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文档简介

急性胰腺炎(acute pancreatitis AP),AP定义:多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血甚至坏死等炎症损伤。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶增高为特点。多数患者病情轻,预后好;少数可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症,死亡率高。,病 因,共同通道:7080%胰管和胆总管汇合为共同通道开口于十二指肠壶腹部,当梗阻时,胆管炎或胆石移动损伤Oddi括约肌,使胰液流出不畅、胰管内高压。,胆 道 疾 病 (结石,感染,胆道蛔虫,痉挛,肿瘤),1.促进胰液分泌胰液排出受阻胰管内压力升高胰腺腺泡损伤2.酒精氧化代谢大量活性氧激活炎症反应注 意:引发AP的酒精量存在较大个体差异;酒精常与胆道疾病共同导致AP。,酒精,胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、炎性狭窄,肿瘤胰管阻塞胰液分泌旺盛时胰管内压 胰管小分支和腺泡破裂胰液与消化酶渗入间质胰腺炎,十二指肠降段疾病,球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎波及胰腺,1.腹腔手术(特别是胰胆或胃手术、腹部钝 挫伤等)损伤胰腺组织与血液供应2.ERCP检查后(少数)胰因重复注射造影 剂或注射压力过高,手术与创伤,1.任何引起高钙血症的原因(甲状旁腺肿 瘤、维生素D过多等)胰管钙化增加 胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活2.高脂血症胰液内脂质沉着或来自胰外脂 肪栓塞,代谢障碍,已知应用某些药物如(噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等)可能直接损伤胰腺组织使胰液分泌或粘稠度增加胰腺炎,药 物,继发于急性传染性疾病者多数较轻,随感染痊愈而自行消退。(如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等)。在全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一。,感染及全身炎症反应,其 他,1、各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变,影响胰腺血供,诱发AP,少见;2、遗传性AP:常染色体显性遗传病,罕见;3、特发性AP:病因不明者。,发 病 机 制,各种病因致胰管内高压,酶原被提前激活,并消化胰腺自身。腺泡细胞损伤,激活炎症反应的枢纽分子NF-B,及它的下游系列炎症介质,如TNF、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧等,使血管通透性增加,导致大量炎性渗出。胰腺微循环障碍,使胰腺出血、坏死。炎症过程中的多种因素以正反馈方式相互作用,使炎症放大,并向全身扩展,出现多器官炎性损伤及功能障碍。,病理分型,急性水肿型:胰腺肿大、水肿、分页模糊、质 脆,周围少量脂肪坏死。组织学 见间质水肿、 充血和炎细胞浸 润,散在点状脂肪坏死。急性坏死型:红褐色或灰褐色。有新鲜出血, 较大范围脂肪坏死,可并发脓肿、 假性囊肿。镜下胰腺组织凝固性坏 死,细胞结构消失。,病理改变,充血水肿 间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显 出血坏死 出血、血栓形成 坏死 感染 钙皂斑 脓肿,病 理 Pathology,水 肿,出血坏死,病 理 Pathology,急性出血坏死性胰腺炎,病 理 Pathology,胰腺及其周围脂肪坏死,病 理 Pathology,胰腺及其周围脂肪坏死,病 理,(二)重症急性胰腺炎 炎症波及全身,可有其他多脏器的炎症病理改变;且胰腺大量炎性渗出,出现胸、腹水等。,临床表现,消化系统基本表现 腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现 系统表现 炎症反应:发热、WBC升高 循环系统:低血压/休克、心律失常、心衰、猝死 泌尿系统:急性肾功能衰竭 呼吸系统:急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统:消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统:DIC、败血症 代谢系统:水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖 神经系统:胰性脑病 后期并发症:胰腺脓肿、假性囊肿,轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症 重症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且有:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)、器官衰竭,诱因,部位,性质,程度,持续时间,涉及痛,缓解方式,老年体弱患者特点。 