心肌梗死内科学第

1,第五讲：心肌梗死（内科学第7版）,贺 桂 彬,2,3,一、心肌梗死概念,概念是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,4,心肌梗死概念,临床特点：(1)持续的胸骨后剧烈疼痛。(2)发热、WBC，血清心肌酶增高。(3) 心电图进行性改变。(4) 可发生心律失常、休克或心衰(5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型,5,二、AMI 发病情况,男性多于女性发达国家多于发展中国家发病年龄年轻化趋势我国北方多于南方我国的发病率逐年增多,6,美国发病情况,Incidence in the United StatesEstimated 900,000 will suffer AMI this year565,000 will be new attacks 300,000 will be recurrent attacks42% of AMI pts will die within 1 yearApproximately half of these deaths occur before reaching the emergency department,*American Heart Association.-2004 Update,7,北京发病趋势,北京市AMI发病率增长趋势-单位：1/10万人口,8,三、病因和发病机制,基本病因,诱因,冠脉粥样硬化冠脉栓塞、炎症冠脉痉挛、畸形,1、交感活动增强、冠脉张力增高；2、血液黏稠度增高-饱餐；3、左室负荷加重-负重、情绪；4、心排血量下降-休克、脱水、出血、手术、严重心律失常,不稳定性斑块溃破、出血血栓形成血管持续痉挛,AMI,严重、持久急性缺血达到20-30以上,冠脉闭塞,9,寒冷！情绪高涨！饱餐！负重！,10,不稳定性斑块又称易损斑块的主要特征活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润） 大脂质池表面有薄纤维帽 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 、溃疡、内出血狭窄 90%,病因和发病机制,11,Lumen,LipidCore,Fibrous cap,Shoulder,Intima,Media,Elasticlamin,Internal,External,【动脉粥样硬化斑块的结构】,12,稳定斑块和不稳定斑块,13,冠脉血管纵切面模式图,14,病因和发病机制,15,四、病理,冠脉病变多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患者冠脉内可无严重的粥样斑块梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未必有平行关系,16,冠状动脉解剖,17,冠脉解剖分型,18,病理,左主干：广泛左心室；前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌；回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、左心房、房室结；右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、右心室、窦房结、房室结。,19,病理,心肌病变：2030分钟少数心肌坏死12小时呈凝固性坏死伴炎症以后-液化形成肌溶灶随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。心包炎累及心包附壁血栓累及心内膜,20,急性心肌梗死定义的演变,60-80年代：透壁MI和非透壁MI。80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到重视。90年代：STEMI和 NSTEMI的ACS, 强调在Q波出现之前进行干预。90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基础、治疗及预后的明显差异。STEMI -血栓闭塞；NSTEMI-非闭塞性，以血小板为主的白色血栓。,-胡大一 主编心脏理论与实践 ，人民卫生出版社，2008.10,21,-周玉杰，马长生主编ESC指南解读与实践，人民卫生出版社，2008.10,22,病理,继发性病理变化心脏破裂心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂室壁瘤、陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）,23,五、病理生理,左室梗死-取决于梗死的部位、程度和范围。