电解质与心律失常

电解质紊乱与心律失常,北京医院杨杰孚,第一部分,心律失常药物治疗现状,20多年来随机、对照临床试验, 2004年临床试验共项入选病人98000多例综合分析多数结果令人失望,类药临床试验,Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）治疗组13292例死亡率7.7%对照组13290例死亡率6.6%0.07,类药临床试验,Ib类: 32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)治疗组7068例死亡率4.3%对照组6945例死亡率3.9%0.50,Ic类: 以CAST为代表,CAST（Cardiac arrhythmia supression trial)目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂时间：1987-1989地点：以美国为主的31家医院,Ic类: 以CAST为代表,CAST的结果 药物组：室早明显减少死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2%总死亡率：药物组7.7%, 安慰剂组3.0%，具有显著性差异。,类药临床试验,综合以上类试验59项治疗组死亡率5.6%对照组的5.0%0.03结论：I类抗心律失常药物增加死亡率,II类- 阻滞剂临床试验,共55项：53268例治疗组26973 死亡率5.4%对照组26295例死亡率6.6%0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均 显著降低死亡率,类胺碘酮的临床试验,总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）治疗组778例死亡率9.9%对照组779例死亡率13%0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。,室速/室颤药物防治,胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD 胺碘酮ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS 2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物,VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由,院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：死亡率并没有明显降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高,第类药钙拮抗剂的临床试验,共24项，20342例维拉帕米 和地尔硫卓治疗组死亡率10.05%对照组10.6%加快心率的双氢吡啶类治疗死亡率7.4%对照组的6.5%，0.06,治疗观念改变（2）,重视改变基质治疗纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等去除诱发因素逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等抗交感活性：BBs消融治疗,抗心律失常药物现状,没有突破性新药现常用AADs 与20年前相似至今尚无一个既有效、又安全的AAD抗心律失常作用与促心律失常几乎并存正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰),认识上的进步,频发室早多数为功能性预后良好，不需药物治疗器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率,治疗观念改变（1）,治疗目的减少心律失常的发生改善生活质量提高生存率衡量利弊得失选药危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位,早搏治疗原则,多数为功能性的：不必应用AADs症状重者：常选BBs治疗对象频发房早诱发室上速、AF者室早诱发室速、室颤者长QT间期基础上早搏多形性室早构成症状的早搏,第二部分,电解质对心电及心律的影响,心肌动作电位的产生过程,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度- 或+-传导速度-不应期 -+-+阈电位应激性+-+,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导,高钾血症,血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏,高血钾的ECG改变,高血钾的ECG改变,低钾血症-心电图表现,U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、 室速、 室颤,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低血钾的ECG表现,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,不同血钾水平的ECG改变,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症,镁离子异常-低镁血（3.0mmol/L),原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短,低钙血症（1.75mmol/L),原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙异常的ECG改变,低血钙的ECG改变,电解质紊乱的心电图表现,电解质对心电及心律的影响,临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物,电解质对心电及心律的影响,临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Hyperkalemia,HyperkalemiaDiscussionAs the tracing shows, this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min. The QRSs are very wide; wider than those seen with ordinary bundle branch block. T-waves are tall in V1-3. These findings are all characteristic of hyperkalemia. The serum potassium level was 7.2 mEq/L. The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present. Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is. At certain levels of hyperkalemia, the atrial muscle becomes inexcitable (paralyzed) while the special internodal conduction system is still excitable. Then, the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present. The ST segment is elevated in V1 and V2, raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction. However, the T wave is very tall, narrow, pointed, and tented; and the QRS is wide, measuring 140 msec.These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).This tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct.DiscussionThe QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mE