霍乱及其诊断与治疗

霍乱及其诊断与治疗,霍乱防治手册（2013年第六版）张 健 阜新市海州区疾病预防控制中心 2014年4月,一、病原学,（一）、弧菌与霍乱弧菌 生物分类： 弧菌科 盐弧菌属 发光杆菌属 弧菌属 霍乱弧菌 副溶血弧菌 河弧菌 拟态弧菌 麦氏弧菌 霍利斯弧菌 溶藻弧菌 弗尼斯弧菌 创伤弧菌 海鱼弧菌 鲨鱼弧菌 辛辛那提弧菌,可在人群中引起霍乱暴发、大流行：,O1群霍乱弧菌古典生物型 埃尔托生物型 O139群霍乱弧菌(二)、形态与染色 形态：短小稍弯曲的杆状或圆杆状菌 无芽胞、无荚膜 菌体两端稍平或钝圆 长1.52.0m、宽0.30.4m 菌体单端有一长达菌体45倍鞭毛，为其极为活泼运动提 供动力 O139电镜下见菌体外周包绕一层较薄的荚膜 染色：革兰氏染色阴性（三）、基因组 霍乱弧菌有两个环状染色体 染色体：大部分霍乱弧菌生存所需基因位于此 染色体,O1群和O139群霍乱弧菌产毒株具有霍乱毒素基因和携带毒素基 因的溶原性噬菌体CTX基因簇 不同血清群霍乱弧菌的基因组差异较大,（四）、培养特性 普通培养基上生长良好 兼性厌氧 生长温度1642C。37C培养适宜 钠离子刺激生长，但8%氯化钠环境中不能生长 可繁殖pH为6-9.2，7.2-7.4适宜。pH8.2-8.6(有用9.2)选择性 或增菌培养基可抑制其细菌生 长，用于霍乱弧菌的初分离 霍乱弧菌在碱性培养基中培养最初数小时生长速度可超过大肠 杆菌，O1群2-3小时在培养液表面形成菌膜；一般 6-8小时取液体上层生长物作霍乱弧菌分离 用选择性培养基可提高霍乱弧菌检出率，包括 强选择性的分离培养基：硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂 庆大霉素琼脂 4号琼脂,弱选择性分离培养基：碱性琼脂 碱性胆盐琼脂,（五）、生化特性糖发酵 发酵、产酸不产气 葡萄糖 麦芽糖 甘露糖 蔗糖 半乳糖 果糖 糊精 可溶性淀粉 迟缓发酵 乳糖 不发酵 阿拉伯糖 卫茅醇 水杨素 木胶糖 侧金盏花醇 肌醇,凝集鉴定 源于粪便标本可疑霍乱弧菌菌落可直接用O1群/O139群诊断血清或 单抗行凝集鉴定 无血清或单抗时，下列生化试验前四项有辅助筛选作用,生化试验 氧化酶试验：可区分肠杆菌科细菌 粘丝试验：有助于区分非弧菌（如气单胞菌属细菌） 克氏双糖铁和三糖铁琼脂：可用于排除假单胞菌属及部分肠杆菌科细菌 赖氨酸铁琼脂：有于筛选气单胞菌属和不产生赖氨酸脱羧酶的其它弧菌 弧菌抑制剂O/129敏感试验：O1群90%以上敏感（大部分O139具抗性） V-P试验：大多数埃尔托型阳性；古典型少数例外均阴性；O139多阳性,（六）抗原构造与血清分型O抗原：菌体表面脂多糖抗原 血清群：依O抗原不同，已将霍乱弧菌鉴定出210余个血清群： O1群、O139群及其非O1群/非O139群,H抗原：霍乱弧菌的鞭毛抗原 所有霍乱弧菌的鞭毛抗原均相同A、B、C抗原因子：O1群霍乱弧菌菌体抗原的不同成分 其中：A为群特异性、B、C为型特异性抗原 O1群血清型：小川型含A抗原因子、B抗原因子及少量C因子成分 稻叶型含A因子、C因子 彦岛型含A因子、B因子、C因子；为中间型 rfbT基因表达正常表现为小川型；当rfbT基因变 异或其产物功能低下时表现为稻叶血清型（七）毒力因子与致病性毒力因子： 霍乱毒素CT：致泻毒素中最强烈的A-B亚单位型蛋白毒素。 27.2kDa的A亚单位有毒素的生物活性部分A1多肽 和连接A1与B亚单位的A2多肽组成,11.6kDa负责毒素与宿主细胞膜表面受体（GM1神 经节苷脂）结合的B亚单位，介导CT-A亚单位 进入细胞,编码CT毒素的基因：霍乱弧菌中，溶原性噬菌体CTX 基因组的一部分ctxAB基因 CTX能以霍乱菌毛TCP为受体感染具有TCP的非产 毒霍乱弧菌携带ctxAB基因水平转移，使非产毒株转 变为产毒株 霍乱肠毒素的检测：生物学检查法 免疫学测毒法 分子生物学检测 定居因子：重要的是TCP，属于型菌毛，主要亚单位为TcpA。 