左室收缩功能：减弱舒张功能障碍：顺应性减低血流动力学变化：左心室压力曲线最大上升速度减低、舒张末期压力增高、射血分数减低、心搏量和心排量下降、心率增快、血压下降大面积心梗：泵衰竭心源性休克和急性肺水肿,24,病理生理,右室梗死单纯右室梗死少见血流动力学变化：右心房压力升高，高于左心室舒张末压，心排量减低、血压下降。,25,病理生理,泵衰竭急性心肌梗死所致的心力衰竭Killip分级：级 尚无明显心衰；级 有左心衰，肺部啰音ALT时方有意义,47,血心肌坏死标记物,48,血心肌坏死标记物,肌红蛋白：早期诊断，敏感，特异性不强cTn-I、cTn-T：敏感性好，特异性强，但持续时间长，不利于再次心梗的诊断。CK-MB：敏感性及特异性均较好，可早期诊断，或判断再次心梗心肌酶谱应强调动态改变，一成不变的酶学持续性的升高，几乎可排除心梗的诊断如进行性肌萎缩症心肌酶的浓度与心肌损害范围呈正相关,49,超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素 心肌显象/血池扫描单光子发射计算机化体层显像（SPECT)及正电子发射体层显像（PET) 可观察心室壁的运动，判断心室功能及观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活等。,其他检查,50,八、诊断与鉴别诊断,WHO诊断标准典型的缺血性胸痛的临床表现特征性的心电图动态演变心肌酶学的动态改变,51,诊断与鉴别诊断,老年患者、糖尿病患者常缺乏典型的胸痛表现，常以突发严重心律失常、休克、重度心衰为首发症状，突发较重持久的胸闷胸痛等一旦考虑到本病，应先按AMI处理，再尽快确诊对NSTEMI，血清肌钙蛋白测定价值更大,52,新的AMI诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断1） 新出现的病理性Q波2） ST-T动态改变3） 典型胸痛症状4） 心脏冠脉介入治疗后,53,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,54,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断1、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层,55,诊断与鉴别诊断：心绞痛,56,诊断与鉴别诊断：急性心包炎,57,诊断与鉴别诊断,急性肺动脉栓塞易患因素下肢静脉血栓形成三联征：呼吸困难、咯血、胸痛右心负荷急剧增加的表现D-二聚体：敏感性高，500ug/L可排除此症心电图：SQT肺血管造影“金标准”其他检查：核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT、MRI等,58,诊断与鉴别诊断,急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等根据典型的病史、心电图及心肌酶可以鉴别,59,诊断与鉴别诊断,主动脉夹层溶栓的禁忌症，必须鉴别胸痛一开始即达高峰，可放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压、脉搏可有差异无心电图特征性和动态性改变无心肌酶动态改变血管造影其他检查：UCG、MRI、X线等有助于鉴别,60,九、并发症,乳头肌功能失调或断裂50心尖区收缩中晚期喀喇音心力衰竭体征整体断裂少见，多见于下壁心梗，心衰症状明显，死亡率高,61,乳头肌断裂,62,乳头肌断裂,63,并发症,室壁瘤520左心界扩大，搏动弥散心电图ST段持续性抬高反常搏动，透视、心超等可见,64,65,66,并发症,心肌梗死后综合症10表现为心包炎、胸膜炎或肺炎等，发热胸痛等栓塞16左心室附壁血栓脱落体循环栓塞下肢静脉血栓肺循环栓塞，肺梗死心脏破裂少见心室游离壁破裂心包填塞室间隔破裂、穿孔胸骨左缘34肋间响亮的收缩期杂音,67,Left Ventricular Thrombus,68,心脏破裂,C,69,十、STEMI治疗,治疗原则“时间就是心肌，时间就是生命”50AMI发病后一小时院外死亡主要死亡原因是可以救治的致命性的心律失常快速恢复血流灌注30min内溶栓，90min内PCI挽救频死心肌，防止梗死扩大保护和维护心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰和各种并发症,70,缺血性胸痛和疑诊AMI的处理流程,有,无,71,STEMI治疗,一般治疗卧床休息：视情况13天监测：心电、血压、血氧饱和度吸氧：鼻导管、面罩、插管机械通气建立静脉通道护理：12小时卧床休息，24小时鼓励床上肢体活动，第3天病房内走动，第45天逐步增加活动，饮食和通便阿司匹林：150300mg嚼服，Qd3，改75150mg，Qd长期服用,72,STEMI治疗,镇痛：吗啡510mg,皮下或3mg静脉注射，可重复；出现呼吸抑制时可用纳洛酮0.4mg静注疼痛轻者，可待因或罂粟碱