急性心肌梗死杜捷夫

ST段抬高急性心肌梗死诊治,解放军总医院急诊科杜捷夫,2006年12月20日，马季2007年6月23日，侯耀文,心肌梗塞 人体的“大地震”,急性心肌梗死后心脏形态学改变,心梗形态学改变,急性心肌梗死的历史,1878，Hammer, 1884，E.Leyden，1891，H Curschmann，认为心梗由血栓形成引起；1910年 苏联Obraztsov和Strazhesko首次描述3/5AMI尸解发现冠状动脉有血栓形成；直至80年代初,血栓机制意见不一。80年Dewood等在NEMJ 文章，具有划时代意义 STEMI 4h 87% 12-24h 65%不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成,冠心病发病危险因素,诊断,症状：胸痛典型：剧烈的心前区疼痛/伴大汗、恶心呕吐，撕裂状、压迫感、紧缩感、濒死感等，30min，含硝酸甘油不能缓解老年患者初始常不典型； 心电图：ST段抬高；新近出现的左束支传导阻滞（LBBB）情况；心肌酶学：TNT，TNI，CK，CK-MB血清酶浓度的序列变化/开始升高，随后降低,AMI诊断理想指标特征,心肌中含有一定量同工酶；同工酶只在不可逆心肌细胞破坏时释放；心肌同工酶浓度比较一致；梗死心肌释放的酶/同工酶升高关系可预测；心肌中同工酶含量与血液中有相当大的差距；测定方法简便、准确、重复性好。,肌酸激酶（CK，Creatine Kinase） 简便易测，28 h；非特异，骨骼肌、脑、肺；M型同工酶MM, MB, BB亚型，MM,心肌、骨骼肌，MB,心肌特异，1540% ，骨骼肌6%，诊断AMI指标，尤其CK-MB升高,酶学指标,心肌细胞结构蛋白，非酶学指标AMI后升高早，阳性率几乎100%肌红：1-2h升高，6h峰值；广泛存在于骨骼肌中，特异性差，无法单独用于诊断TNI、TNT： 3-6小时出现过分敏感，有些UA患者无AMI证据，亦升高升高的幅度小，持续时间短(12天)，微梗死。,肌钙蛋白T、I和肌红蛋白,小分子细胞内蛋白质，对长链脂肪酸有很高的亲和力，能把脂肪酸从细胞膜转运到细胞内利用位点，在长链脂肪酸的代谢中起重要作用肠型（I-FABP），心脏型 （H-FABP ） H-FABP在心肌损伤后很快出现于血液中，发病初4 h内有更好价值,FABP（脂肪酸结合蛋白）,Heart. 2001 Mar;85(3):278-85.,CK/CK-MB同时升高，CK-MB/CK10%CK值很高，CK-MB值亦超过了标准范围，CK/CKMB70岁）/既往心梗/房颤/前壁心肌梗死/肺部罗音/低血压/窦性心动过速/糖尿病非ST段抬高（非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛），心电图正常或无法诊断者，重新评价病因血清心肌标志物检查,胸痛/疑诊AMI患者危险性的评估,治疗：院前急救,约50院外猝死（1h），可救治的致命性心律失常时间延误患者就诊延迟/院前转运/入院后诊断和治疗准备时间过长基本任务：帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，尽早开始再灌注治疗；,识别AMI，发病后急救措施停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），重复使用/5min3片后仍无效，拨打急救电话，急救中心运送到最近能提供24小时心脏急救的医院。随同急救医护人员持续心电图和血压监测舌下含服硝酸甘油吸氧建立静脉通道和使用急救药物必要时给予除颤治疗和心肺复苏,治疗：院前急救,医院急诊一般治疗,持续心电、血压和血氧饱和度监测卧床、静脉通道阿司匹林：口服/嚼服300 mg，约降低死亡率40%镇痛：吗啡3 mg静脉注射/5min重复（180 mmHg/DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。先镇痛、降血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至150/90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术； 类：虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者，不主张溶栓治疗。,2009中国专家共识STEMI症状出现12小时内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高0.2mV或肢体导联ST段抬高0.1mV或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者。STEMI症状出现12至24小时内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。,再灌注治疗：溶栓治疗,2009中国专家共识溶栓治疗禁忌证及注意事项：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压（ 180/110 mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 min）的心肺复苏近期（1h 或 D-B90min；对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗，包括PCI或CABG。如果不能立即进行血管造影和PCI（症状发作后60分钟内），则给予溶栓治疗。,何时首选溶栓？,尿激酶：我国的几项大规模临床试验结果，建议150万U/30min iv，配合肝素皮下750010000 U/12h 1次/低分子量肝素皮下注射，2次/日；链激酶/重组链激酶：国际国内几组大规模临床试验研究，150万U/l h iv，肝素皮下750010000 U/每12 h 1次/低分子量肝素皮下，2次/日；重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）GUSTO方案：100mg加速溶栓15 mg iv/2min，继之0.75 mg/kg vd/30 min（50 mg），再0.5 mg/kg vd/60min（35 mg）。肝素5000 U iv/给药前，继之以1000 Uh vd，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在6080秒。TUCC，50 mg加速溶栓，与尿激酶比较，脑出血发生率/出血需要输血无显著差异8 mg iv/2min，42 mg/60min vd，肝素静脉应用同上,再灌注治疗：溶栓药物,TUCC：rt-PA 90分钟50mg加速给药与尿激酶（150万U）30分钟给药直接对照的小样本研究rt-PA组的再通率明显较高，但是rt-PA组TIMI血流达到级的比例仅有48%，逊于100mg研究中TIMI血流级的比例使用rt-PA 100mg治疗，获益更大目前无直接比较rt-PA50mg与100mg的前瞻性随机对照研究,rt-PA 100mg VS 50mg,直接PTCA： ACC/AHA 类：（1）ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，可作为溶栓替代治疗（有经验的术者和相关医务人员/适宜条件的导管室）（2）急性ST段抬高Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄12h/已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。