内分泌系统疾病护理

,内分泌与代谢性疾病,是由内分泌腺功能紊乱致激素分泌过多或不足，物质代谢失调引起。,重在预防,可防可治,内分泌系统的定义,内分泌系统(endocrine system) 是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。,内分泌系统的定义,新陈代谢,合成代谢,分解代谢,营养病,代谢病,（一）内分泌系统的结构与功能,1.内分泌腺和激素分泌细胞 （1）内分泌腺（2）弥散性神经-内分泌细胞系统 （3）组织的激素分泌细胞,（一）内分泌系统的结构与功能,（1）人体的内分泌腺主要包括 ：下丘脑 甲状腺 内分泌胰腺性腺,垂体 肾上腺甲状旁腺,（一）内分泌系统的结构与功能,下丘脑：内分泌指挥中心，可以合成、释放促激素和抑制激素促激素促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长激素释放激素（GHRH）泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）,（一）内分泌系统的结构与功能,抑制激素 生长激素释放抑制激素（GHRIH）泌乳素释放抑制因子（ PIF）黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF） 功能：促进垂体相应促激素的合成和释放，间接调节各有关靶腺的功能活动。,（一）内分泌系统的结构与功能,垂体：分为腺垂体和神经垂体腺垂体促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成激素（LH）卵泡刺激素（FSH）生长激素（GH）泌乳素（prolactin,PRL）黑色素细胞刺激素（MSH）,（一）内分泌系统的结构与功能,垂体：分为腺垂体和神经垂体神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT） 功能：刺激相应靶腺合成和释放激素，促进和维持相应靶腺的功能。,（一）内分泌系统的结构与功能,甲状腺：人体最大的内分泌腺体，主要功能是维持基础代谢、神经系统的兴奋性，促进生长发育。甲状腺素（T4）三碘甲状腺原氨酸（T3）降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低骨钙水平。甲状旁腺：甲状旁腺激素（PTH）内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素及少量的生长抑素、胰多肽。-调节糖代谢。,（一）内分泌系统的结构与功能,肾上腺：分肾上腺皮质和髓质两部分，主要功能是参与物质代谢、水钠代谢，并有抑制免疫、抗感染、抗过敏、抗休克等作用。肾上腺皮质分泌糖皮质激素（主要为皮质醇）抑制蛋白合成抑制免疫功能。盐皮质激素（主要为醛固酮）促进水钠重吸收、排钾。性激素（小量雄激素及微量雌激素）肾上腺髓质分泌肾上腺素去甲肾上腺素,（一）内分泌系统的结构与功能,性腺：男性性腺为睾丸，主要分泌雄激素女性性腺为卵巢，主要分泌雌激素和孕激素 胰岛：胰高血糖素、胰岛素,（一）内分泌系统的结构与功能,（2）弥散性神经-内分泌细胞系统：包括除神经组织以外各组织的神经内分泌细胞。这些细胞主要分布于胃、肠、胰和肾上腺髓质，主要合成和分泌肽类与胺类旁分泌激素。（3）组织的激素分泌细胞：绝大多数组织均含有合成和分泌激素的细胞。,（一）内分泌系统的结构与功能,2激素及激素的作用机制激素(hormone)的概念： 是内分泌细胞分泌的微量活性物质，由血液输送到远处组织器官并通过受体而发挥调节作用的化学信使。 激素的分类：肽类激素和蛋白质激素、胺类激素、氨基酸类激素、类固醇类激素。,激素及激素的作用机制,（1）激素分泌方式 ：内分泌：进入血液旁分泌：不进入血液自分泌：作用于自身细胞 胞内分泌：运至细胞核神经分泌：调节靶细胞激素的合成和分泌,内分泌系统,神经系统,免疫系统,相互配合和调控,激素及激素的作用机制,（2）激素降解与转换：运转至靶细胞发挥作用，并经肝肾、靶细胞代谢降解而灭活。（3）激素的作用机制 主要作用于核转录因子的激素 主要与靶细胞表面受体结合的激素（4）激素与神经系统、免疫系统的相互联系 （5）激素间的相互调节,内分泌疾病防治疗原则,缺碘性甲状腺肿-碘化食盐内分泌疾病的危象-健康教育、早期诊断、遵医行为、消除诱因。功能亢进-手术治疗、放射治疗、药物治疗。功能减退-激素替代、补充治疗、内分泌腺组织移植。,内分泌代谢性疾病病人常见症状体征,【身体外形的改变】 身体外型的改变多与脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺或部分代谢性疾病有关。 身材过长与矮小、肥胖与消瘦、毛发改变、面容的变化、皮肤粘膜色素沉着,Cushing综合征（库欣综合征）：是各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致疾病的总称，表现为满月脸、向心性肥胖、水牛背、皮肤变薄并出现紫纹、多毛、座疮、高血压、糖耐量降低。,【身体外形的改变】,护理评估病史：评估病人引起身体外形改变的原因，改变发生的时间，有无伴随症状。