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文档简介

,急性胰腺炎诊治近况,安徽医科大学第一附属医院普外科张长乐,急性胰腺炎诊治指南,中国消化杂志2013年4月第33卷第4期,指南的结构,术语和定义,1.轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在12周内恢复,病死率极低 2.中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复) 3.重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器)。SAP病死率较高,为36%50%,如后期合并感染则病死率极高,建议,MSAP由2003年版中国急性胰腺炎诊治指南(草案)中定义的“SAP”中划分出来,符合原“SAP”的条件,但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)”,因该术语提及的起病时间“72h”内不能反应综合症(systemic inflammantory response syndrome,SIRS)也只是部分AP的临床表现,不反映病情的严重度。,MSAP的临床特点,区分MSAP的意义,SAP(重中之重),影 像 学 术 语,1.间质水肿性胰腺炎2.坏死性胰腺炎,间质水肿性胰腺炎,大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大,偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,也可伴有胰周积液,坏死性胰腺炎,5%10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死,或二者兼有 早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周之后的增强CT更有价值 胰腺实质坏死表现为无增强区域,3.其 他 术 语,急性胰周液体积聚,急性坏死物积聚,胰 腺 假 性 囊 肿,包 裹 性 坏 死,胰 腺 脓 肿,胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强CT提示气泡征,细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。,胰周液体积聚的转归,急性胰腺炎诊治指南(2014),病理分型,间质水肿型胰腺炎由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。坏死型胰腺炎胰腺实质和(或)胰周组织坏死。,严重程度分级,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP) 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),早期(急性期)发病至2周,此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现,构成第一个死亡高峰。中期(演进期)发病24周,以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性。后期(感染期)发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等,强调病程分期,局部并发症的修订,1. 将4周以内的局部渗液依照有无坏死分为急性胰周液体积聚(APFC)和急性坏死物积聚(ANC)。4周后持续存在的APFC一旦形成囊壁包裹则称为胰腺假性囊肿;2.ANC被囊壁包裹则称为包裹性坏死(WON)。区分上述各类型积液有利于指导临床个体化治疗。 3.本次修订删除了“胰腺脓肿”和“胰腺内假性囊肿”的概念。,急性胰腺炎的诊断,以下三项符合二项:1.与AP相符合的腹痛;2.血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于 正常上限值3倍;3.腹部影像学检查符合AP影像学改变。,辅 助 检 查,血清淀粉酶血清淀粉酶更具临床意义,尿淀粉酶变化作参考,开放饮食病情判断不依淀粉酶为依据。血清标志物CRP:72h150mg/L,提示胰腺组织坏死。IL-6水平增高提示预后不良。影像学诊断 2448 h行超声检查;发病一周左右的增强CT诊断价值更高;强调每周一次CT检查意义;改良CT严重指数(MCTSI) 4分,可诊断为MSAP或SAP。,Balthazar CT评级,改良CT严重指数(MCTSI),胰腺炎的分级,胰腺坏死分级,急性胰腺炎诊断体系,外科手术指征,1.胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状,如消化道梗阻、胆道梗阻等;2.胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。,不建议在AP早期将ACS作为开腹手术的指征,不建议在AP早期将ACS作为开腹手术的指征。,急性胰腺炎临床处理流程,急性胰腺炎的治疗,SAP救治模式的转变,胆源性胰腺炎的内镜治疗,胆源性SAP发病4872h内为ERCP治疗最佳时机 胆源性SAP恢复后应“尽早”行胆囊切除术,急性胰腺炎处理原则,目前国内外趋于统一策略概括为:1.早期,采取以器官功能维护为中心的非手术治疗。2.无菌性坏死尽量采取非手术治疗。3.出现坏死感染后采用手术治疗。,发病初期的处理和监护,目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包括:血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质测定;,补液 (液体复苏),补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素,镇痛,疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹 。,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,但在国外大规模临床试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗,不做标准。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用。,血管活性物质的应用,由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等 。,抗生素应用原则,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生素。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药,疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗程为7 14 d,特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。,抗生素应用原则,营养支持,轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养,肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养,能量密度为4.187J/ml,如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。,一般而言,SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d,50% 60%来自糖,15% 20%来自蛋白,20% 30%来自脂类,对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食,从小剂量开始,20 30 ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量,最大可达100 ml/h。进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。,营养支持,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者,应密切

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