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心电图基础,心电图:Electrocardiogram, ECG,EKG,概 论,心电图概念心肌在机械收缩之前,首先产生电激动,即生物电流,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表各个部位;利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化而形成的曲线图形,即称心电图。,心电图历史,1718世纪间,人类就观察自身的电活动,但直到1886年英国生理学家沃勒(Augustus Desire Waller,1856-1922)记录到第一幅人类的心电图。1887年,沃勒在生理学杂志(J.physiology)发表了这一实验及记录到的心电图。因此,该心电图一直保存至今,成为和伦琴夫人手掌骨X光片同样珍贵的科学资料。,心电图历史,在人类心电图研究的历史进程中,继沃勒之后,贡献最大的学者是荷兰莱顿大学的生理学教授爱因托芬 (William Einthoven, 1860-1927) (心电学之父) 。1903年,他确定了著名的心电图检测的标准导联(、导联) 。并发表了题为一种新的电流计的里程碑氏的文章。1913年提出了著名的爱氏三角的定论。因其对心电学的巨大贡献,他在1924年获诺贝尔医学奖。,心电图:Electrocardiogram, ECG,EKG,心电系列检查:属于心脏电生理检查范畴,包括各种体表及体内创伤性心电检查,如:单导联或多导联心电图、动态心电图、运动负荷心电图、心电向量图、高频心电图、频谱心电图、心室晚电位、食道心电图、体表电位图、有创或无创心电生理检测等。,心电图临床应用:1、具有明确诊断价值的疾病: (1) 心律失常:明确心律失常唯一依据。(2)急性心肌梗死:ECG是明确诊断的条件之一,可定位诊断,监测病变进展,指导临床治疗。,2,具重要的协助诊断价值的疾病:(1)心肌缺血,尤其是一过性、急性心肌缺血。(2)心脏肥大:(3)心肌损害:(4)心包疾患:(5)电解质紊乱(6)某些药物作用及毒性作用的监测。3,其他应用:广泛用于内外科临床及非疾病情况,,一、心电产生的原理:1、单个心肌细胞电活动及心电记录原理:* 静息期(Rest Phase):无电流产生,静息电位是零,记录为平线等电位线)。,第一节 临床心电学基本知识,* 除极过程(Depolarization Process):细胞外由正电荷转变为负电荷,形成电偶,电源在前,电穴在后,产生由前向后的电流。 当探查电极正对着除极方向时,记录出向上的正向波。,复极过程(Repolarization Process): 先除极的部位先复极,复极方向同除极方向,细胞外由负电荷变成正电荷,形成电源在后,电穴在前的电偶,产生由后向前的电流。 当探查电极正对复极方向时,记录与除极相反的波形(负向波)。,* 复极完毕:无电位差及电流产生, 记录出等电位线。,静息状态除极过程复极过程复极完毕,2、整体心脏的电活动及心电记录原理:特点:先除极的部位后复极。* 静息期:记录等电位线;* 除极过程:正对除极方向的电极, 记录出向上的波形;* 复极过程:方向与除极方向相反,产 生的电流方向与除极相同, 电极背离复极方向,记录 出向上波形。,探查电极的方位与心肌除极方向的夹角对心电图形的影响-夹角愈大,电位愈小;,总 结 心电图是所有参与电活动的心肌细胞电位变化的综合结果。 探查电极与心肌除极方向的关系影响图形:正对着除极方向的电极记录出向上波形,正对着复极方向的电极记录出向下波形。