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文档简介

EMG 的 临 床 应 用,吉林大学第一医院神经内科,前言,常用缩写:,前言,神经传导检测:MCV SCV 记录在相应神经支配远端肌肉上,刺激点位于相应神经。 主要反映周围神经远端的损伤与否,前言,F波与H反射 主要反映周围神经近端的损伤与否,F 波:常选择正中神经、尺神经 H反射:常选择胫神经,对S1神经根损害有 很好的诊断价值,前言,EMG 以自发电位、MUP时限超过正常值的20%意义最大,其次为募集相,EMG与临床,总体来说,EMG反映的是周围神经及肌肉的病变可应用于:单神经病、周围神经病、根性疾病、前角细胞病变、肌病等,主要起定位诊断的作用,EMG与临床,应用举例,A,坐 骨 神 经 痛,单神经病?根性疾病?,EMG 可否解决?,根性?干性?,下一步?,EMG与临床,根性损伤1、MCV、SCV一般正常2、EMG损害根性分布、腰椎棘旁肌自发电位3、H反射异常,坐骨神经损伤 1、 MCV、SCV可异常 2、坐骨神经靶肌群神经源性损害。余神经如股神经支配肌无异常 3、H反射对高位坐骨神经损伤有意义,电 生 理改变,应用举例,A,EMG与临床,胫神经、腓总神经传导速度,H反射,肌电:胫前肌:腓总神经、L4-5 腓肠肌: 胫神经、S1-2 股四头肌:股神经、L2-4,应用举例,A,印 象,坐骨神经损伤:加做股二头肌 定高低位根性疾病:加做腰骶棘旁肌,进一步根性定位,常规检查部位,EMG与临床,胫神经、腓总神经传导速度正常,H反射异常,EMG:胫前肌、腓肠肌自发电位,MUP时限宽。 股四头肌无异常,应用举例,A,定位?,右侧坐骨神经痛 检查结果:,下一步?腰 骶 棘 旁 肌,EMG与临床,右手麻木无力萎缩一年,左手无力萎缩半年,双下肢麻木无力1个月,双手大小鱼际、骨间肌萎缩,右上臂肌肉震颤,双上肢肌力3级,双下肢肌力4级,四肢肌张力高,腱反射亢进,双Hoffmann(+),感觉无异常,X片:颈椎退变,颈椎病?肌萎缩侧索硬化症?,应用举例,B,EMG与临床,应用举例,B,EMG与临床,胫、腓总、正中、尺神经传导速度,F波,EMG:上下肢各两块肌肉、胸锁乳突肌,颈椎病:按根性分布加做肌肉 三角肌/肱二头肌C5-6, 伸指总肌C6-8,小指展肌C8-T1ALS:加做胸椎旁肌,应用举例,B,常规检查部位,EMG与临床,右正中、尺、胫、腓总神经传导速度正常,右正中神经F波潜伏期延长,EMG右三角肌、股内收肌正常,伸指总肌、胫前肌神经源性损伤,胸锁乳突肌正常,胸椎旁肌,应用举例,B,检查结果,EMG与临床,应用举例,C,周围神经病,主要鉴别髓鞘or轴索损伤,1、上下肢神经传导(正中、尺、胫、腓总)2、F波3、上下肢近远端肌肌电,神经传导检测 速度、潜伏期显著减慢-脱髓鞘 波幅显著下降-轴索损伤,EMG与临床,应用举例,D,肌病,确立肌源性疾病的诊断肌活检的引导检查确定肌肉病损范围肌病治疗效果的指标,上下肢神经传导检测上下肢近远端肌,以中等力弱肌肉为主(重点),神经传导速度正常,波幅可减低肌源性损害 a 肌炎 自发电位多,肌强直电位可见 b 肌营养不良 多无自发电位,EMG与临床,电生理改变,1-2周时常无特异改变3-5周: 1、传导速度减慢、潜伏期延长或波幅降低,通常运动异常早于感觉 2、F波异常出现早,出现率低、潜伏期延长 3、EMG神经源损伤,1、多灶性运动传导阻滞,运动传导速度多正常,感觉传导正常。(传导阻滞:近端刺激CMAP波幅和面积比远端下降15-50%) 2、F波出现率低,潜伏期延长 3、损伤神经支配肌神经源损伤,GBS,MMN,应用举例,C,EMG与临床,周围神经病EMG正常或肌源性损害表现的原因:轴突终末分支的病变致运动单位肌纤维随机丧失神经再支配早期,不成熟运动单位仅有少数肌纤维组成肌病EMG正常或神经源性损害表现的原因:肌纤维再生,注意,重复神经刺激技术,常用于神经肌接头疾病,最常见应用疾病:重症肌无力(MG)肌无力综合征(LEMS)低频刺激-小于5赫兹,即刻可用的胆碱数目耗竭高频刺激-大于10赫兹,突触前Ca2+集聚促进胆碱 释放,RNS,重复神经刺激技术,注意事项不危及患者的呼吸和吞咽功能的情况下,至少在检测前8小时停服胆碱酯酶抑制剂。确保肌肉温暖,RNS,重复神经刺激技术,小鱼际肌记录,腕部刺激尺神经,三角肌记录,ErbS点刺激臂丛,眼轮匝肌记录,耳前刺激面神经,通常近端异常率高于远端,受累肌肉异常率高于未受累肌肉,常用检查部位,RNS,重复神经刺激技术,RNS,参考值低频递减:通常以连续刺激的4-8个波中最低者与第一个波比较,波幅下降15%以上为异常,高频递增:通常以连续刺激的最高波与第一个波比 较,上升50-100%以上为异常。