TCP直径3-7nm、长5-10m存在于菌体周身表面可聚成束 ACP（辅助定居因子） 血凝素 脂多糖 外膜蛋白 其它菌毛 其它毒素：溶血素/溶细胞素 RTX外毒素 志贺样毒素 热稳定毒素ST 钠通道抑制剂 热稳定直接溶血素 等等,（八）、耐药性我国监测资料： O1群（埃尔托型菌株）：敏感率95%以上 氨苄西林、头孢曲松、诺氟沙星、氯霉素、 多西环素、阿奇霉素、呋喃妥因、庆大霉素、 阿米卡星,耐药率升近30% 萘啶酮酸、四环素、复方新诺明 O139群：存在多重耐药性，50%菌株对 氯霉素、卡那霉素、萘啶酮枝、四环素、氨苄西 林、复方新诺明 耐药 大部分对 链霉素、红霉素、多粘菌素B 耐药或中度耐药（九）、表型变异环境、宿主、培养条件、抗生素等多种选择性压力作用下产生形态变异：人工培养基上保存稍久成直杆状失去动力S-R变异：菌落的光滑型向粗糙型变异，用粗糙型血清做玻片凝集试验检 测是否粗糙型,皱褶型菌落培养传代菌株常见，不同于粗糙型 粗糙型与皱褶型菌落由于分泌更多胞外多糖生物膜形成增 强，对氯化水、渗透压、氧化应激等有更强抵抗力,L型：菌株细胞壁缺损可出现L型，菌落呈油煎蛋样。L型培养基才能检出活的非可培养状态（VBNC）：是霍乱弧菌在外环境水体中长期存活的非 常重要的方式 菌体表现为收缩变形，胞壁、胞膜结构变化显著；胞质密度增大， 蛋白质、核糖体、DNA组成变化。条件适宜时可再次回到可培 养状态 但VBNC状态下的细菌仍保持胞完整，有低水平的呼吸作用及代 谢活性存在一些基因表达，无正常生长状态下的细胞分裂 溶血性变异：O1群的埃尔托型存在 稳定的溶血株 稳定的不溶血株 培养传代时可发生转换，可存在溶血与不溶血的混合型（十）、环境生存、存活力与抵抗力环境生存：霍乱弧菌是沿海河口微生物生态系统中重要组成部分，非O1 群与非O139群菌株更易在环境水体中分离到。非流行区及远 离霍乱病人污染的地区，环境水体中分离到的O1群一般不产 生CT毒素,环境中的水体温度和酸碱度pH值是影响霍乱弧菌生长繁殖、毒 力因子表达的重要因素。水温的适宜升高利于弧菌属细菌的快 速增殖；Ph8.0-8.5的偏碱性环境可促进霍乱弧菌的生长、繁殖 浮游植物通过光合作用使水中氧和二氧化碳浓度变化造成水体 pH值上升适合霍乱弧菌的生长繁殖、浮游生物也提供营养和保 护,浮游动物：能合成基丁质的水生动物是霍乱弧菌感染人类的中 间宿主 桡足类浮游生物可明显富集霍乱弧菌，霍乱弧菌附着其胸甲与肠 道内，分解基丁质作为食物来源 浮游动物可为霍乱弧菌提供适宜的生存环境提供低温或酸性环 境下存活的保护 霍乱的生存、扩散、种群密度变化与气温升高、厄尔尼诺现象 等异常气候变化的影响存活力：未经处理的河、塘、井、海水中埃尔托型可存活1-3周以上、藻 类或甲壳类生存的淡盐水中存活时间进一步延长甚至繁殖过冬； O139生存能力依菌株而异 霍乱弧菌在高盐（15%以上）、高糖（40%以上）、干燥食品 中埃尔托型存活时间一般不超过1-2天；鲜鱼、鲜肉、贝壳类食 品中存活可1-2周；蔬菜、水果中存活1周左右；食品上的霍乱,弧菌在5-10度冰箱中存活时间较室温下存活时间更长 海（水）产品、加工的食品 受到霍乱弧菌污染在温度、酸碱度 适宜时不公存活时间较长，并且可大量繁殖 抵抗力：霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光敏感 100度水中煮沸1-2分钟 可杀死；干热100度也可杀死,对低温和碱耐受力强；对酸和强氧化剂极为敏感。 对含氯、碘制剂等常用消毒剂均敏感 2.5/万 过氧乙酸直接作用即刻死亡（十一）致病性、发病机制与病理：霍乱弧菌经口入胃，若胃酸缺乏或 大量进食饮水酸稀释同时菌量较多，未被杀死的弧菌进入小肠 后鞭毛的活泼运动使其穿过小肠粘膜表面的粘液层粘附于小肠 上皮细胞刷状缘微绒毛上定居繁殖并分泌CT。 