,二、心电图各波段的组成 和命名,1,正常心脏电活动的产生:,2,心电图的构成及命名,按时间顺序一个心动周期的波段依次为:,P波(P Wave) 左、右心房除极波;P-R段(P-R Segment)心房除极结束到心室除极开始,包括房室结、希氏束、束支初始的电活动。P-R间期(P-R Interval) 自心房除极开始到心室除极开始,包括P波和P-R段。QRS波(QRS Wave) 左、右心室除极波;,S-T段(S-T Segment) 左、右心室缓慢复极过程;T波(T Wave) 左、右心室快速复极过程;Q-T间期(Q-T Interval) 心室除极和复极的全过程;U波(U Wave) 发生机理不明,可能是心室复极后的舒张期振荡电位。,三、心电图的导联系统,导联(Lead):在体表不同的两个部位放置电极,通过导联线与心电图机的电流表相连,所形成的电路。,临床常用导联系统: 1.常规12导联系统(Einthoven Lead System):国际通用; 2.备选导联:右胸、后壁等导联及其他; 3.Franck 导联系统:正交导联,心向量检查用。,常规导联系统-12导联系统,肢体导联(Limb Leads):6个 标准双极导联:I、II、III 单极加压导联:aVR、aVL、aVF;胸导联(Chest Leads):6个单极导联 V1、V2、V3、V4、V5、V6,常规导联系统-12导联系统连接方法,爱氏三角Einthovens trigon六轴系统six axis system,第二节 心电图的记录、测量、正常值,一、心电图的记录:记录纸:坐标纸,最小格子1mm2连续记录;走纸速度:25mm/s,即0.04s/mm标定电压:10mm/mv,即输入1mv电压, 记录10mm的振幅,0.1mv/mm。,二、心电图的测量:1,心率测量:次/分(1)心律齐时:HR= 60(s)/ P-P间期或R-R间期(s)HR=1500(小格)/ P-P间期或R-R间期(小格)(2)心律不齐时:HR = 6秒钟内心搏数 * 10HR = 10秒钟内心搏数*6,2、波形及波段的测量:(1)振幅(电压):mv,以基线为准。正向波:测高度,从基线上缘测到波形顶端。负向波:测深度,从基线下缘测到波形底端。,(2)时限(时间、宽度):s,从波形(或波段)起点的内侧缘测至终点的内侧缘,传统的单导联心电图的时限测量P波:选择P波最宽大的导联测量P波起点到 终点。QRS波:选择QRS波最宽大的导联测量QRS波 起点到终点。P-R间期:选择P波起点到QRS波起点最长的 导联测量。Q-T间期:选择QRS波起点到T波终点最长的 导联测量。,12导联同步心电图的时限测量:12导联中最早出现的波形或波段起点的内侧缘测至12导联中最晚结束终点的内侧缘。P波:12个导联中出现最早的P波起点测量到12导联中最晚结束的P波终点。QRS波:12个导联中出现最早的QRS波起点测量到12导联中最晚结束的QRS波终点。P-R间期:12导联中出现最早P波起点测量到12导联中最早出现的QRS波起点。Q-T间期:12导联中最早出现的QRS波起点测量到12导联中最晚结束的QRS波终点。,同步十二导联心电图测量方法,3、平均心电轴的测量: 概念:一般指QRS波 在额面的平均心电 轴。即两心室除极 过程中产生的全部 瞬间心电向量综合 而成的最终综合心 电向量,在额面投 影形成的。,(2)测量方法-3种 目测法、坐标法、查表法目测法(Visual Method): 以I、III导联QRS波的主波方向为准。 * 主波方向-指波形中占主导地位的最大波所指的方向。,以I导联的正极为0,逆钟向旋转以“-”表示,顺钟向旋转用“+”表示。,(3)临床意义:0 +90 不偏。正常人0 +30 轻度左偏。正常人0 -30 中度左偏,部分正常人; 异常:左束支阻滞,左室大-30-90 重度左偏。