2= 70,二、基础知识（一） 血氧指标,【影响因素】 氧分压,二、基础知识 （二）氧离曲线及影响因素,20 40 60 80 100 mmHg,kPa,氧 分 压,P50 【定义】指Hb氧饱和度为50时的氧分压。 【正常值】 26-27mmHg P50曲线右移 Hb与O2的亲和力放O2 P50曲线左移 Hb与O2的亲和力放O2 【影响因素】 温 度 H+ PaCO2 2,3-DPG,20 40 60 80 100 mmHg,kPa,氧 分 压,P50,P50 27,温度 H+ PCO2 2,3-DPG,50%,50%,50%,二、基础知识 （三）氧阶,159 (mmHg),100,4 0,149,104,空 气,气 道,肺 泡,动 脉,(mmHg),(mmHg),(mmHg),细 胞,(mmHg),76021%159,表-1 各种不同高度的大气压力、大气氧分压、 气管内氧分压以及肺泡气氧分压（mmHg） 海拔高度m 大气压力 大气氧分压 气管内氧分压 肺泡气氧分压 海平面 760 159 149 104 1000 674 141 131 90 2000 596 125 115 70 3000 526 110 100 62 4000 462 97 87 50 5000 405 85 74 45 6000 354 74 64 40（注）1mmHg = 0.133 kPa,159