CTB亚单位与肠上皮胞膜GM1神经节苷脂受体结合，将A亚单 位导入胞膜内激活腺苷酸环化酶使ATP转变成cAMP，促发细胞 系列酶反应，小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强，导致大量水 分由细胞内进入肠腔，超过肠道吸收能力，致大量腹泻、呕吐 菌体裂解后释放的内毒素及弧菌产生的酶（如神经氨酸酶）、其 它毒素（溶血素）、弧菌代谢产物在本病中也有一定作用,由于肠道内分泌的液体中阴、阳离子总量相等，造成大量等 渗性 液体丢失，引起一系列临床表现和生化异常 病理改变：肠上皮杯状细胞粘液明显减少，肠腺、微绒毛轻度扩张， 粘膜固有层轻度水肿,病理解剖见严重脱水：尸体速僵、皮肤发绀、手指皱缩、皮下组 织及肌肉极度干瘪 胃肠道浆膜层干燥、深红，肠粘膜发炎松驰，无溃疡；肠内充满 米泔水样液体、偶见血水样物 肠道内淋巴滤泡显著肿大 胆囊充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器多缩小 肾无炎性变化，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮细胞肿 胀变性及坏死,二、临床学,（一）、临床分期：泻吐期、脱水期、恢复期三期 霍乱的潜伏期多为1-2天，可短至数小时或长达5-6天。1、泻吐期：持续数小时至2-3天（不等） 大多数病例无明显前驱期，起病急；多以剧烈的腹泻开始 继以呕吐；少数先吐后泻 多无腹痛、无里急后重，少数腹部隐痛或腹部饱胀感；个别 阵发性绞痛 腹泻一日数次或更多；重者粪便从肛门流出，无法计数；排 便后一般有腹部轻快感 初为稀便后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为米泔 水样或洗肉水样。便（镜）检无脓细胞 少数有恶心。呕吐呈喷射状，初为食物残碴继为水样，与大 便性状相仿 一般无发热、少有低热；儿童发热较成人多见2、脱水期：其表现由泻吐造成水-电解质丢失引起 （1）、一般表现：神态不安、表情淡漠或惊恐，眼窝深陷,声音嘶哑，口渴、唇舌极干 皮肤邹缩、湿冷、弹性消失，指纹邹瘪、舟状腹（腹下陷） 体表温度下降,（2）、循环衰竭：中重度脱水、血容量显著下降、液极度浓缩导致 患者极度软弱无力、神志不清，血压下降、脉博细弱而速、心 音弱心率快，严重者脉博消失测不出血压 呼吸浅促 皮肤口唇粘膜发绀 血检：红细胞、血红蛋白、血浆蛋白、血浆比重等增高，血浆 粘稠度增加 肾血流量减少、肾小球滤过压下降是由脱水循环衰竭引起，因 而出现少尿或无尿，尿比重1.020以上。体内有机酸及氮素产 物当尿量少于400ml时排泄障碍，使血液中尿素氮或非蛋白氮、 肌酐上升，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症（3）、电解质平稀紊乱及代谢性酸中毒：大量丢失水和电解质产生血 液电解质严重紊乱；碳酸氢根离子大量丢失产生代谢性酸中毒 粪便中纳、氯浓度低于血浆；钾、碳酸氢根离子高于血浆，但 阳、阴离子总量与血浆相等，故脱水性质属等渗性。体内钠、 钾缺失严重,缺钠：引起肌肉痉挛（腓肠肌、腹直肌多见）、低血压、脉压 小脉搏微弱 缺钾：引起低钾综合征。全身肌张力减弱甚至麻痹，肌腱反射 消失，鼓肠；心动过速、心音减弱、心律不齐、心电图Q- T时限延长、T波平坦或倒置、出现U波等；肾脏损害,代谢性酸中毒，由大量丢失碳酸氢根离子引起；少尿、循环衰竭 可使酸中毒加重,严重时神志不清、呼吸深长血下降（3）恢复期：脱水纠正多数病人症状消失逐渐恢复正常。