身体评估：包括体型的胖瘦、高矮，毛发的浓密、稀疏，有无满月脸、皮肤紫纹、痤疮和色素沉着等，有无突眼，甲状腺是否肿大，其大小是否对称、质地及表面有无结节、有无压痛和震颤、听诊有无血管杂音。实验室及其他检查：包括垂体功能、甲状腺功能、甲状旁腺功能和肾上腺皮质功能有无异常，胰岛素水平是否变化等。,常用护理诊断自我形象紊乱 与疾病引起身体外形改变等因素有关护理措施1、提供心理支持和知识讲解2、恰当修饰，改善自身形象3、建立良好的家庭互动关系4、促进病人与社会交往,【身体外形的改变】,【肥胖】,是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，导致体重超标，体态臃肿的一种多因素慢性代谢性疾病。,消瘦,是指机体的肌肉及脂肪储备不足，体重比标准体重减少10%以上。,护理评估病史身体评估心理社会评估辅助检查 甲状腺动能检查T3、T4增高，TSH降低。,护理诊断,营养失调 低于机体需要量 与糖尿病、甲状腺功能亢进、胃肠道病变有关,护理措施一般护理心理护理病情观察用药护理健康教育,第二节 甲状腺疾病病人的护理,简称甲亢：指由多种病因导致的甲状腺激素（TH）分泌过多，引起的一组临床综合征。其中以Graves病（又称弥漫性毒性甲状腺肿）最为多见。,一.病因和发病机制,(一)、病因,1.遗传因素：GD有明显的遗传倾向。2.免疫因素：GD病人的血清中存在TSH（促甲状腺激素）受体抗体（TRAb）。是器官特异性自身免疫性疾病。3. 应激因素：应激因素对本病的发生发展有重要的影响，如细菌感染、创伤、精神刺激等因素破坏机体免疫稳定性，使有免疫监护和调节功能缺陷者发病。,二. 临床表现,TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿,* 高代谢征候群：低热、多汗、乏力等。* 精神神经系统：多言、易怒、细颤等。* 心血管系统：心率90-120次/分。休息、睡眠时心率仍快。* 消化系统：多食消瘦，腹泻等。 * 运动系统：肌无力、肌萎缩等。* 生殖系统：女月经量少，男阳痿等。* 造血系统：可有三系减少等。,1.甲状腺毒症表现,2、甲状腺肿大,呈弥漫性对称性肿大，闻及血管杂音是甲亢并甲肿的特点。 1度肿大 2度肿大 3度肿大,3.突眼 （突眼程度与甲亢程度关系不大）,单纯性突眼（良性突眼 ）突眼度39心率快140-240bmp,甲亢危象,TH明显升高；内环境紊乱，对TH耐受性下降；肾上腺皮质功能低减, 肾上腺素能神经兴奋性增高。,病因及机理,诱因,表现,感染、应激、严重疾病、过服TH制剂、 严重精神创伤,烦躁恶心、腹泻血FT3、FT4、TT3、TT4增高,病情轻重与血TH浓度无平行,甲亢性心脏病 主要表现为心脏增大、心力衰竭、心律失常（以心房颤动最为常见）。 甲亢的特殊类型* 淡漠型甲亢（老年甲亢）* 妊娠期甲亢* T3型甲亢* T4 型甲亢* 亚临床型甲亢,胫前粘液性水肿,胫骨前下1/3处，偶见于面部。早期：皮肤增厚和变粗，皮肤红褐色突起斑块和结节，边界清晰，大小不等。晚期：皮肤增厚如橘皮或树皮样。,三、实验室及其他检查,1.血清甲状腺激素升高TT3、TT4、FT3、FT4升高TT3、TT4诊断价值低于FT3、FT4T4 意义大于T3 （T4全部由甲状腺产生，T3 80%由T4转换 ）TT4是判断甲状腺素功能最基本的筛选指标。TT3是T3型甲亢的特异性指标。2.促甲状腺激素（TSH）降低：是反映垂体轴或甲状腺功能最敏感的指标。,4.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验阴性。 5.三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制试验阴性：用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。 6.甲状腺刺激性抗体（TSAb）阳性：是早期诊断GD的重要指标之一，可判断病情活动、复发，还可作为治疗停药的重要指标。7.I131摄取率：传统方法，检测不同病因的甲亢。8.影像学检查：有助于甲状腺性质的诊断。,四、治疗要点,1.抗甲状腺药：抑制T3、T4合成硫脲类：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶咪唑类：他巴唑、甲亢平2.放射碘治疗：如放射性I131等 3.手术治疗：甲状腺次全切除术4.辅助用药：受体阻滞剂等。,甲状腺危象首选,放射性I131,适应症1、中度甲亢；2、年龄253、抗甲状腺药无效或过敏4、合并其他重要脏器疾病，不能耐受手术禁忌症：1、妊娠或哺乳期；2、年龄25；3、合并其他重要脏器衰竭或肺结核4、白细胞或中性粒细胞过低5、重症浸润性突眼；6、甲状腺危象,手术治疗,适应症：1、中、重度甲亢，长期服药无效或常复发。2、甲状腺肿巨大，明显压迫症状；3、胸骨后甲亢伴甲状腺肿4、结节性甲亢伴甲状腺肿禁忌症：1、重症浸润性突眼；2、合并其他重要脏器疾病，不能耐受手术3、妊娠前三个月和六个月后。,5.甲状腺危象的抢救：* 去除诱因* 吸氧* 降温：物理，药物降温（异丙嗪 + 度冷丁）* 用药： PTU 复方碘溶液 普萘洛尔 HC*血透：降低和清楚血浆中TH,抑制TH释放,抑制TH合成,抑制T4转化T3,6.