一氧化碳中毒的护

急性一氧化碳中毒的护理,讲课人：杨再芹2016年8月,目录,急性一氧化碳中毒的概念,一,二,病因及发病机制,三,临床表现,四,辅助检查,五,治疗原则,六,护理诊断及措施,一氧化碳（co）的产生,一氧化碳（co）的特点,当co体积浓度大于 1000/100万时会对 成人产生不良影响（小儿大35/100万）,co,密度略小于空气（1:0.02）,无色、无味、无臭的气体,含碳物质燃烧不全,难溶于水,急性一氧化碳中毒概念,概念,急性一氧化碳中毒是指人体在短时间内吸入过量co而造成脑及全身组织缺氧性疾病，最终导致脑水肿及中毒性脑病。,病因及发病机制,病因及发病机制,CO,O2,coHb,HbO2,CO,Hb,Hb,240倍,1/3600,病因及发病机制,生理变化脑血管痉挛，麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍、钠泵运转失灵、细胞内钠离子蓄积、脑细胞内水肿。,病因及发病机制,生理变化缺氧：血管内皮细胞发生肿胀，脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加，脑细胞间质水肿，脑部循环障碍。,临床表现,临床表现,根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血 红蛋白的浓度分为： 1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒,临床表现,临床症状：轻度中毒 症状：头痛，恶心，胸闷，心悸，眼 花，嗜睡等； 体征：不明显； 预后：及时脱离中毒坏境，吸入新鲜 空气后，症状可消失，无后遗 症。,临床表现,中度中毒 症状：除上述症状外，病人常出现 浅昏迷，脉快等。 体征：口唇呈樱桃红色，皮肤多汗， 面色潮红。 预后：若能及时脱离中毒坏境，及时 吸入加压氧，常于数小时后清 醒，一般无明显并发症。,临床表现,重度中毒 症状：呈深昏迷、呼吸浅快、面色苍 白、四肢湿冷，可有大小便失 禁、血压下降。 体征：可呈去大脑皮质状态。 预后：易发生后遗症，可因脑水肿、 呼吸衰竭而死亡。,临床表现,迟发性脑病（神经精神后发症） 重度中毒病人抢救清醒后，经过约260日 的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去 大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪等。 昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率 较高。,辅助检查,辅助检查,血液碳氧血红蛋白 测定（定性试验）。加碱法： 阳性-淡红色 （8小时内）,由于离开中毒现场数小时后，血液中碳氧血红蛋白会逐渐消失，因此，采集血液标本应及时,辅助检查,碳氧血红蛋白浓度,重度中毒50%coHb浓度,中度中毒30%coHb浓度40%,轻度中毒10%coHb浓度20%,血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标,辅助检查,脑电图检查 与缺氧性脑病进展平行 脑部CT 根据CO接触史，急性 中毒症状和体征及 coHb试验阳性，可诊 断为CO中毒,治疗原则,治疗原则,院外急救 立即将病人转移 到空气新鲜处，松 解衣裤，保持呼吸 道通畅。,治疗原则,呼吸停止病人应及时进行人工呼吸， 或使用呼吸机，对危重病人可考虑 换血疗法或血桨置换。,治疗原则,院内治疗 纠正缺氧： 轻中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧（ 810L/min ）。,治疗原则,严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧 血红蛋白（COHb）解离，促进一氧化碳排 出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提 高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。,治疗原则,对症治疗 防治脑水肿 20%甘露醇 速尿 促进脑细胞功能恢复 ATP、辅酶A、细胞色素C、维B、维C等 控制高热和抽搐 防治迟发性脑病,护理措施,护理措施,病情观察 定时测量生命体征，观察神志变化， 准确记录出入量，观察病人有无头痛， 喷射性呕吐等脑水肿征象。,护理措施,迅速给病人吸入高浓度（60%）高流量（810L/min）氧气，有条件尽可能给予高压氧舱治疗，此方法是目前最可靠最有效的治疗方法。呼吸停止者应做人工呼吸，备好 气管切开包和呼吸机。,护理措施,高热惊厥应遵医嘱给地西泮静脉或肌肉 注射，并给与物理降温，头戴冰帽，体 表大血管处放置冰袋。,护理措施,保持呼吸道畅，平卧位头偏向一侧，随时清除口腔分泌物及呕吐物。,用药护理：脱水治疗防治脑水肿，静滴ATP、细胞色素等促进脑细胞功能恢复。,护理措施,恢复期护理： 病人清醒后仍要休息两周，可加强 肢体锻炼，促进肢体功能恢复。,健康教育,健康指导 家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或