肺功能评定与训练

励建安：南京医科大学,吸气肌的评估与训练,吸气肌训练展示,ICU病房运动员,呼吸,外呼吸：气道（口腔、气管、支气管）、肺内呼吸：组织有氧代谢运输系统：心脏、血管、血液神经调控：交感、副交感神经、自主/自律控制、呼吸中枢、心血管中枢,心输出量,气体交换,O2运输,氧的利用,动静氧差,心肺功能的核心,心肺功能障碍的共性,呼吸肌,吸气：主要肌肉-膈肌次要肌肉-辅助呼吸肌呼气：安静机制：胸廓和膈肌的弹性回缩用力呼气机制：腹肌,呼吸肌,平静吸气时，膈肌收缩，胸廓向下向外扩张，肺的体积也随之增大，肺内压力下降，低于大气压时，氧气顺着压力阶差进入肺内,9,江苏天瑞康复 ,平静呼气时，膈肌放松回弹，胸廓及肺的体积随之缩小，肺内压增大，大于大气压时，二氧化碳随压力阶差排出体外,呼吸过程,（膈肌）,吸气是主动过程呼气是被动过程,吸气的价值,吸入空气（氧气）为呼气提供驱动力和气体容量,肌肉的发育和衰退,肌肉发育：运动需求驱动肌肉活动促进肌肉萎缩：运动需求减少或者消失肌肉活动降低或者消失见于骨骼肌和膈肌,吸气肌无力是肺功能减弱的重要原因,各种疾病均可导致吸气肌功能的减退肺气肿心衰高位脊髓损伤患者各种原因引起的较长时间卧床患者,吸气肌功能减退的后果,通气功能减退，呼吸效率下降平静呼吸能力的驱动力降低心肺耐力下降：全身运动时的“窃流现象”,窃流,在闭合的流体循环系统内，流体总量不变，特定支流的流量增加将减少其他支流的流量。,心血管窃流-冠状动脉窃流,冠状动脉狭窄时使用冠状动脉扩张剂，可以导致正常冠状动脉的扩张，而狭窄动脉由于血管壁的硬化，导致扩张受限，为此反而出现供血不足的结局，诱发心绞痛。,吸气肌的血液窃流现象,吸气肌无力和萎缩，在需要运动时，其呼吸肌血流量占用心输出量的比例可以从正常人的2%增加到16%，而相应供应骨骼肌的血流量相对减少，形成所谓“窃流现象”，导致运动耐力下降。训练吸气肌是消除窃流作用的必由之路,虚弱/疲劳力学,窃流的中枢机制,交感神经传出放电 肢体血管收缩活跃运动能力下降, 反射激活代谢物 III/IV组横膈膜传入放电,代谢反射是关键所在,中枢反馈机制,吸气肌训练的重要性,平静呼吸时，吸气是主动运动，呼气是被动运动，因此须着重训练吸气肌吸气肌训练能锻炼和增强胸廓的扩张能力，有利于肺的膨胀，预防肺萎缩和肺不张，提高肺泡摄氧能力吸气肌训练不仅可以改善肺功能，而且可以改善窃血现象从而相对提高运动时骨骼肌血流的供应，改善胸闷、运动耐力和日常生活活动能力,呼吸肌的功能与气道的改变直接影响肺的通气功能；肺组织病理变化程度影响肺的换气功能。,通过加深度呼吸训练和抗阻训练，改善呼吸肌的肌力、耐力及协调性，从而增强肺通气功能；采取深吸慢呼的方法，扩张肺泡，改善肺换气功能，从而提高血氧饱和度，促进组织换气，提高日常生活活动能力。,传统采用的砂袋法吸气肌抗阻训练,无论是脑力劳动或是体力劳动引起的疲劳，都是大脑皮质的保护性作用，避免生命攸关的机能过度衰竭。疲劳是中枢神经系统工作能力下降的指标。内环境(缺营养缺氧气及乳酸等代谢物堆积)变化是促进大脑皮质发生保持性抑制的因素。运动时产生的疲劳是综合性的生理过程，包括中枢作用和外周作用。疲劳时的生理变化带有全身性的特点，伴有机体内环境的变化和不同生理机能的失调。,疲劳机制,吸气肌训练有利于减轻疲劳,吸气肌训练有利于改善最大心肺功能,记录吸气次数、测量当次吸气时的功率、测量当次吸气量、计算平均吸气量、计算平均吸气功率、记录当次气流速度等。,呼吸训练器是主动吸气肌训练，快吸慢呼是最佳训练方式。快吸气时膈肌迅速扩张，快肌肌力容易获得(非慢)，同时增加了肺泡的顺应性，慢呼有助于将大中小肺泡中的气体残气量降到最低。,吸气肌训练方式,每秒通气量/每升能耗,每升压力/每升功耗,吸气肌训练,训练原则,超量恢复持之以恒循序渐进, 不需和药物搭配使用，无副作用 精准的吸气阻抗装置 十级可调式阻抗训练分级 阻抗设计合为一体 轻巧设计，易于携带、使用 清洗、消毒方便 符合人体力学的止滑握把,PB系列产品,低阻型,运动型,康体型,医疗型,增加吸气肌力量27%减少呼吸急促36%改善生活质量21%改善运动耐受性28%减少使用医疗资源23%,临床效应,开始时使用MIP的50%的负荷，一旦患者能完成该步骤，则一次增加1/2的阻力或5cmH2O患者训练3-5日后逐渐增加训练阻力，训练4-6周之后继续增加训练等级或在他们当前的训练等级一周训练四次来保持吸气肌力量。,熟悉周：基本训练等级0级，每天两次，每次呼吸30下，为确保养成良好的习惯。刚开始患者可能感觉轻微的头昏，这些症状在使用几个回合之后会伴随出现，此时患者需要坚持最初的几个回合