浸润性突眼的治疗 用利尿剂、免疫抑制剂、球后放疗、甲状腺片 + 抗甲状腺药。7.甲亢性心脏病治疗 首选放射碘治疗，不适合放射碘治疗的病人可使用抗甲状腺药物、-受体阻滞剂等药物治疗。,五、护理,（一）常见护理诊断/护理问题和护理目标,护理诊断/护理问题营养失调：低于机体需要量，与甲状腺激素过多，代谢增高有关活动无耐力：与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关 自我形象紊乱：与突眼、甲状腺肿大有关潜在并发症：甲状腺危象等,（二）、护理措施,1. 健康指导（1）疾病知识介绍1）告知病人本病的发生与过度劳累和精神刺激等因素有关。2）教导病人有关眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。3）指导病人上衣领宜宽松，避免压迫肿大的甲状腺。（2）休息指导：病情轻者可下床活动，以不感到疲劳为度。病情重、心力衰竭或合并严重感染者应卧床休息。,（二）、护理措施,（3）饮食指导：1）给予高热量、高蛋白、高维生素（尤其是复合维生素B）及含钾、钙的饮食，以满足机体代谢亢进的需要，以纠正体内的负氮平衡。2）多饮水，每天饮水20003000ml以补充出汗；腹泻、呼吸加快等所丢失的水分。但有心脏疾患者应避免大量饮水，以防水肿和心力衰竭。3）禁止摄入刺激性的食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。勿进食增加肠蠕动及易导致腹泻的食物，如高纤维食物。避免吃含碘丰富的食物如海带、紫菜等，以免促进甲状腺激素合成。,（二）、护理措施,(4)用药指导1）要求病人坚持长期服药，并按时按量按疗程服用，不可随意减量和停药。2）告知病人每日清晨起床前自测脉搏、定期测量体重。脉搏减慢、体重增加是治疗有效的标志。服用抗甲状腺药物者每周查血象一次，每隔12个月做甲状腺功能测定。,3）妊娠期甲亢病人，指导其避免对自己及胎儿造成影响的因素。遵医嘱告诫病人宜用丙基硫氧嘧啶控制甲亢，禁用I131治疗，慎用普萘洛尔。产后如需继续服药，则不宜哺乳。4）指导病人严密观察有无粒细胞减少，皮肤搔痒、皮疹，咽痛、发热等副作用。粒细胞减少多发生在用药后23个月内，如外周血白细胞低于3109L，中性粒细胞低于1.5109L，或伴发热、咽痛、皮疹等症状时，应立即和医生取得联系停药。,（二）护理措施,2. 病情观察（1）观察病人甲亢的临床表现有无改善，若发现病人甲亢症状缓解，但甲状腺反而肿大，突眼加重，此时应遵医嘱加服甲状腺素片2030 mgd。（2）观察有无高热、恶心、呕吐、腹泻、突眼加重等，应警惕甲状腺危象的可能，告知患者及家属危象的表现并及时就诊。3对症护理（1）心悸：指导病人合理休息，必要时按医嘱用药。（2）怕热多汗：安排通风良好的环境，保持室温凉爽而恒定，随时更换浸湿的衣服及床单，防止受凉。,（二）、护理措施,（3）突眼：保护眼睛护理。1）配戴有色眼镜，以防光线刺激，灰尘和异物的侵害；复视者戴单侧眼罩。2）经常以眼药水湿润眼睛，避免过度干燥；睡前涂抗生素眼膏，用无菌生理盐水纱布覆盖双眼。3）睡觉或休息时，抬高头部，使眶内液回流减少，减轻球后水肿。4）指导病人当眼睛有异物感、刺痛或流泪时，勿用手直接揉眼睛，严重者即就医。,（二）、护理措施,4. 心理护理 鼓励病人表达出内心的感受，理解和同情病人，避免其情绪不安。解释病情时，尽量简单明了，注意态度平静而耐心。限制探视时间，提醒家属勿提供兴奋、刺激的消息，以减少病人激动、易怒的精神症状。设计简单的团体活动，鼓励病人参与，以免社交障碍产生焦虑。指导和帮助病人正确处理生活突发事件。,甲状腺功能减退症病人的护理,简称甲减：是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。分为：,1.原发性甲状腺功能减退症2.继发性甲状腺功能减退症：垂体或下丘脑 3.甲状腺激素抵抗,一、病因与发病机制,发病机制,原发性甲状腺功能减退症,TH抵抗,机体产生TH效应少,TSH分泌不足,TH合成减少,继发性甲状腺功能减退症,二、临床表现,1.低代谢症状：怕冷、体重增加、反应迟钝、精神抑郁、厌食、腹胀、便秘。2. 粘液性水肿表现：表情淡漠、面色苍白、颜面浮肿、语速缓慢、毛发稀疏、鼻唇增厚等。3.粘液性水肿昏迷：为粘液性水肿最严重的表现，寒冷、感染是最常见的诱因。 表现为嗜睡，体温35，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，反射减弱或消失。,3循环系统表现：心音弱、心率慢等。4内分泌系统表现：性欲减退，女性病人可闭经，男性病人可出现阳痿。5神经、肌肉表现：手足皮肤呈姜黄色、肌肉松弛无力、肌萎缩、腱反射减弱。,三、实验室及其他检查,1.血常规及血生化检查：提示贫血、血胆固醇、甘油三酯增高。2.甲状腺功能检查：FT4降低，血清TSH增高（是最敏感的诊断指标）。甲状腺131I摄取率降低。 3.TRH兴奋试验：可鉴别病变部位。4.影像学检查：有助于病灶的确诊。,四、治疗要点,1.甲状腺制剂替代治疗：各种类型的甲减，均需用甲状腺激素替代，永久性甲减者需终身服用。2.对症治疗 3.粘液性水肿昏迷的治疗（1）静脉注射甲状腺激素，清醒后改口服。（2）保暖、吸氧、保持呼吸道通畅。（3）氢化可的松静滴。