影像——骨关节化脓性感染

第九章、骨骼肌肉系统,延安大学医学院医学技术系,shenjuan,2014.05.16,第八节 骨关节化脓性感染,骨感染的教学要求,掌握急、慢性化脓性骨髓炎的X线、CT表现及演变过程。掌握骨结核的X线、CT表现，重点掌握脊椎结核的影像学诊断。,定义及包括范围,化脓性骨髓炎（purulent osteomyelitis）涉及骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。化脓性关节炎（pyogenic arthritis)涉及关节滑膜的化脓性炎症化脓性关节炎。二者统称骨关节化脓性感染。,概 述,可发生于任何年龄,多见于2-10岁儿童。金葡菌是最常见致病菌。肠道杆菌、链球菌、伤寒杆菌、布氏杆菌偶见。,感染途径,多数通过血行播散至骨、骨髓及关节滑膜。少数通过邻近组织感染扩散，或开放性骨折使细菌直接侵及骨髓。,一、急性化脓性骨髓炎(acute pyogenic osteomyelitis),致病菌：金黄色葡萄球菌感染途径：血行感染 附近软组织或关节感染直接侵入 开放性骨折或火器伤进入,病理改变,血行感染，细菌栓子经滋养动脉到达骨髓腔内。停留在血供相对丰富、血流速度相对缓慢干骺端的骨松质区域，形成局限性化脓性炎症。早期病灶小，充血、渗出及中性粒细胞浸润。细菌毒力弱、人体抵抗力强，感染控制 痊愈。,病理改变,骨髓腔 整个骨干病灶如蔓延 穿过骨皮质 软组织脓肿 瘘管 鼓膜掀起、血栓性动脉炎 骨质血供障碍 骨质坏死 死骨 甚至整个骨干坏死 死骨内存细菌，抗生素不易渗入，病变不易 痊愈，病变转为慢性。,骨膜下脓肿形成,病理改变,骨髓炎发病约10天后开始修复，死骨吸收、新生骨形成。死骨与新生骨相连处吸收最快。松质骨吸收形成空腔，纤维组织填充；皮质吸收慢。死骨与新生肉芽组织分离，则永久存在。存活的骨外膜、骨内膜受炎症刺激逐渐增生骨化增厚，将死骨包在其内并使骨髓腔闭塞形成骨包壳。,病理改变,2岁内小儿，骨皮质薄易于在骨膜下形成脓肿而减压。骨膜反应快，新生骨形成多，修复快。骺板的屏障作用，感染一般不会进入关节。,病理改变,成人，骨皮质厚，病变多位于髓腔内。如骨皮质被穿透，则病变穿过骨膜，在软组织内形成脓肿，并可形成瘘管。干骺愈合，炎症易侵入关节形成化脓性关节炎。,病变好发部位,可侵犯任何骨好发于长骨，胫骨、股骨、肱骨、桡骨为著。,化 脓 性 骨 髓 炎 的 蔓 延 途 径,临床表现,发病急、高热、寒战等明显中毒症状血白细胞数明显增多患肢活动障碍和深部疼痛局部红肿和压痛成人表现比儿童轻,比较影像学,X线空间分辨率高，在显示骨的细微结构方面优于CT&MRI。 CT的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应显示也较好，有利于诊断，也能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症。,MRI在软显示组织病变方面更为优越，能够显示早期髓腔充血、水肿和渗出。,比较影像学,影像学表现,线/CT表现（10天以内）,骨骼无明显改变，如周围软组织显影良好，则可见软组织改变。 肌肉间隙模糊或消失软组织改变 皮下组织与肌肉间的分界模糊 皮下脂肪层内出现致密条纹影,线/CT表现（10天后）,骨质破坏： 局限性骨质疏松(干骺端骨松质中) 分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊(髓腔内) 骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，到达骨干2/3或全骨干 骨皮质破坏 骨质不规则破坏、沿骨干延伸 病理性骨折。,线/CT表现,死骨：由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度甚高，亦可见不同程度骨膜增生。,死骨形成,死骨与包壳,线/CT表现,骨膜增生：由于骨膜下脓肿的剌激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。破坏区周围骨质密度增高。,急性化脓性骨髓炎早期,男，6岁。右股部肿痛,发热4天。右股骨中上部软组织肿胀,增粗。可见粗大网状结构。局部软组织密度增高,肌间隙模糊。,急性化脓性骨髓炎后期,右侧股骨中下段呈不规则骨破坏,沿整个股骨广泛骨膜反应,股骨中段有透亮区.骨髓腔消失.股骨中段骨包壳形成,下段有大量死骨。,急性化脓性骨髓炎,女,14岁,发病半月,发病40天，开窗引流,MRI表现,（1）诊断早期骨髓炎优于线和CT。软组织肿胀呈长1、长2信号。增强见脓肿壁强化。（2）骨破坏区也呈长1和长2信号，早期与正常骨髓分界不清，待骨破坏形成后，边界变清楚。（3）死骨及钙化骨膜呈长1和短2信号。