,重复神经刺激技术,RNS,重复神经刺激改变不明显,低频递减,高频正常,无活动后易化,高频递增常达数倍,活动后易化,某些肌病由于肌肉的兴奋性变化,可以导致重复神经刺激的递减反应,如肌强直,电生理表现,其他,瞬目反射,BR,R1:早成分反射波,同侧刺激,同侧出现。传导通路为:三叉神经三叉主核面神经核面神经R2:刺激一侧,双侧出现。传导通路:三叉神经三叉神经脊束核双侧中间神经元面神经核面神经,瞬目反射,BR,R1潜伏期的正常值是13ms以内,左右差在1.21.8ms之间R2潜伏期的左右差很重要,左右直接性的R2潜伏期之差为5ms以内,瞬目反射,BR,观察值,瞬目反射,BR,ABCDEFG,正常,三叉神经传入通路异常,同侧面神经传出通路异常,三叉神经感觉主核至面神经核间异常,三叉脊束至延髓交叉至双侧面核通路异常,延髓未交叉至同侧面核通路异常,延髓已交叉至对侧面核通路异常,三叉神经损伤:三叉神经单支损伤较少见,故R1延长或消失较少。但肿瘤、炎症等引起的损伤可出现R1延长,双R2延长。,瞬目反射,BR,临床应用,面神经麻痹:BR可反映面神经全长,故可比单纯的神经传导检测提供更多信息。患者检查结果均为传出型异常,即病侧R1、R2异常。脱髓鞘:发病一周后R1、R2延长或消失,追踪第二 个月R1开始恢复,4个月后正常轴索损害:R1波幅明显下降,3周内不恢复 面神经麻痹的患者,BR可客观评价其恢复过程及预后,瞬目反射,BR,脑干病变:主要为脑桥和延髓 Wallenberg综合征(R2异常)、MS、核间型眼肌麻痹(R1异常)、桥小脑角肿瘤等脑干病变时R1的异常,是脑桥受累相对特异的表现,BR所提示的脑桥受损,其发生率比临床怀疑脑桥受损的发生率高得多,瞬目反射,BR,诱发电位,神经系统接受内外刺激所产生的特定电活动 BAEP、VEP、SEP、MEP、P300等,EP,脑干听觉诱发电位,BAEP是听通路接受短声刺激产生的特定电活动,由7个波组成。起源: 波源于同侧听神经纤维 波源于耳蜗核 波源于脑桥下部上橄榄核 波源于外侧丘系 波源于中脑下丘中央核团 波源于内侧膝状体 波源于听辐射,BAEP,检查方式 检查耳短声刺激 头顶记录,对耳掩蔽,脑干听觉诱发电位,BAEP,脑干听觉诱发电位,BAEP,-/-1,/波幅0.5,峰潜伏期、峰间潜伏期(均值+3SD为准),通常前5个波较恒定,其中又以、波稳定 临床常以此3个波的异常为指标,观察指标,怀疑听通路病变或脑干损害的疾病可行此检查,如VBI,MS,脑干梗塞、肿瘤、耳科疾病等,也可用于伪聋、婴幼儿听力粗筛及听神经瘤等的术中监护。昏迷-脑干结构损害还是代谢性因素所致? BAEP相对耐受代谢性损害MS亚临床病灶-只有当中枢神经系统单一病灶,通过临床定位在脑干之外,BAEP才有意义,脑干听觉诱发电位,BAEP,临床应用,视觉诱发电位,视觉刺激,在枕叶皮层引出的电生理信号,主要判断视觉系统的功能,VEP,视觉诱发电位,VEP,观察指标,视觉诱发电位,VEP,右眼左眼,右眼VEP正常,左眼VEP潜伏期延长,波幅降低 考虑?,判定方式,视觉诱发电位,VEP,左枕VEP消失,右眼伴波幅降低,余正常 考虑?,右眼左眼,判定方式,累及视通路者可行视觉诱发电位检查,视力低于0.1无价值。主要判定交叉前或交叉后病损,视觉诱发电位,VEP,临床应用,视神经炎 P100潜伏期延长,波幅与视敏度相关视神经或视前路的压迫性病变 波形改变、波幅降低多发性硬化 P100延长诈病或癔病,刺激 脊髓同侧后索 薄、楔束核 丘脑 大脑皮层中央后回,体感诱发电位,SEP,传导通路,后根神经节,薄、楔束,内侧丘系,换元,体感诱发电位,SEP,检查方式,上肢: 刺激正中神经,下肢:刺激胫神经,记 录,同侧锁骨上窝 臂丛电位N9,C7 脊髓电位N13,对侧皮层运动区皮层电位N20,同侧腘窝 腘窝电位N9,T12脊髓电位N20/N21,皮层运动区皮层电位P38/P40,峰间潜伏期,峰潜伏期,波幅,潜伏期:反映传导解剖结构是否完整,波幅:参与传导的神经数量,观察指标,侧间差:单侧病变的敏感指标,体感诱发电位,SEP,显示或对累及体感通路的病变进行定位,是临床检查的延伸,但SEP检查正常,不能除外有器质性病变周围神经病 价值有限,因为少数正常的纤维传导通过整合可得出正常的SEP。 SCV的补充:SNAP引不出时,可间接测量SCV深感觉传导通路中枢异常疾病 多发性硬化:亚临床病灶 脊髓、脑干、丘脑、半球病变,体感诱发电位,SEP,临床应用,预后指导 昏迷患者 双侧皮层电位反应缺如-预后不良 (死亡、持续植物状态)脑外科、骨科脊髓术中监护,体感诱发电位,SEP,交感皮肤反应,SSR,反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位,与汗腺活动相关,生物学机制是多突触的交感神经反射,反映外周交感神经活性的可靠指标,记录:手心、

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