休克本科教学

休 克,云南省急诊研究中心 昆明医科大学急诊危重研究室 昆医附一院急诊科 张 玮,目的和要求,一、掌握：1. 休克的概念；掌握休克的病情判断。2. 休克的病因和分类3. 休克的诊断。4. 休克的治疗要点。,二、熟悉：1. 休克的病理生理和微循环变化。2. 休克的临床表现。3. 感染性休克的治疗要点。4. 过敏性休克的治疗要点。三、了解：1. 容量复苏的原则。2. 休克治疗时血管活性药物的使用。3. 休克的监测。4. 心源性休克的治疗要点。5. 失血性休克的治疗要点。,血压下降？意识丧失？,休克的概念,休克的概念,休克（shock）由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）作用于机体导致全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，急性微循环障碍，从而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,休克的发生动因,休克的发生动因,传统 病因分类目前 血流动力学分类,休克的分类,病因分类,失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克内分泌性休克,血流动力学分类,心源性休克低容量性休克分布性休克梗阻性休克,分布性休克：血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。 病因： 1、严重感染 2、药物或农药中毒 3、过敏及神经源性原因 4、内分泌性,低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。 病因：1、创伤、出血 2、呕吐、腹泻 3、烧伤,心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常,梗阻性休克：这类休克的基础是心脏内部或心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。 病因：1、急性心包填塞 2、缩窄性心包疾患 3、肺动脉主干栓塞 4、主动脉缩窄,休克的病理生理,微循环缺血期微循环淤血期 微循环衰竭期,正常微循环的结构和调节：,微循环缺血期：,失血、创伤等致休克原因,交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛,微循环灌流量减少少灌少流灌少于流,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,代偿意义,自身输血,静脉收缩动静脉短路开放,回心血量,维持动脉血压,组织间液进入毛细血管,自身输液,肾小管重吸收钠水,醛固酮和ADH ,心率收缩力回心血量,心输出量,外周阻力,回心血量,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,血压正常脉搏细速脉压差,肾缺血,皮肤缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,出冷汗,烦躁不安,心率心肌收缩力,临床表现,微循环淤血期,代谢性酸中毒,毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛,微循环灌流量增加多灌少流、灌多于流,微循环淤血,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,微循环淤血,回心血量,动脉血压,心输出量,脑缺血,肾血流量,肾淤血,皮肤紫绀出现花斑,神志淡漠昏迷,少尿、无尿,淤血血细胞粘附,临床表现,微循环衰竭期,内皮细胞损伤,组织因子入血,血流缓慢 血液粘度升高,血细胞破坏,微循环血管麻痹扩张微血栓形成,微循环灌流停止不灌不流,机制,微循环特点,DIC,临床表现,休克加重和恶化, DIC,重要器官功能衰竭,心,脑,肺,肾,休克的诊断,1.低血压2.低灌注3.继发性器官功能不全,休克的监测,动脉血压中心静脉压肺毛细血管嵌压心排血量氧代谢监测血乳酸监测,动脉血压的监测,收缩压心室收缩产生的最高压力 舒张压心室舒张时的最低压力 脉压收缩压舒张压40mmHg 平均动脉压(MAP)收缩压+(舒张压 2)/3 93mmHg,有创动脉血压,中心静脉压监测,中心静脉压（CVP）是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。反映心脏的前负荷。正常值为6cmH2O12cmH2O,中心静脉压的监测,我们不满足于仅仅获得一个数值,肺动脉嵌压测定,反映左心室舒张末期压力对估计血容量、掌握输液速度和防止肺水肿等是一个很好指标，其正常值:0.72.1kPa（516mmHg）,反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前负荷、后负荷及心肌协调性和收缩力等因素的影响，其正常值为: （48L.min-1 ） 经右心热稀释法CO: 测量心排量的金标准,心输出量测定,氧输送（DO2)氧耗量(VO2)氧摄取率O2ER氧需(oxygen demand)氧债(oxygen debt),氧代谢的监测,反映组织器官的灌注 正常值11.5 mmol/L, 超过8mmol/L，死亡率接近100%,动脉血乳酸,休克时动脉血乳酸与存活的相关性,传统的复苏标准是恢复血压、心率和尿量。,休克复苏终点标准,1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lmin-1m-2 感染性休克4.5Lmin-1m-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L,新的复苏标准,感染性休克,各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。