【医学ppt课件】急性心肌梗死的院前治疗

急性心肌梗死的院前治疗,河科大一附院 韩延辉,,Company Logo,急性心肌梗死的最新定义 急性心肌梗死的识别 急性心肌梗死的院前治疗 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2010） 中华心血管病杂志2010年8月第38卷第8期,,Company Logo,按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和（或）收缩带坏死。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,,Company Logo,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,传统的诊断标准 3：2模式,,Company Logo,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,,Company Logo,1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高的心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：714天,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,,Company Logo,MI分为如下6型: 型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。型:猝死型MI。型: PCI相关MI 心脏生物标志物3倍 a型：PCI相关的MI； b型：支架内血栓相关的MI。型: CABG相关MI 心脏生物标志物5倍,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,,Company Logo,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,,Company Logo,典 型 症 状 AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上、颌部、背部或肩部放散。 疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,不 典 型 症 状以咽喉痛、牙痛、颈痛、背痛等为首发症状休克心律失常：高度房室传导阻滞心功能不全：表现为突发不明原因的呼吸困难、胸闷、气喘、心悸等胃肠型：表现为恶心、呕吐、上腹痛，体检时甚至可有上腹压痛和腹肌紧张等。突然出现的神志不清：意识丧失在老年人中并不少见，故老年人出现精神意识障碍时应想到急性心肌梗死。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后23小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变，因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：超急性期急性期近期（亚急性期）陈旧期,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,超急性期 （亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性期（充分发展期）,心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,新月型（凹面向上型）弓背型（凹面向下型）斜直型墓碑型巨R波型,ST段抬高形态,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,识别ECG急性心肌缺血：拇指法则,TV1直立，尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。,,Company Logo,ST-T抬高伴J点抬高,ST-T上斜性抬高伴宽大T波,ST上斜性抬高，J点不抬高，TV1-2直立,ST-T显著上斜性抬高，J点不明显，伴宽大T波,对称倒置T波，可能有透壁梗死,常被忽视,心肌缺血狡猾信号,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,正常心电图TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病变。如TV1 TV6 可能是前和/或侧壁病变。有84%的特异性，16%的假阳性。,快速识别急性心肌缺血：拇指法则,,Company Logo,可见对应导联ST段变化,对应导联ST改变,30%前壁梗死,70%下壁梗死,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,急性右心室心肌梗死的心电图诊断,1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82-100%，特异性68-77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,急性右心室心肌梗死的心电图诊断,、右胸导联出现病理性波的意义：右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,LBBB时诊断AMI,推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI诊断陈旧LBBB或未知时段LBBB的患者是否为STEMI： 1) ST段上抬达1mm或更多且与QRS波群一致（方向相同）； 2) ST段压低达1mm或更多在V1，V2或V3导联； 3) ST段抬高达5mm或更多与QRS波群不一致（方向相反）。,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,、aVL、V5、V6导联出现q波或Q波；胸导联R波电压变化即RV2RV3RV4；V3、V4导联QRS波的S波出现早期切迹或晚期宽切迹（Cabera征）；、aVL、V4V6导联R波上升支出现50ms切迹（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6导联有Q波时支持诊断,LBBB时诊断AMI,,Company Logo,近期（亚急性期）：出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。陈旧期（愈合期）：常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波 。,急性心肌梗死的识别,,Company Logo,急性心肌梗死的识别,AMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,急性心梗 生死只在一瞬间！,,Company Logo,北京市，35岁到44岁这个年龄段的“白领、骨干、精英”男性，心肌梗死死亡率15年里增加了159%。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50在发病后lh内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常如心室颤动(室颤)所致。STEMI发病12h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I，A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。,时间就是心肌！ 时间就是生命！,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,对于ST段抬高型急性心梗,医务人员都要认识到:需要用处理创伤病人的方式来迅速分检病人,实施各种治疗措施。,,Company Logo,,Company Logo,在发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病312h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病1224h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(a，B)。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓获益最大。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,为此，一旦确诊，在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具备以下条件：急救车上有内科医生；良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员；有能负责远程医疗指挥的医生。目标是在救护车到达的30 min内开始溶栓。目前国内大部分地区尚难以达到上述要求，溶栓治疗多是在医院内进行。,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(IIa，B)。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗(IIb，C)。也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI的医院，进行直接PCI(b，C)。,,Company Logo,急性心肌梗塞高危病人,女性高龄（70岁）梗塞史心房纤颤前壁梗塞,1/3以上肺有湿罗音低血压窦性心动过速糖尿病,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,溶栓适应证：,发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。患者就诊早(发病3h)而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差60min，且就诊至球囊扩张时间90min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。对再梗死患者，如果不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。对发病1224h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(1I a，B)。STEMI患者症状发生24h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C),,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,在发病后12小时内，溶栓每延迟1小时，每1000个病人多损失1.6个生命，而且前6小时生命损失（每1000人2.6个）比后6小时（每1000人0.6个）更大, 入门到注射时间应当=75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。,急性心肌梗死的院前治疗,溶栓禁忌证,,Company Logo,尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12 h皮下注射普通肝素7500 U或低分子肝素，共35 d。链激酶：有4使用SK溶栓的病人发生过敏反应，过敏性休克发生率0.5，低血压较常见。 r-tpa：加速给药方案，首先静脉注射15 mg，继之在30min内静脉滴注50mg，再在60min内静脉滴注35mg。配合肝素静脉应用。 国内：8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注。,急性心肌梗死的院前治疗,溶栓常用药物和方法,,Company Logo,急性心肌梗死的院前治疗,溶栓开始后60180 min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090 min内抬高的ST段至少回落50。(2)TnT(I)峰值提前至发病12h内，CK-MB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状明显缓解。(4)治疗后的23h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,溶栓疗效评估：,,Company Logo,溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.91.0)。65-77颅内出血发生在溶栓治疗24 h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。,急性心肌梗死的院前治疗,溶栓出血并发症及其处理,,Company Logo,立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30。、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入68 U血小板。适当控制血压。,出血一旦发生，应当采取积极措施,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。卧床休息：对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。建立静脉通道：保持给药途径畅通。镇痛：应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。,急性心肌梗死的院前治疗,一般治疗,,Company Logo,吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,抗血小板药物 所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，继以100mgd长期维持(I，A)不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mgd(I，A)。 GPIIba受体拮抗剂：静脉溶栓联合GPIIba受体拮抗剂可提高疗效，但出血并发症增加。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,抗凝剂 普通肝素：已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60Ukg(最大量4000 U)，继以12u/kg/h(最大1000Uh)，使APTT值维持在对照值1.52.0倍(约50-70 s)，至少应用48h。 低分子肝素：由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝案。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,B受体阻滞剂：无该药禁忌证时，应于发病后24 h内常规口服应用(I，B)。建议口服美托洛尔25-50mg次，1次68h，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。在较紧急的情况下例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和(或)高血压者，若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心原性休克高危因素(如前述)，亦无其他B受体阻滞剂相对禁忌证(如前述)，可静脉注射B受体阻滞剂(IIa，B)，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，必要时可再给予l-2次，继以口服维持。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)：对于合并LVEF0.40或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用(I，A)。发病24h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，LVEF0.40，可考虑给予ARB(I，A)。对前壁心肌梗死，如无低血压(收缩压100mmHg)或明确使用此类药物的禁忌证，应尽早口服ACEI。,急性心肌梗死的院前治疗,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,他汀类药物:除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I，A)。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平控制在2.60 mmolL以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。,急性心肌梗死的院前治疗,,Company Logo,一旦右心室梗死合并低血压或休克，主要处理原则是维持右心室