异常:左前分支阻滞,左束支阻滞。+90-+120 轻度右偏。部分正常年轻人; 异常:肺气肿,肺心病,右束支阻滞,右室大;+120 显著右偏。部分正常婴幼儿; 异常:(同上),左后分支阻滞,三、正常心电图波形特点和正常值(成人),1、P波:(正常窦性P波)意义:代表两心房除极的电位变化。方向:P、V4、V5、V6直立,PaVR倒置。形态:钝圆形,可有小切迹,其峰距0.04s。时间(时限、宽度):0.12s振幅(电压、高度):肢体导联,P0.25mv 胸导联,PO.20mv,2、P-R间期:P波起点至QRS波起点。意义:代表心房开始除极至心室开始除极的时间。时间(长度):0.120.20s,随年龄、身材、心率变化。年龄增长、身材高大、心率减慢等,P-R延长,最长1。如:qRs型、Rs型、R型、qR型。,、右室导联(aVR、V1、V2)主波向下,R/S1,如:rS型、QS型等,aVR可呈Qr型。、过渡导联(V3、V4)呈双向波,RS型,R/S=1。,、在胸导联上可出现R/S逐渐增大的趋势,R/S1, Rs型RS型rS型。,、q波: V1、V2无Q波,其他导联可有q波。 一般胸导联q波自V3-V5可依次增大。 aVR可有Q波或呈QS型,III导联有时可有Q波,吸屏后减小正常q波符合以下条件 (1) V1、V2无Q波。 (2) 时间:0.04s (3) 振幅(深度): 同导联中R波的1/4,振幅: R 1.5mv , R、 、aVF2.0mv, RaVR 0.5mv, RaVL 1.2mv, RV1 1.0mv, RV5、V6 2.5mv , 左室综合电压: RV5+SV14.0mv(男), 3.5mv(女) 右室综合电压: RV1+SV51.051.2mv,高电压:任一导联电压高于正常值。低电压: 各肢体导联QRS波振幅(正 向波与负向波的绝对值相加) 0.5mv, 或各胸导联QRS波振 幅0.8mv。,4、S-T段:QRS波终点至T波起点间的线段。 意义:代表心室缓慢复极过程。 位置:一般在等电位上缓慢向上移行与T波前肢相连。 正常人可有轻微向上或向下移位, * 向上移位(抬高)0.1mv,V1-V2 0.3mv,V30.5mv。 * 向下移位(压低)0.05mv。,5、T波: 意义:代表心室的快速复极过程的电位变化。 形态:圆钝高大,前后双肢不对称,前肢长、 缓升,后肢短、陡降。 振幅:一般在R波为主的导联上,T波应大于R 波的1/10。,方向:在R波为主的导联上,T波与QRS波主波方向一致。 T、V4、V5、V6直立,TaVR倒置。 TV1、V2、V3可以直立或倒置,如TV1直立, TV2、V3直立;如TV1倒置,TV2、V3可以倒置。,6、Q-T间期:QRS波起点至T波终点。 意义:代表心室复极全过程的时间。 时间:随心率改变,心率快时Q-T缩短。 Q-Tc正常值0.44s。,7、u波:T波后0.020.04s出现的小波。 意义:产生机制不明,多认为是心室舒张期 膜电位震荡的后继电位。 方向:一般与同导联T波方向一致。 振幅:低于同导联T波。,第三节 异常心电图,*心脏肥大 *心肌缺血及心肌梗死 *心律失常 *电解质紊乱 *药物影响,一、心脏肥大,ECG仅有辅助检查的价值,有一定局限性,需要结合临床综合分析。ECG反映的是综合电量的相对变化。影响因素多,(一) 心房肥大,心房除极改变 P波改变,右房肥大(Right Atrial Hypertroph, RAH):ECG:P波高尖,振幅正常,P波时限正常。 * 、aVF最明显,常称“肺型P波”; * V1、V2导联最高大,常称“先心P波”。 * PV1直立时,振幅0.15mv, * PVI双向时, 振幅的算术和 0.20mv。