机制1.炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢;2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和 腹膜后组织;3.胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹;4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起。,症状腹痛,症状恶心、呕吐及腹胀,呕吐食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻,同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。,症状发热,多数患者有中度以上发热,持续35天。持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者怀疑继发感染。,症状低血压或休克,SAP常发生。烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。,症状水、电解质、酸碱平衡紊乱,多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。部分有血糖升高、偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,体征,腹痛程度与体征轻不相称 轻症:上腹压痛较轻,腹胀,肠鸣音 重症:腹膜炎征,休克征,肠梗阻征, 上腹包块,cullen征,Grey-Turner 征,胸腹水,黄疸。,左腰部的Grey-Turner征,脐周的Cullen征,临床表现 Clinical Manifestation,二、重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)在轻症基础上进一步加重,见下表。 器官功能障碍在早期即出现,常用 APACHE评分来评估病情严重程度。,三、中度重症急性胰腺炎 (moderately SAP, MSAP) 临床表现介于MAP与SAP之间。 在常规治疗基础上,器官衰竭多在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。,四、胰腺局部并发症 1、胰瘘 :胰管破裂,胰液漏出7天。胰内瘘:胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与 其他脏器间的瘘。胰外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表。假性囊肿:多在SAP约4周出现,无明显囊壁,囊内含胰酶,无细菌生长。形态多样,容积波动于105000ml。当其较大时,可有明显腹胀、肠梗阻等表现,当其正常值上限3倍具AP的典型影像学改变,二、AP的分级诊断:,三、寻找病因:努力明确并解除病因,有助于缩短病程、预防SAP、避免复发;胆道疾病是AP的首要病因;注意多个病因共同作用的可能;CT主要用于病情评估,而MRCP在胰胆管病因搜寻更敏感、准确。,急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤,鉴别诊断,1. 胆石症2. 消化性溃疡3. 心肌梗死4. 急性肠梗阻,治 疗,治疗任务:寻找并去除病因; 控制炎症。治疗原则:应尽可能采用内科及内镜治疗; 如诊断为胆源性,宜尽可能在本次 住院期间完成内镜治疗,或在康复后择期 行胆囊切除术,避免复发; 局部并发症可通过内镜或外科手术 治疗。,一、监护:AP病情变化多样,可经历从炎症反应器官 功能障碍器官衰竭的发展过程,应予以全 面、细致的监护;高危人群:高龄、肥胖、妊娠等,应采用 APACHE 评分动态评估病情。,二、器官支持:1、液体复苏: 目的:迅速纠正组织缺氧,维持血容量与水、电解质平衡。注意最初48H内的大量补液,必要时使用中 心静脉压指导补液量及速度;酌情补充白蛋白、血浆、血浆代用品;代谢性酸中毒常见,应积极纠酸。,二、器官支持:2、呼吸功能支持:轻症:鼻导管、面罩给氧,使动脉氧饱和度 95%;有急性肺损伤、呼吸窘迫时,予以正压机械 通气,并据病情调整补液量,总液量宜 38.5度,WBC1.6109/L腹膜炎体征明显,可有腰痛、腰部丰满等;疑有胰腺感染而证据不足时,可行胰腺或胰周穿刺,并涂片查细菌或培养治疗:充分抗生素治疗; 若脓肿不能吸收,可行腹腔引流或灌洗,甚至行坏死组织清除和引流手术。,九、胰腺局部并发症:2、腹腔间隔综合征: 即AP导致腹部严重膨隆,腹壁高度紧张,伴心、肺、肾功能不全。治疗:多数可通过对因、抗炎、器官支持等治 疗逐渐缓解,少数需开腹减压。,九、胰腺局部并发症:3、胰腺假性囊肿: 6cm或多发囊肿则不易吸收,在观察68周后,若仍无吸收趋势,则需引流。方法:经皮穿刺引流,内镜引流,外科引流,十、患者教育:1、AP早期,与患者共同分析其存在的SAP高危因素,并告知可能的不良预后;2、积极寻找并治疗其病因的重要性,取得患者配合;3、治疗性ERCP的作用;4、合理选择抗生素呼吸机或连续性血液净化的

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