,死腔伴骨硬化,急性化 脓 性 骨 髓 炎,左股骨急性化脓性骨髓炎,（1）左膝侧位：正常（2）矢状位脂肪抑制FSE T2WI ：髓腔内、周围软组织弥散斑点状高信号（弯箭头），骨膜呈高信息（空箭）（3）矢状位强化脂肪抑制FSE T1WI ：骨膜（空箭），髓腔及骨骺强化（箭头），髓腔内不强化区内积脓（箭）。,USG表现,（1）软组织增厚，脓肿为无或低回声。（2）骨膜增厚为强回声。（3）骨膜下脓肿为低回声或呈液性暗区。,诊断与鉴别诊断,临床表现结合骨破坏、骨膜增生、死骨和软组织肿胀，一般不难诊断。应注意与骨结核、骨肉瘤和尤文肉瘤区别。,二、慢性化脓性骨髓炎(chronic pyogenic osteomyelitis),病因 大多为急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。,临床表现,时轻时重，慢性迁延不愈。排脓瘘管经久不愈或时愈时发。患区反复流脓、形成死骨和患肢畸形等。因有骨硬化，常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。,X线：,（1）骨质破坏（2）死骨形成（3）骨质增生硬化（4）骨膜反应与骨包壳（5）软组织肿胀（6）骨质疏松（7）骨干增粗变形,影像学表现,慢性化脓性骨髓炎,女，12岁。右下肢破溃流浓两年。股骨广泛溶骨性破坏。局部骨皮质增生硬化。广泛骨膜反应及骨包壳形成。股骨两端均有大块死骨。,慢性化脓性骨髓炎,右肱骨广泛骨质破坏，骨质增生及骨膜反应， 骨包壳形成。骨增粗变形。,骨膜反应明显而广泛, 骨质破坏伴增生硬化,AP radiograph of the right humerus demonstrating periosteal new bone formation throughout the humeral shaft, a bone within bone appearance, and a mixed lucent sclerotic pattern to the proximal humeral shaft. In this case the epiphyses are spared.,影像学表现,：表现为与线相似。但更易发现死骨和骨内脓肿。,MRI: 骨质增生、硬化、死骨和骨膜化骨在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号。可以很好显示炎症组织，脓肿、窦道或瘘管。有助于帮助区分不典型骨髓炎与肿瘤。,影像学表现,由于抗生素的广泛应用,临床上典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常见多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下，则表现为骨膜增生，而无明显破坏，少数病例甚至与恶性骨肿瘤或其他骨疾病相似，应注意分析鉴别。,慢性骨髓炎的愈合,骨破坏区修复，死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失，虽经长期观察病变停止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。,诊断与鉴别诊断,明确的病史及遗留的急性化脓性骨髓炎的影像学特点容易诊断。骨皮质或骨膜感染引起的局限性不典型骨髓炎应与骨样骨瘤、硬化型骨肉瘤鉴别。骨皮质感染的破坏灶在T2WI上呈明显高信号，而骨样骨瘤一般为中等信号。,特殊类型的骨髓炎,硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，基本看不到骨破坏。慢性骨脓肿（Brodie脓肿）：为慢性局限性骨髓炎，多位于干骺端松质骨内。,三、慢性硬化性骨髓炎（Garre骨髓炎）,病理 病因：常与外伤有关，挫伤后骨膜下 出血为主要因素。演变：轻度的炎性骨质硬化。临床表现 可有轻度外伤史 患肢局部软组织肿胀 皮下静脉曲张,硬化型骨髓炎,骨膜及骨内膜增生 皮质增厚 髓腔狭窄或消失 骨干增粗 软组织肿胀,线/表现:,硬化型骨髓炎,胫骨上、中段大范围骨硬化。骨干变粗，轮廓不规整。皮质与髓质界限不清，受累髓腔消失。上干骺端有一圆形破坏区。,硬化型骨髓炎,胫骨上、中段大范围骨硬化。骨干变粗，轮廓不规整。皮质与髓质界限不清，受累髓腔消失。上干骺端有一圆形破坏区。,MRI表现:病变区T1WI呈低信号，T2WI呈低或高信号。,硬化型骨髓炎,(1)矢状位FSE T1WI：硬化区呈低信号，其内有点状稍高信号(2)矢状位FSE T2WI：硬化区内点状高信号(3)冠状位脂肪抑制T2WI：硬化区内有小脓腔、周围髓腔水肿及骨膜高信号。,硬化性骨髓炎MRI,四、慢性骨脓肿(Brodie脓肿),慢性骨脓肿又称Brodie脓肿。它是慢性局限性低毒性化脓性骨感染。,慢性骨脓肿,病因 系慢性局限性骨髓炎。