,左房肥大(Left Atrial Hypertroph, LAH): “二尖瓣型P波”1、P波增宽,时限0.12s2、P波常呈双峰型,峰距0.04s3、PV1呈正负双向时,PtfV1-0.04mms。(P波终末电势) * PtfV1 = PV1负向波深度(mm) * 时间(s),双心房肥大ECG:1. P波宽大,时间0.12s, 振幅0.25mv。 2. V1导联P波常呈正负双向,增大。临床意义: * 肺型P波主要见于肺原性心脏病、先天性心脏病等导致的右房肥大、不完全性房内阻滞、交感神经兴奋等。 * 二尖瓣型P波可见于任何原因引起的左房增大(尤其是二尖瓣疾患)、不完全性房内阻滞等。,(二)心室肥大,心室除极改变 QRS波改变,左心室肥大( LVH ,Left Ventricular Hypertrophy ) 1.左室高电压:以下任一条件 R1.5mv, RaVL1.2mv, R、aVF2.0mv RV5、V62.5mv , R+S2.5mv RV5+SV14.0mv(男),3.5mv(女)2.可有心电轴左偏,一般1。中度顺钟向转位:V5、V6的R/S=1。重度顺钟向转位:V5、V6的R/S1。 常见于右室大、肺气肿等。* 逆钟向转位:V4-V1导联的R波增高。 如V3、V4导联呈Rs型,V1、V2导联呈RS型。 常见于左室大。,低电压,极度顺钟向转位。,双室肥大:可有3种表现1.大致正常心电图2.以单侧心室肥大为主,另一侧心室肥大被掩盖或显露个别征象。3.同时显示双侧肥大的表现。,二、心肌缺血和ST-T改变,心肌缺血是冠状动脉狭窄或痉挛所致心肌供血不足引起的。所以,有一定分布范围。心肌缺血首先引起心肌的复极过程改变,即ST-T改变。缺血的ECG改变类型,与缺血的严重程度、持续时间及部位有关。,(一)心肌缺血 的ECG表现,典型缺血型ST段压低近似缺血型ST段压低J点压低型ST段变化损伤型ST段抬高缺血型T波变化,1、典型缺血型ST段改变: 水平型、下垂型、下斜型压低 0.05mv。,2、近似缺血型ST段改变: -上斜型ST压低,3、J点压低型ST改变:J点压低,迅速回升至基线。也可见于正常人。,4、损伤型ST段改变:ST段弓背抬高,与直立T波形成向上的单向曲线。 可能是心外膜损伤形成向外的ST向量。常见于变异型心绞痛和急性心肌梗死。,5、缺血型T波改变:冠状T:倒置的、双肢对称的T波。可能是心外膜缺血导致复极顺序改变,由心内膜先复极,向心外膜推进,产生与正常相反的心电向量。直立“冠状T”:高大直立的、双肢对称的T波。可能是心内膜缺血时复极延缓,致心外膜复极电量更占优势。,(二)ST-T改变的临床意义,1、心肌缺血可导致各种类型的ST-T改变。伴有临床症状(如:胸痛)的一过性ST-T改变,是诊断一过性急性心肌缺血的有力依据。2、ST-T改变可为一过性的,或持续性的。可由心肌缺血及各种非缺血性病变引起。 对ECG上ST-T改变临床意义的判断,一定要结合临床,综合分析,三、急性心肌梗死(AMI)(Acute Myocardial Infarction),心肌梗死导致心室复极改变(ST-T)和除极改变(QRS波)。 ECG的特征性改变及其演变规律是急性心肌梗死的主要确诊依据,也是反映心肌梗死部位、范围、严重程度、病程进展及推测预后的主要依据。,(一)AMI基本图形1、“缺血型”T波:“冠状T”正对病变区导联的图形: 心内膜缺血:高大直立的T波,“直立 的冠状T”。 心外膜缺血:“冠状T”。,2、“损伤型”ST段:(1)面对损伤区的导联或心外膜损伤:弓 背向上的ST段抬高,形成单向曲线。(2)相对于损伤面的导联或心内膜损伤:ST段压低。,3、“坏死型”Q波:仅在透壁性梗死时面对梗死区的导联出现。满足于下列任一条(1)Q波时间0.04s; (2)Q波深度本导联R波1/4。