必须避免时间延误，由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。Door-balloon 30例年/导管室 PTCA100例年有心外科条件行急诊CABG,再灌注治疗：介入（PTCA）,补救性PTCA：溶栓治疗未再通尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活心肌，改善生存率心功能。溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者， TIMI血流02级，发病溶栓治疗；如不能在90min内直接PCI，若无禁忌证应首先溶栓CARESS/GRACIA/CAPITAL/SIAM-3研究显示：溶栓治疗后24小时内进行PCI获益大于单纯溶栓治疗，同时风险并未增加。溶栓治疗后择机介入治疗患者获益更大 。,溶栓与,时间就是心肌，溶栓治疗更快开通患者血管 .,ST段抬高急性心肌梗死治疗血管开通策略,Door-balloon 90 min,R.B. Jennings et al., Circulation 68-1 (1983) 25-36,40 minutes,3 hours,96 hours,正常缺血坏死,AP = anterior papillary musclePP = posterior papillary muscle,AP,AP,AP,PP,PP,PP,时间就是心肌 ，时间就是生命,STEMI治疗目标,恢复心肌水平再灌注尽早、完全、持久,降低死亡率改善预后,Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134.Schrder R, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657-1664.,治疗延迟-死亡率获益减少GISSI溶栓研究结果, 1, 3,3 - 6,6 - 9,时间（小时）,47%,23%,17%,11%,-20,-10,0,10,20,30,40,50,after: GISSI Study Group, Lancet I (1986) 397,持续：TAMI 1-4 研究结果：开通率与死亡率的关系,EM Ohman, Circulation 82 (1990) 781,90分钟时开通 7天后仍然开通,死亡率（%）,90分钟时开通7天后再梗塞,无开通,n=642,n=91,n=64,4.7%,10.0%,17.2%,到达医院急诊后，迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。1020分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内开始溶栓/90分钟内开始行急诊PTCA治疗。典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,DNAAMI-2 研究：溶栓治疗比介入治疗争取了近1小时的时间,当时间延误（转运）时间超过60分钟时，临床溶栓治疗优于PCI治疗,“时间就是心肌” -溶栓治疗相比直接PCI治疗更简便、快速,尽快给予抗血小板药物，并在心肌梗死发生后第一个月内持续给药阿司匹林：150300mg/d， 3天后50150 mg/d维持氯吡格雷：300mg，75mg/d维持肝素24小时或更长时间（加速给药法至少应伴随给药48小时）溶栓前静脉注射5000u，继之以1000u/h持续静脉滴注。肝素剂量根据反复测定的aPTT值调整，aPTT值应为用药前的1.52.5倍。,辅助治疗：抗凝、抗血小板治疗,轻度降低病死率再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压硝酸甘油/硝酸异山梨酯/5-单硝山梨醇酯硝酸甘油静滴2448h10ug/min，增加510ug/510 min ，至症状控制/SBP降10 mmHg/高血压SBP降30mmHg明显心率加快或收缩压90 mmHg，减慢滴速/暂停最大剂量100ug/min，低血压危险，2448h，耐药，疗效减弱或消失可增加滴注剂量。下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用,辅助治疗：硝酸酯类药物,心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施健康教育非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）药物治疗冠心病危险因素的高血压和血脂异常严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病,二级预防,A： Aspirin， Anti-Angina，ACEI阿司匹林：50100mg 肠溶阿司匹林1次/日对抗和抑制血小板聚集的作用减少冠脉内血栓形成，冠脉保持畅通抗心绞痛：心绞痛发作，立即舌下含服硝酸甘油12片，不仅能止痛且能缓解病情。经上述处理后胸痛仍然不缓解应立即到医院诊治,二级预防：冠心病防治ABCD,A：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：治疗高血压，改善心功能，减少心脏重塑，对心脏有保护作用 常用的如卡托普利、依那普利、雷米普利等，具体依据个体。,冠心病防治ABCD,二级预防：冠心病防治ABCD,B：Blood Contral，Betablocker控制血压-受体阻滞剂：没有禁忌症均应常规使用阻滞剂；美托洛尔、卡维地洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等降低血压，减轻心脏负担治疗劳力性心绞痛、减少心律失常、预防再次心肌梗死和改善心功能等,冠心病防治ABCD,二级预防：冠心病防治ABCD,C：Cholesterol control, Cigarettes control 降低胆固醇药物：他汀类调脂药，辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等胆固醇 4.6mmol/L(180mg/dl)稳定动脉粥样斑块，减少急性冠脉事件的发生率3040，总死亡率下降2230，减少PTCA、CABG及脑卒中的发生率戒烟：减少慢性支气管炎、肺气肿、肺心病和肺癌的发生率减少对血管内皮的损伤，心脏事件发生率下降7%47%,冠心病防治ABCD,二级预防：冠心病防治ABCD,D：Diabetes，Diet防治糖尿病：血糖升高，脂质代谢紊乱，引起冠心病主要危险因素。控制饮食、应用降血糖药和调脂药，血糖6.2 mmol/L控制饮食：冠心病是吃出来的少吃富含胆固醇的食物八分饱,冠心病防治ABCD,二级预防：冠心病防治ABCD,TIMI心肌灌注(TMP)与死亡率,6.2%,4.4%,2.0%,n = 203,n = 46,n = 434,TMP Grade 3,p = 0.05,Mortality (%),n