0.030.06g肌注或口服硝酸甘油、消心痛舌下含服，或改静滴，下壁伴右室心梗慎用，注意心率增快，血压下降心肌再灌注,73,STEMI治疗,心肌再灌注治疗介入治疗（PCI）溶栓疗法紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,74,介入治疗（PCI）,直接PCI补救性PCI：溶栓治疗后胸痛未缓解、抬高的ST段未下降，急行CAG，如示TIMI0级，宜即刻施行补救性PCI溶栓再通者的PCI：溶栓成功者，710天后CAG，视情况可行PCI,75,介入治疗（PCI）,具备施行介入治疗的条件能在90分钟内施行导管室每年施行PCI100例并有心外科特命施术者每年独立完成PCI30例直接PCI成功率90%在所有送到导管室的患者中，能完成PCI者达85%以上,76,直接PCI,适应症ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MISTEMI并发心源性休克溶栓禁忌NSTEMI，TIMI血流级注意超过12小时不宜PCI不宜对非梗死相关动脉施行PCI有经验者施行心源性休克者，先行主动脉球囊反搏术,77,冠脉狭窄程度分级,TIMI血流分级0级：无血流灌注，闭塞远端无血流1级：造影剂部分通过，远端不完全充盈2级：远端可完全充盈，但显影慢，消除慢3级：远端完全充盈，显影及消除快,78,79,80,81,82,83,84,85,86,87,介入治疗：病例（1）吸栓术+支架植入+远端保护装置,病史：患者，男，67岁。因剧烈胸痛入院EKG显示：ST II III avF 0.3-0.4mv，ST V3R 4R 5R ，ST avL 0.2mv，ST V1-V5 0.1-0.3mv。BP：100/70mmHg，HR：85。患者被紧急送入介入中心行直接PCI，距发病时间8小时。,88,病例（1）：左冠状动脉造影,左主干斑块前降支近段99%弥漫性狭窄，TIMI 1级血流回旋支起始部60-70%狭窄,89,病例（1）：右冠状动脉造影,右冠状动脉第一转折处血栓性100%闭塞TIMI 0级血流（IRA）,90,病例（1）：远端保护导丝的送入,考虑到大量血栓存在以及RCA远端对LAD闭塞病变可能提供侧枝循环，决定使用远端保护装置经7F引导导管向RCA远端送入保护导丝,91,病例（1）：第一次吸栓,将抽吸导管送到病变处，用负压抽吸冠脉血20ml后造影显示180/110mmHg2-4周创伤史，长时间或创伤性心肺复苏3周内外科大手术2周内有不能压迫部位的血管穿刺术孕妇,102,溶栓药物,尿激酶150-200万u/30min继用肝素链激酶150万/60min继用肝素重组组织型纤溶酶原激活剂总量100mg/90min 15mg静注50mg/30min35mg/60min肝素5000u/临时肝素7001000u/h48h肝素7500u/12h皮下35天药物副作用出血，特别是颅内出血药物过敏（链激酶多见）,103,溶栓再通指标,直接指标：CAG示TIMI血流、级间接指标：具备2项可判断再通，23除外1、溶栓开始后2小时内ST回降502、溶栓开始后2小时内胸痛基本消失3、溶栓开始后2小时内出现再灌注心律失常4、CK-MB峰值提前到14小时内再灌注损伤：表现为再灌注心律失常，各种快速、缓慢性心律失常均可见，以一过性非阵发性室速多见，一般无须处理,104,STEMI治疗,消除心律失常：1、室早或室速：利多卡因、胺碘酮2、室颤、持续多形性室速：非同步直流电复律3、心动过缓：阿托品或起搏器4、房室传导阻滞：临时起博器5、快速性室上性心律失常：钙拮抗剂、美托洛尔、胺碘酮等药物，药物不能控制可用同步直流电复律,105,STEMI治疗,控制休克 血压、中心静脉压 肺小动脉楔压补充血容量 低 低 低应用升压药 低 正常 正常血管扩张剂 低 增高 增高主动脉内气囊反搏术其他：纠酸，保护脑、肾等重要器官,106,STEMI治疗,治疗心力衰竭：急性左心衰：吗啡、利尿剂、强心剂、扩血管右室梗塞：主要原则维持右心室前负荷应血流动力学监测扩容，大量补液同时避免诱发左心衰慎用扩血管药物及利尿剂用正性肌力药物：多巴酚丁胺房室传导阻滞者予以临时起博,107,药名 单次给药 维持给药肾上腺素 550 g 0.010.3 g/(minkg)去甲肾上腺素250 g 0.010.3 g/(minkg)异丙肾上腺素110 g 0.010.1 g/(minkg)间羟胺 50100 g 0.55.0 g/(minkg)多巴胺 50200 g 2.010g/(minkg)米力农 2070 g/kg 0.21.0 g/(minkg)硝酸甘油 50100g 0.22 g/(minkg)硝普钠 0.28 g/(minkg),常用药物的用法（了解）,108,STEMI治疗,其他治疗受体阻滞剂ACEI及ARB他汀类抗凝治疗硝酸酯类药物钙拮抗剂：不宜使用洋地黄：24h之内一般不使用，如并发快速房颤可用极化液和镁剂,109,STEMI治疗,恢