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脑ET在精神科的应用,张理义主任医师,我国著名心理学家世界中医药联合会睡眠医学分会副 会长中国心理卫生协会心理评估学专业委员会副主任委员国家卫生部心理咨询专家组成员全军心理疾病防治中心主任第二军医大学博士生导师,全国百名科技之星享受国务院特殊津贴共著书32部,发表论文360余篇,获科技进步奖32项。,一、脑ET在精神疾病诊断与治疗中的应用,目前,精神疾病的诊断尚无可靠的生物学检查手段,仍停留在症状学的诊断,治疗也仅根据临床症状来进行,具有一定的局限性。研究发现,精神疾病与神经递质关系密切。 为此,能否依据神经递质异常的分布图,进行精神疾病的辅助诊断和治疗方案的制定,是一值得尝试的途径。,2、EEG的特点与不足,2.脑ET技术简介,台式脑ET系统:用于入院病人检查。,便携式脑ET系统:适合对行动不便病人的检查。,脑ET技术起源(Encephalofluctuograph Technology),1、化学振荡现象:在一个装有搅拌器的烧杯内,将丙二酸和硝酸铈铵溶于硫酸中。开始溶液呈黄色,几分钟后变清。溶液变清之后加入溴酸钠,溶液的颜色就会在黄色和无色之间振荡,振荡周期约为1分钟。,脑ET技术起源(Encephalofluctuograph Technology),上图是由实验得到的典型有关铈离子和溴离子浓度的振荡曲线(Ce4+、Ce3+为铈离子,Br-为溴离子)。,2、生物代谢振荡生命过程从分子、细胞到机体、群体的不同水平上,可呈现出时间周期行为。新陈代谢过程中的糖酵解振荡反应是目前了解得较为详细的生物振荡反应。应。,脑ET技术起源(Encephalofluctuograph Technology),实验发现:在某些条件下,糖酵解反应所有的中间化合物(以及某些酶)的浓度会随时间振荡,振荡周期一般为分钟量级。 注:F6P代表6-磷酸果糖,PYP酮酸,PEP代表磷酸烯醇丙酮酸,FDP代表1,6-二磷酸果糖,3、脑电超慢涨落理论:该理论以化学振荡和生物代谢振荡为基础。各种神经化学介质通过对脑电信号的调控与制约,影响脑电活动,不是直接将某一频率的信号加到原有的脑电图上。实验发现脑电超慢涨落图的谱线系对不同神经介质具有高度选择性和敏感性,为从正常人脑检测神经化学活动提供了可能性。,脑ET技术起源(Encephalofluctuograph Technology),脑ET技术原理,信号采集原理:根据 “脑电超慢涨落理论”,在脑电波中隐含着频率极低(毫赫兹级)的超慢涨落的信号,不同频率的超慢涨落对应着不同的神经化学介质的活动情况,即通过基频S谱线展示脑内神经化学递质振荡反应,获得有关脑内神经化学递质活动的信号。,S系统(supra-slow system):脑波涨落受脑内超慢过程所支配,脑内超慢过程支配着大量神经元的协同活动。采用计算机对脑波进行优势频率扫描,可以分离出优势超慢成分,这些成分组成超慢涨落系统。,S系统包含不同的频率成分,其范围在0.93-238mHz之间,对应谱线依次为S1、S2、S3、S255共255条,称之为超慢谱(S谱),见下图。,3、脑ET的应用领域,A临床实践,B科研实践,儿童脑发育评价记忆力功能评价智力障碍的评价老年化老年痴呆和脑萎缩精神分裂症心境障碍神经症失眠症,药物作用研究新药开发抗衰老研究脑疗技术研究特殊人才选拔,A临床实践,B科研领域,脑ET的应用,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,1、抑郁症,抑郁症患者有中枢5-HT, NE, DA活动降低,ACh活动增加,同时,其中枢-氨基丁酸降低。血浆NE浓度增高,血浆5-HT浓度降低,提示抑郁症患者存在血浆单胺类神经递质异常。,7、智力障碍,精神科临床,抑郁障碍的ET 图1,研究结果表明:心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)下降者出现抑郁症状。,抑郁障碍的ET 图2,研究结果表明:去甲肾上腺素明显降低,可与抑郁有关。,另一项研究结果:发现心境障碍患者5-HT降低,在此基础上兼有NE下降者出现抑郁症状。,抑郁障碍的ET 图3,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,2、躁狂症,躁狂患者可能有 NE活动增加,5-HT,ACh活动减低。 心境障碍患者5-HT降低兼有NE上升者出现躁狂症状;赛乐特治疗抑郁症可使NE和5-HT增高,但过度时向躁狂转变。,7、智力障碍,躁狂症的脑ET 图1,躁狂症的脑ET 图2,研究结果表明:心境障碍患者S4系(5-HT) 降低,兼有S7系(NE) 上升者出现躁狂症状。,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,3、精神分裂症,精神分裂症的发病机制是由于脑内DA过多。也有研究表明精神分裂症具有NE、DA的双重障碍,即NE低下、DA增加。精神分裂症阳性症状者中枢NE较正常对照和阴性精神分裂症减少,5-HT较阴性精神分裂症增多。,7、智力障碍,精神分裂症的ET 图1,研究结果表明:关于精神分裂症的发病机制,有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析,可看到S7系(NE)低下和S11系(DA)活动的明显增高。,精神分裂症的ET 图2,研究结果表明:关于精神分裂症的发病机制,有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析,可看到S7系(NE)低下和S11系(DA)活动的明显增高。,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,4、老年痴呆症,老年痴呆反映ACh活动衰减。GABA、ACh等神经递质减少,5-HT、NE增高;特别是乙酰胆碱的减少可引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常 。,7、智力障碍,老年性痴呆的脑ET 图1,研究结果表明:其中S1、S2、S5低于正常,S4高于正常,S3在正常范围,说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少,5-HT增高。,老年性痴呆的脑ET 图2,研究结果表明:其中S1、S2、S5低于正常,S3、S4在正常范围,说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少,5-HT增高。,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,5、发作性头疼,在头痛发作期,GA和ACh活动增强,间歇期GABA活动增强。,7、智力障碍,发作性头痛的ET特征 图1,*研究结果表明:在头痛发作期,GA和ACh活动增强,间歇期GABA活动增强,,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,6、失眠症,通过与健康对照组配对比较,结果S1和S2显著降低,S3,S4,S5,S7,Sll无明显差异,提示慢性失眠病人脑内神经递质GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的普遍抑制扩散过程难以完成。GA不足易兴奋睡眠中枢,这种递质紊乱导致脑内睡眠启动的电活动紊乱,7、智力障碍,失眠症的脑ET 图1,研究结果表明:S1(-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)降低,提示其脑内GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA不足易激发睡眠中枢。,失眠症的脑ET 图1,研究结果表明:S1(-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)降低,提示其脑内GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA不足易激发睡眠中枢。,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,7、智力障碍,弱智GABA和胶质细胞衰减。严重弱智可导致与记忆有关的神经递质(如Ach)减弱。,7、智力障碍,图八、智力障碍的ET特征,上图为一名7岁弱智儿童的ET结果:可见除S1(GABA),S2(GA)降低外,S5(Ach)也明显下降。,脑ET的其它应用,脑ET的其它应

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