,五、护理（一）常见护理诊断/护理问题,便秘：与代谢率降低及体力活动减少引起肠蠕动减慢有关体温过低：与机体基础代谢率降低有关 社交障碍：与精神情绪改变造成反应迟 钝、冷漠有关。,（二）护理措施,1. 健康指导 （1）疾病知识介绍：告知病人发病原因及自我护理的注意事项，给病人讲解粘液性水肿昏迷发生的原因及表现，使病人学会自我观察。若出现低血压、心动过缓、体温降低（体温35）等，应及时就医。（2）饮食指导：给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食，细嚼慢咽、少量多餐。,（二）护理措施,2. 病情观察（1）监测生命体征变化，观察病人有无寒战、皮肤苍白，肢体冷等体温过低表现，以及心律不齐、心动过缓等现象，警惕粘液性水肿昏迷的发生，若出现嗜睡等表现，或出现口唇发绀、呼吸深长、喉头水肿等症状，立即通知医师并及时处理；（2）观察全身粘液性水肿情况，每日记录病人体重。注意皮肤有无发红、发绀、起水泡或破损等、若有皮肤干燥、粗糙、可局部涂抹乳液和润肤油以保护皮肤。洗澡时避免使用肥皂。协助病人按摩受压部位，保持皮肤清洁，经常翻身或下床活动，避免血液循环不良而造成压疮。,（二）护理措施,2. 病情观察（3）用药指导：对需终生替代治疗者，向其解释终生服药的重要性和必要性；不可随意停药或变更剂量；指导病人自我监测甲状腺素服用过量的症状,如出现多食消瘦、脉搏100次分、心律失常、体重减轻、发热、大汗、情绪激动等情况时，及时报告医师。,（二）护理措施,3. 对症护理（1）便秘：1）指导病人养成规律排便的习惯，2）适当按摩腹部，3）指导病人多吃新鲜蔬菜和水果，每日进行适度的运动，必要时服用缓泻剂等。（2）体温过低：以适当的方法缓慢使体温升高，冬天外出时，戴手套、穿棉鞋。用热水袋保暖时防止烫伤。,（二）护理措施,4. 心理护理 安排安静及安全的环境和固定的医护人员照顾病人，鼓励病人家属及亲友来探视，使病人感到温暖，减少害怕与怀疑；鼓励病人多参与社交活动，并与患有相同疾病且病情已改善的病友交流，以降低社交障碍。,糖尿病,是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。,流行病学,全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国,二、糖尿病的分类(Classification),1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）,2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）,妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病,三. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。第4期：进行性胰岛B细胞功能丧第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床表现明显,（二）2型糖尿病四个阶段遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病,临床表现,(一)1型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病具酮症倾向对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低,（二）2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病 无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感C肽又称连接肽，是胰岛细胞的分泌产物，可判断胰腺的胰岛素分泌功能。,五、临床表现（一）代谢紊乱症候群1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3. 围手术期发现血糖高4. 健康体检发现血糖高,六、临床表现,（二）并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,急性并发症,酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。,急性并发症,酮症酸中毒(DKA)：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）,急性并发症,高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁。诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及药物使用等。临床表现： 严重高血糖、脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L,急性并发症,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,急性并发症,大血管病变,1.