病理演变 化脓菌经血管进入骨内，局限于松质骨的局部，造成圆形或分叶状破坏区。,慢性骨脓肿,临床表现 疼痛局部肿胀好发部位 大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨下端为常见。好发于长骨干骺端如胫骨上、下端和桡骨下端等。,影像学表现,线/表现:长骨干骺中心部，圆形、椭圆形骨破坏透亮区边缘较整齐周围绕以骨硬化带多无骨膜反应及死骨也无软组织肿胀或瘘管。,骨脓肿,男，15岁。右小腿肿胀3个月，内侧压痛明显。右侧胫骨下干骺端局限性3.5cm*2cm椭圆形透亮区，周边骨增生硬化。,慢性骨脓肿,女，30岁。右膝肿痛60天。压痛，浮髌试验阳性。右股骨下端骨髓腔内示一低密度影，边缘清楚，光滑，周边骨皮质示轻度膨胀。内侧可见骨膜反应。,Brodie脓肿MRI,(4)(5)(6) 矢状位冠状位FSE T1WI：脓腔及窦道与肌肉相比呈等信号，脓腔壁呈环形稍高信号(肉芽组织)，周围硬化呈低信号。(7) 冠状位脂肪抑制FSE T2WI：脓腔呈明显高信号，脓腔壁稍高信号，周边硬化呈低信号。,五、化脓性关节炎,化脓性关节炎（Pyogenic arthritis）是较为严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液到滑膜而发病，也可因骨髓炎继发侵犯关节而致。多见于承受体重关节，如髋和膝关节，常单发。感染自滑膜开始，引起关节软组织肿胀和关节腔积液。,（一）致病菌,多为金黄色葡萄球菌。,（二）感染途径,致病菌经血行、邻近软组织炎症或骨髓炎、外伤而达关节、引起化脓性关节炎。,（三）病理,关节滑膜水肿、渗液、充血、关节软骨破坏，骨性关节面及其下骨松质破坏等。最终愈合，常为骨性强直。,（四）临床表现,(1)多见于婴幼儿。常单关节受累。多侵及承重的大关节如膝、髋关节等。(2)发病急，全身高热，局部红肿热痛和关节活动受限等。白细胞总数和中性粒细胞增多。,（五）影像学表现,线表现：(1)早期：关节肿胀，关节间隙增宽，局部骨质疏松。早期因缺乏特异性，怀疑时可行穿刺助诊。有利于患者早期诊治。(2)急性期：关节囊肿胀和关节间隙增宽。此时化脓病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节的半脱位或脱位，以婴儿和儿童的髋关节最常见。,（五）影像学表现,(3)进展期：关节间隙迅速对称性狭窄，骨性关节面负重部分破坏。严重病例骨端破坏，病理性脱位等。构成关节的骨骼有明显骨质疏松。在关节内脓液中蛋白质溶解酶的作用下，关节软骨被破坏，即引起关节间隙的狭窄。由于肉芽组织的增生并侵及骨端，使关节软骨下骨质发生破坏，以承受体重的部分出现早和明显。与关节结核发病缓慢、骨质破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺端的骨髓炎。,（五）影像学表现,(4) 愈合期：多骨性强直。愈合期，骨质破坏停止进行，而出现修复。症变区骨质增生硬化。骨质疏松消失。如软骨与骨质破坏不甚明显，则关节间隙可部分保留，并有一部分功能，严重时则形成骨性强直。,（五）影像学表现,CT表现：、显示复杂部位关节如髋、骶髂、肩关节等较好。、表现为关节软组织肿胀，关节腔积液及骨破坏等。,（五）影像学表现,MRI表现：、早期：关节滑膜增厚、水肿、渗液呈长和长信号。关节间隙增宽。、进展期：关节软骨破坏、关节间隙狭窄，骨性关节面及其下骨松质破坏，后者呈长和长信号。、愈合期：骨性强直使骨端连接，连接区可呈骨髓信号。,（五）影像学表现,USG：关节囊增厚，回声增强，关节间隙增宽，有液性无回声区，其内漂浮点状回声；关节面粗糙有缺损。,（六）诊断及鉴别诊断,(1) 根据起病急，症状明显，早期关节间隙狭窄，关节负重面破坏，晚期骨性强直，一般可确诊。(2)本病应与结核性关节炎，类风湿性关节炎鉴别。,化脓性关节炎,女，岁。左膝关节肿痛余天。膝关节皮温略高，活动受限。左股骨内侧髁骨性关节面骨质破坏，边缘骨质增生，并突入关节内。内侧关节间隙变窄。,化 脓 性 关 节 炎,化脓性髋关节炎伴软组织脓肿,CT增强扫描：左髋关节囊及脓肿壁（髋后方）明显强化，积液和脓液不强化。,化脓性关节炎CT,(1)CT平扫：右髋关节囊增厚，膨隆，关节腔内为低密度组织(2)CT增强：关节囊及囊腔内软组织均匀或不均匀强化。(3)CT骨窗：又称股骨头多发性骨性破环区，局部骨皮质不联续。,六、化脓性脊椎炎,少见，约占骨髓炎的2-4%。成人、腰椎多见多发生于椎体,分 类,按部位分为1、脊椎骨髓炎2、椎间盘炎二者不能明确区分椎体病变为著者称为脊椎骨髓炎，椎间盘病变为著者称为椎间盘炎。,临床表现,发病急骤、症状明显，高热、恶寒背部剧痛、卧床血中白细胞数升高持续一月全身症状减轻如病变在椎管内形成脓肿则可引起神经根痛或截瘫。椎间盘炎可没有明显症状。疼痛为活动后加剧，休息缓解，扣击痛,影像学表现,X线表现:早期：不明显