病程3-7天；少 数（多为老年及有严重合并症者）10天以上 可能由于循环改善后出现大量毒素吸收，部分（儿童为多）出现 发热性反应，体温高达38-39C、一般持续1-3天后自行消失 由于在脱水期肾脏缺血、发生急性肾小管坏死，在少数严重休 克患者可并发急性肾衰竭；也可由缺钾引起肾小管上皮细胞退 行性变性诱发注意！脱水及循环衰竭纠正后仍少尿（400ml/日）或无尿（50ml/日）， 尿比重偏低（1.018, 常定于1.010），血浆尿素氮（或非尿素 氮）、肌酐仍逐日上升，代谢性酸中毒更加严重，则应考虑并发急 性肾衰竭,（二）、临床分型：根据病情轻重划分,分为：典型病例（中重型）、非典型病例（轻型）、中毒型病例（干性霍 乱），是根据临床表现划分的,典型病例：中、重型病例，临床表现相似，重型脱水及循环衰竭较重 非典型病例：轻型，起病缓症状不明显，病程短，多于3-5日恢复 在多数仅轻度腹泻极少数伴呕吐，每日2-10次大便呈软便、稀便 或黄水样便，个别带粘液或呈血性 一般无发热、腹痛、里急后重，少数有腹部隐痛，个别有发热及 腹部阵发性绞痛，儿童可有高热 绝大多数能正常进食及起床活动，腹泻较多者可有轻度脱水，但 神志、血压、脉搏者正常 中毒型病例：干性霍乱，极为罕见 特殊的临床类型，起病后无泻吐或泻吐较轻，快速进入休克状态， 严重中毒性循环衰竭。（三）、临床实验室检查1、血常规：失水明显血液浓缩 白细胞（15-40）10的9次方/L至更高；中性粒细胞也可增高； 红细胞可增高至多达6 10的12次方/L2、粪便检查：稀水样、无脓血，可见少量红细胞或白细胞,3、细菌学检查（1）、大便悬滴动力、制动试验 粪便悬滴标本置暗视野显微镜下可穿梭样运动为动力试验阳性 再加入相应抗血清后立即或数分钟运动停止细菌凝集成颗粒为制动 试验阳性,（2）、涂片染色 粪便粘液物涂片染色镜检呈革兰氏阴性、鱼网状排列（3）、胶体金快速检测 霍乱弧菌阳性（4）、PCR检测 霍乱弧菌阳性（5）、细菌培养 粪便、呕吐物、肛拭子细菌培养分离到O1群、O139群霍乱弧菌（四）、诊断与鉴别诊断1、诊断 原则：依据流行病学史（生活在或五天内到过流行区、发病前五天内有饮用生水或进食海（水）产 品或其它不洁食物或饮料史、或与霍乱病人或带菌者有密切接触或共同暴露史）、,临床表现、实验室检测结果进行综合判断诊断依据： 带菌者 无临床表现，粪便、呕吐物、肛拭子细菌培养分离到O1群或O139,霍乱弧菌 疑似病例 有霍乱流行病学史及轻、中、重各型临床表现，但无霍乱病原学证 据 临床诊断病例：有下列任一个即可判断 疑似病例的临床标本用制动试验、胶体金快速检测等快速检测 （方法）霍乱弧菌阳性；或CT基因PCR检测阳性 疑似病例的生活用品或家居环境标本中检出O1群和/或O139群 霍乱弧菌 在一起确认的霍乱暴发疫情的暴露人群中出现任一型霍乱临床表 现者 确诊病例：有下列任一个即可判断 具备任一型霍乱临床表现且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离 到O1群和/或O139群霍乱弧菌 粪便检出O1群和/或O139群霍乱弧菌，培养前后五天内出现腹 泻症状者,诊断工作要点： 详细询问病史 发病的日期及时间 泻吐次序、次数，泻吐物的性状、估计量,尿量 有无口渴、腓肠肌痉挛、腹痛及部位和性质、里急后重及其 程度 可疑食品及食用时间，同餐者有无（同样）发病 个人生活习惯及个人和环境卫生条件 近期家庭中和/或邻近地区有无同样患者 近期曾否去过疫区，于何时到过何地 病前有否与霍乱患者接触，时间及方式 体格检查 一般状态：表情与神经精神症状 脱水程度及循环衰竭表现：主要检查各种体征 其它：脏器检查、酸中毒征象、急性肾衰竭征象 实验室检查 每日一次霍乱弧菌便培养，于停用抗药物后连续两次阴性为止,血、尿、粪常规 尿比重及酮体 血液尿素氮或非蛋白氮、肌酐、二氧化碳结合力、血浆比重 蛋白定量、血钾、血钠、血钙测定 