大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,慢性并发症,微血管病变,病理改变 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：,微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,慢性并发症,微血管病变（肾脏病变）,肾脏病变病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因.在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,慢性并发症,（2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,神经病变,（3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 体位性低血压、心律失常b 消化系统 胃轻瘫至腹胀c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁d 生殖系统 阳痿、性功能障碍e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变,（1）中枢神经病变,糖尿病足(diabetic foot),概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型,慢性并发症,0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,Wagner分级,1型糖尿病和2型糖尿病的区别点,七、实验室检查1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.0 mmol/L。 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。,3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g,禁食10 小时以上.无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1.75 g / Kg方法:将75g葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平,糖化血红蛋白A1和糖化血浆清蛋白(FA) 反应取血前812周血糖总水平；意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛细胞功能的准确指标。,九、糖尿病的治疗,原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化,目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率,五架马车,健康教育,饮食治疗,运动治疗,药物治疗,血糖监测,磺酰脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂,口服降糖药分类,促胰岛素分泌剂,胰岛素增敏剂,胰岛素治疗,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内,2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能,3）抑制糖原分解和糖的异生,4）抑制脂肪的分解,适应症： 1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病,3.初治胰岛素用量的估算 1）按空腹血糖估算：胰岛素（U）=（血糖mg-100）*10*体重kg*0.6/1000/2 2）按24小时尿糖定量估算：胰岛素1U/ 2克尿糖3）按尿糖定性估算：三餐前尿糖定性，一个“+” 4U胰岛素 4）体重估算：总胰岛素需要量 典型者为0.51.0 Ukg-1d-1（临床常用方法）病情较轻：0.40.5U/kg.日 病情较重：0.50.8U/kg.日 伴应激状态 13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。,5. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 夜间胰岛素不足 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。,酮症酸中毒,急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖输液 最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 34 g葡萄糖加1U胰岛素）。胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予1020U iv纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补 K，慎重补碱 补碱指征：pH 7.1，C