,Sepsis 定义,Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）SIRS 和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（severe sepsis）Sepsis 和 器官受损的证据（脑、心、肾、肝）,1、体温38或36； 2、心率（HR）90次/分； 3、呼吸（R）12次/分钟或20 次/分钟；或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）32mmHg； 4、白细胞12109/L或4.0109/L,感染性休克定义,Septic Shock为以下三者共同体现：Sepsis低血压低灌注,Sepsis的临床和病生发展过程,感染SIRS (Sepsis)重症败血症 (感染性休克)MODS (MOF)死亡,感染性休克的临床表现,治疗,一、初始容量复苏,对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。,最初6h，复苏目标：（1） 中心静脉压812mmHg（2） 平均动脉压65mmHg，（3） 中心静脉或混合静脉血氧饱和度 70%。（4）尿量0.5ml/kg/hr,晶体液与胶体液复苏,危重病患者液体复苏中使用晶体液与胶体液的利弊之争已持续数十年，因缺乏有力的随机对照的试验研究结果，最为理想的复苏液尚无定论。,严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SvO2未达到70%,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积30%,同时/或者输入多巴酚丁胺最大剂量为20 g/(kgmin)来达到目标,二、抗感染治疗,抗感染治疗前细菌培养极为重要至少应有两个血培养，一个取自皮下血管，另一个取自血管内通路装置其它部位的细菌培养如脑脊液、尿、呼吸道分泌物、伤口及其它体液培养,最初选择足够广谱、能覆盖所有可能 病原菌的抗生素重锤猛击，降阶梯治疗,三、感染源控制,尽快寻找并去除感染源,四、血管加压类药的应用,增加心脏指数(CI)，复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血流依赖性组织缺氧。,不支持使用小剂量多巴胺以维持或改善肾功能的治疗。,去甲肾上腺素或多巴胺是纠正感染性休克时低血压的首选药物。去甲肾上腺素在逆转感染性休克患者的低血压方面较多巴胺更有效。多巴胺宜用于心脏收缩功能不良者，但可引起心动过速并致心律失常。,五、激素的应用,感染性休克患者已经充分补液，仍需血管加压药才能维持血压时，推荐静脉内给皮质激素，给氢化可的松200300mg/d，共7 d。严重脓毒症或感染性休克，不应使用300mg/d以上的皮质激素。,六 机械通气,应避免高潮气量和高平台压。应在12h内将潮气量降到6ml/kg，维持吸气末平台压30cm H2O为目标。大样本试验显示, 6ml/kg潮气量（与12ml/kg潮气量对照）同时使平台压30cmHO2，结果患者的总死亡率降低9%。,六、机械通气,脓毒症引起ALI或ARDS，当患者满足如下： 可唤醒 不用血管活性药而使血流动力学稳定 无新的潜在危重状态 需要低通气量和呼气末压 面罩或鼻管即能供给所需的FiO2时，应使患者接受自主呼吸试验，以评价其适应停止机械通气。,七、深静脉血栓形成预防严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患者则应用药物和机械相结合的治疗。,八、应激性溃疡的预防,应给所有严重脓毒症患者以预防应激性溃疡的治疗;H2受体抑制剂或质子泵阻滞剂较硫糖铝更有效，,九、血液制品, 红细胞输注 当Hb7.0g/dL时开始输红细胞，使Hb升至79g/dl。严重脓毒症患者输红细胞可增加氧供，但并不增加氧耗。7g/dL作为输红细胞的阀值与最初6h复苏期间有低中心静脉血氧饱和度患者的红细胞压积目标值为30%。 红细胞生成素的应用 红细胞生成素不应作为严重脓毒症伴发贫血的特异治疗，仅在肾衰所致红细胞生成抑制时使用。,十、镇静、止痛和神经肌肉阻断剂需要镇静时，可每日间断或持续小剂量滴注镇静剂，直至患者安静，但可清醒，则可以缩短机械通气时间和ICU内留治时间，并降低气管切开率。 十一、肾替代治疗在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的液体平衡处理手段。,十二、重组人活化蛋白C （rhAPC）在严重脓毒症中，炎症反应同促凝活性和内皮细胞激活连结成一体，而在其早期是促凝的。大样本、随机、对照的多中心研究显示，rhAPC改善了脓毒症所致多器官功能衰竭患者的存活率。,十三、血糖控制严重脓毒症患者应维持血糖150mg/dL（ 80 mmHg,股动脉 SBP 70 mmHg,颈总动脉 SBP 60 mmHg,意识水平的判断（Disability),1。清醒2。嗜睡3。意识模糊4。疼痛定位5。疼痛躲避6。疼痛屈曲反应7。疼痛外展反应8。疼痛无反应,清 醒,昏迷,（RLS）,全身检查Exposure,去掉全身衣服，彻底检查,过敏性休克的处置,立即脱离致敏原,过敏性休克的处置,一 肾上腺素的使用只要患者有喉头发紧或者声嘶的感觉就应该使用成人 0.5-1mg 皮下注射儿童 0.3-0.5mg 皮下注射经气管给药的浓度为1：10000,过敏性休克的处置,二 H-受体阻滞剂的使用 同时阻滞H1和H2受体,过敏性休克的处置,三 激素的使用使用短效的激素，如氢化可的松、甲强龙,过敏性休克的处置,四 2受体兴奋剂的使用沙丁胺醇,过敏性休克的处置,五 胆碱能受体阻滞剂的使用异丙托溴胺（爱全乐）,过敏性休克的处置,如果上述几步仍然无法解决喉头水肿果断的行环甲膜穿刺置管术,环甲膜穿刺置管术,过敏性休克的处置,