心电图描记,诊断命名：2、鉴别诊断常见的鉴别诊：急性胃肠炎 副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）、非O1群霍乱 弧菌（除外O139群）、金黄色葡萄球菌、变形 杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染 可表现为急性胃肠炎 急性细菌性痢疾,大肠杆菌性肠炎 产毒性大肠杆菌性肠炎 肠致病性大肠杆菌性肠炎 鼠伤寒沙门氏菌感染,空肠弯曲菌肠炎 耶尔森氏菌、气单胞菌肠炎、其它寄生虫性肠炎 病毒性肠炎 轮状病毒、诺如病毒、腺病毒、冠状病毒、星状 病毒等（五）治疗1、治疗原则 设肠道门诊加强对霍乱患者的早期诊断，减少交叉感染。对各种腹 泻病患者作相应的处理 入院后按甲类传染病隔离，确诊病例与疑似病例要分开隔离。危重 患者应在现场抢救，病情稳定后由医护人员医学培（护）同 下送往指定的隔离病房 预防脱水，治疗脱水 轻型脱水患者以口服补液为主 中、重型脱水患者立即输液抢救至病情稳 定后改为口服补液,霍乱患者治疗期间尽量鼓励饮水、进食。 婴幼儿继续母乳喂养 极期暂停进食；好转后给流质饮食，以 后逐渐增加,给予抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少 排便量，缩短病程2、治疗方法 补液疗法（首选）及时足量补液是霍乱的最重要的治疗措施 口服补液：适用轻、中度霍乱患者及静脉补液纠正休克而情 况改善的重症霍乱患者，80%的患者经口服补液 治疗治愈。WHO推荐口服补液盐ORS治疗霍乱 口服补液的方法剂量,ORS简便配方 有人主张用30克/L米粉、或4%的蔗糖（117mmol/L）代替糖 输液疗法：口服补液有困难的患者视病情、脱水、血压、脉搏、尿 量、血浆比重等程度和情况进行。根据钾和碳酸氢根离 子丢失较多，常用541溶液 541溶液配方 541液实用配方 下面以实用配方为基础，给出轻、中、重型病例治疗静脉输液方法,成人静脉输液治疗方法 轻型（轻度脱水）：口服补液困难者静脉补液治疗，每天总计3000- 4000ml（3000-4000ml/d） 最初2小时5-10ml/h，以后补充继续损失量和每天生理需要量 （约2000ml/每天）,中型：每天总计4000-8000ml/天（4000-8000ml/24小时） 最初2小时快速静脉输入含糖541液或2：1电解质溶液（2份 生理盐水加1份1.4%碳酸氢钠或者1份1/6mmol乳酸钠）待血 压、脉搏正常即可减慢为5-10ml/每分钟，并继续用542 液 原则上应于入院8-12小时内补充院前累计损失量及入院后继 续损失量加上每天生理需要量 以后排多少口服补多少 重型：每天总计8000-12000ml（8000-12000ml/24小时）或更多 先给予每分钟40-80ml甚至100ml静脉滴注含糖541液20-30分 钟 以后每分钟20-30ml通过两条静脉通路快速滴注2500-3500ml 或更多，至休克纠正为止 然后减慢速度补充每天生理需要量加排出量 呕吐停止则可用口服补液,注意纠酸、补钾：有腹泻就补钾，故对严重腹泻脱水引起休克、少 尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541液 快速补液，如每小时超过2000ml则应密切注意心 脏 变化，如酸中毒则应酌情另加碳酸氢钠纠正之,儿童静脉输液疗法： 轻型 ：口服补液，不能者静脉输液 入院后24小时输液量以每100-150ml/kg计算，2份生理盐水 1份5%葡萄糖液；速度每分钟1-2ml。 注意补钾 中重型：立即补液、输液量在6-7小时内按100ml/kg计算，分两阶 段进行中、重型 儿童病例静脉输液方案,（患儿）补钾：低钾患儿按100-300mg/（kg.d）氯化钾计算分3-4次口 服或静点(浓度为0.15-0.3%) 输液速度：4岁最初15分钟内20-30ml/分钟 婴幼儿以每分钟10ml的速度输入（必要时经 股静脉或股动脉输入，或静脉切开输入）， 以后则按脱水及脉搏情况调整速度。