(3)其他:Q波出现切迹;V1出现Q波等。,ECG反映的是心肌梗塞后各种心电变化的综合电位变化,根据梗塞部位、程度、电极位置等不同而不同。,临床意义:1、三种特征性图形改变,单独哪一种改变都不能明确诊断心梗,如三种图形同时出现在同一个ECG上,诊断基本可以成立,但分期要根据临床、心肌酶以及ECG的动态变化。2、某些非心梗病变,也可引起冠状T、ST段抬高、异常Q波等改变。诊断急性心肌梗塞不能靠一次ECG检查结果确定,需动态观察。,(二)AMI的ECG动态演变,(三)AMI的ECG定位诊断,急性下壁心肌梗塞,陈旧下侧壁心肌梗塞、一度AVB,心律失常,概念:心脏激动的起源异常和/或传导异常,统称心律失常。最多表现为心率和节律异常。激动起源异常:(1)窦房结发放激动的频率或节律异常;(2)起源点改变:异位心搏或异位心律。激动传导异常:(1)传导速度异常;(2)传导途径异常;(3)意外传导。,心律失常分类,一、窦性心律及窦性心律失常,正常窦性心律,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦 性 停 搏,窦性停搏,二、异位心律失常: 非窦性,(一)期前收缩(premature beat):早搏,异位的提前激动。产生机制:折返、触发、异位起搏点兴奋性增高等。分类:# 根据起源部位分为:室早、房早、交界性 # 根据起源点数目分为:单源性、多源性,# 根据早搏数量分为:偶发性、频发性早搏。# 根据早搏临床意义分为: 良性、恶性(复杂性、高危性)早搏; 功能性、器质性; 生理性、病理性等。,常用的ECG诊断术语:# 联律间期(coupling interval:提前的异位搏动与其前面窦性心搏之间的时距。,代偿间期(compensatory pause):提前的异位搏动前面和后面的窦性心搏之间时距。完全性代偿间期(complete compensatory pause):代偿间期=2倍窦性周期;不完全性代偿间期(incomplete compensato-ry pause):代偿间期2倍窦性周期。,二联律(bigeminy):窦性心搏和提前的异位心搏交替出现,连续3对以上形成的心律。,三联律(trigeminy):2个窦性心搏和1个早搏交替出现,连续3次以上形成的心律。,单源性早搏:源于一个异位起搏点。ECG 上同一导联的早搏形态相同,联律间期常常相等。多源性早搏: 2个或2个以上异位起搏点引起的早搏。ECG上表现为同一导联的早搏形态不一、联律不等。多形性早搏:源于一个异位起搏点,但室内传导途径不同。ECG上在同一导联早搏形态不一、联律相等。,1、室性早搏,2、房性早搏,交界性早搏的梯形图解,二、异位心动过速,概念:提前的异位心搏连续发生3个或3个以上所形成的快速异位心律。分类:繁多,主要有:# 按异位点位置分类:房性、室性、交界性 # 按异位心律的频率分类:(1)阵发性心动过速: 心率140150次/分以上。(2)加速性异位自主节律: 心率90%,ECG:(1)突然发生的连续、快速的异位QRS波,形态正常。频率140-250 bpm。 (2)节律规则。 (3)因心率快不易发现P波, 统称为PSVT。房性心动过速(atrial tachycardia): P波,直立,P-R间期0.12s。交界性心动过速(junctional tachycardia) P波逆行, P-R间期0.12s, 或R-P间期QRS波频率; (3) QRS波可以正常或宽大畸形: # 如QRS波正常, 频率40-60次/分, 为交界性逸博心律。 # 如QRS波宽大

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