待脱 水、 酸中毒纠正后减慢至1-2ml(20-30滴)/ 分钟维持之 呕吐停止后改用口服补液,输液要点观察：测定体液丢失量，及时修改补液量 做好准确的尿量观察 注意输液速度 出现输液引起发热反应立即停止并对症治疗 输液过快引起急性肺水肿（胸闷、烦燥不安、剧烈咳嗽、 气急、发绀等表现），立即减慢或暂停输液 小儿、孕妇、老年人以及原有慢性心肺疾病者更应注意,抗菌药物治疗：依据菌株耐药情况选用药物。做为补液疗法 的辅助治疗可缩短腹泻时间、减少排便量、缩短 病程,可选药物：喹诺酮类抗菌药 左氧氟沙星 环丙沙星 多西环素 三代头孢菌素 头孢曲松 微生态调节剂：地衣芽胞杆菌、双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链 球菌等活菌制剂3、并发症治疗 代谢性酸中毒：监测二氧化碳结合力（血浆二氧化碳结合力正常 值23-31mmol/L或50-65vol%）,有条件监测血气分析变化 血浆二氧化碳结合力下降、血浆pH减低。治疗方法： 轻中型患者给予541液或2:1溶液一般可纠正 重型患者立即给予碱性药物注射。按5ml/kg快速静滴5碳酸 氢钠、或者3ml/kg静滴11.2%乳酸钠，可提高血浆二氧化碳,结合力1.8mmol/L左右或10vol%。好转后按霍乱常规输液。,若无改善则1-2小时后再给上述用量的一半或全量、或根据 二氧化碳结合力测定结果计算用量。 急性肾衰竭：诊断要点：少尿（400ml）或无尿（50ml） 尿比重低于1.018（多固定于1.010） 尿常规蛋白阳性，有红、白细胞及管型等 尿钠排出增多、尿素排出减少。素（尿/血浆）比 率低于10：1或1：1（正常50-100：1） 血浆尿素氮或非蛋白氮、肌酐不断升高，二氧化 碳结合力下降。代谢性酸中毒严重 治疗要点：预防急性肾衰竭的关键是及时正确的输液， 快速纠正休克 方法：对症支持治疗 透析疗法：比如有严重高血容量表现如全 身水肿及肺水肿，血钾7.5%mmol/L或心 电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳 结合力6.74mmol/L且用碱性药物不能纠正， 血浆非蛋白氮显著增高等情况，早期应用 血液透析。无条件行腹膜透析,急性肺水肿及心力衰竭：诊断要点,胸闷、咳嗽、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫 痰。颈静脉怒张，肺底或全肺湿罗音，心率快，可有奔马率 治疗要点：暂停输液或减慢速度 绝对卧床休息，半卧位。必要时给予镇静剂（如 吗啡5-10mg肌注，或地西泮5mg 或10mg肌注） 含酒精的氧吸入（将氧通过装有20-30%酒精和瓶 子，每次30分钟） 呋塞米20-40mg2分钟内肌注。地塞米松5-10mg 加50%葡萄糖20ml缓慢静注 毛花苷丙0.4mg加25-50%葡萄糖20ml缓慢肌注 10分钟以上，必要时2-4小时后再肌注0.2-0.4mg 应用血管扩张剂 低钾综合征：诊断要点：血钾低于3.5mmol/L 治疗要点：中、重型病人严格输液原则一般可预防，如仍发 生应酌情继续补钾。症状轻能口服者每日氯化钾 或橼酸钾4-6g 如有肌肉麻痹、呼吸困难、神志不清、心音低钝,心率不齐、血压下降、鼓肠、反射消失等严重缺,钾表现，可每日静点氯化钾6-12mg，用10%葡萄 糖或5%葡萄糖生理盐水稀释，常用浓度2-4g/l4、对症治疗 肌痉挛：补液，也可针刺 腹泻剧烈：补液12小时后仍严重且中毒症状加生者，酌情给予地塞 米松20-40mg（小儿减半）加入液体内静滴 呕吐剧烈时可给予甲氧氯普