[医药卫生]常用急救药物的使用方法

急救常用药物,太原市中心医院ICU刘 保 社,肾上腺素,心脏骤停：药理:肾上腺素能受体皮肤粘膜内脏血管 ,骨骼肌血管舒张,心、脑血供心肌电兴奋除颤（细变粗）。SBP DBP或不变。 肾上腺素能受体HR 收缩力心肌耗氧心内膜灌注价值、安全有争议！,肾上腺素,剂量、途经05指南推荐成人每重复气管给药有人认为： 吸收面积大、吸收快、直接到心。效不理想 。倍盐水稀释心内注射禁,肾上腺素,大剂量；次例心脏骤停验证表明：大剂量肾上腺素并不改变预后出院成活率神经系统损伤我们在年代也大剂量肾上腺素，效果不佳更大量用于钙拮抗剂、 阻滞剂过量,肾上腺素,过敏性休克、缓慢心律失常静点始(2/)后哈里森内科肌注吸收更快, 休克时0.3-1 皮下注或肌注。2030、10-15重复.静注尽量不用,理想复苏药物,理想复苏药物选择性心脑血供不氧耗起效快代谢排出快,去甲肾上腺素,药理： 受体兴奋,小A、小V 心弱。 脑血管-脑血流 酸稳定,去甲肾上腺素,应用：严重低血压SBP70mmHg，伴周围血管阻力如脓毒症。N源性休克(例创伤、痛经）、药物中毒多巴胺无效开始0.51Ug/min静点,去甲肾上腺素,注意:去甲肾上腺素1=酒石酸去甲肾上腺素2 不宜加入NS,不宜皮下注外渗时5-10酚妥拉明 NS10-15外敷不宜气管内,间羟胺,间羟胺:人工合成,去甲肾上腺素代用品，升压作用温和、持久。可被肾上腺素能N末梢摄取、进入囊泡，通过置换释放去甲肾上腺素，连续用，囊泡去甲肾上腺素效应渐产生快速耐受性。多与多巴胺联合用。每支酒石酸间羟胺19.8 含间羟胺10 。,异丙肾上腺素,药理: 1心脏-SBP ， 2血管舒张-DBP ，舒张支气管作用比AD强，但无受体兴奋,无支气管粘膜血管收缩，消除粘膜水肿作用比AD弱。复苏过程对缓慢心律失常没有证明有效,05指南删除。首选临时起博,其间阿托品0.5,重复达3症状性心动过缓用,多巴胺,多巴胺:兼有、多巴胺受体。对心脏：主要1，小剂量，心率不，引起心律矢常者较异丙肾上腺素少。血管、血压： 、多巴胺受体， 2十分弱。SBP ，DBP 不变或。肾脏：直接作用于肾小管，排钠利尿。大剂量-肾血管。,多巴胺,临床剂量：剂量依赖2-4/min，1-2/min,多巴胺利尿。尿量 肾小球滤过率 5-10/min，2.5-5/min, 正性肌力心排量10-20/min， 周围血管500多巴胺50 ，100/，50 各种休克的应用。3体重/50ml,xml/h,即xug/分/ ,硝酸甘油,适用S、高血压急症，l有关心衰，因硝甘不大会降低冠脉灌注压(产生冠脉窃血),并可能心肌缺血部位供血,在再灌注前,比硝普钠更降低死亡率.副作用低血压补充液体可纠正，心率，头痛。舌下含每次0.3-0.5 , 5min一次,连用5-7次.-快捷、安全。,硝酸甘油,静点时，始：5-10 min ，每3-5 min增加5 min,最大200 min 。 5S2505 ，20 。50 40泵入,0.6/h（ 10 min） 目标：肺水肿症状缓解，或动脉收缩压下降到90-95mmHg高血压者，收缩压下降不宜超过原血压的20.,硝普钠,快速、强有力、直接血管扩张剂。临床：用于心衰、高血压危象。剂量：12.5 gmin始，范围0.1-5 Kg. min，最大10Kg. min.注意：有蓄积作用；每6小时更换液体。不能长期用。, min,西地兰（1）,西地兰（去乙酰毛花苷）：属强心甙，是一类选择性作用于心脏的药物。药理： 加强心肌收缩力正性肌力作用。 减慢窦律负性频率作用。 主要是左心衰-HR 者 左心衰心搏出量颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射调节交感N 、迷走N HR。 强心甙心肌收缩力心搏出量反射调节交感N 、迷走N HR 自律性（窦房结）、心房有效不应期、房室结传导性。,西地兰（2）,临床应用: 慢性心功能不全：如高血压、心瓣膜病、心肌缺血、先心病各种心肌炎所致的。对心肌外因素所致的心功不全（二间瓣狭窄、缩窄性心包炎）效差。 心律失常:Af 400-600,西地兰0.2-0.4mg.减慢心率。AF250-300,西地兰。,西地兰（3）,(3)阵发性室上速：减慢房室传导室性心动过速不宜用强心苷。因可能引起室颤。西地兰临床 IV后 10-30分起效，1-3H达高峰，持续2-5H，3-6H 作用消失。禁用:与钙剂合用。强心苷中毒 室速、室颤。预激伴Af 、AF. 梗阻肥厚型心肌病,西地兰（4）,注意: 不宜与酸碱配伍 慎用：低钾、不完全A-VB、高钙、甲功低下、AMI早期、心肌炎活动期、肾功。,利多卡因,药理作用：直接抑制心脏钠离子内流 钾离子外流。浦氏纤维 降低自律性 降低传导速度 缩短不应期,利多卡因,临床：窄谱，用于室速、室颤。 50-100 IV 1-3/min维持。不良反应：少，轻。,胺碘酮,生物利用度3165%，长期服药半衰期19+/-9天。适应证：广谱，室上性、室性心动过速，房颤减慢心率。禁忌证：甲状腺功能异常 碘过敏 。 A-VB，Q-T延长，病窦。心功能不全、低血压或休克静注时应慎重。,心律平（普罗帕酮）,临床：用于预防和治疗室性或室上性早搏及室性或室上性心动过速、预激及伴发室上性心动过速、房扑、房颤。对CHD、高血压致心律失常也较好。禁忌：心衰、心源性休克、心动过缓、传导阻滞、病窦、严重肺疾患、低血压。用法：70mg/支。每8小时 IV 70mg较安全、有效。,纳洛酮,它拮抗特异-内啡肽，而逆转-内啡肽介导的心、呼吸、脑抑制，可能有益复苏。2 IV对阿片受体亚型有拮抗作用，本身无药理效应和毒性，消除呼吸抑制，R，用于吗啡中毒。 成人首剂0.8后0.4 /15min至病人清醒.1次/1-3h.或0.40.8 静点24h.24h10 吗啡成隐者，迅速诱发戒断症状不用。酒精中毒、昏迷。昏迷合剂,罂粟碱(1),临床应用：治疗脑、心及外周血管痉挛所致的缺血、肾、胆或胃肠道等内脏痉挛。成人常用量 肌注 30/次 一日90-120 静注 慢 30-120/次 每三小时一次 慢 2分钟以上 以免发生心律失常及致命的窒息。,罂粟碱(2),注意： 窃流现象 药物对脑及冠脉的作用不及周围血管，可使CN缺血区的血流进一步减少，出现窃流现象。 用于心绞痛、新AMI、或卒中时需慎。,盐酸异丙嗪,盐酸异丙嗪-非那根药理作用：抗组胺作用-与苯海拉明相似但更持久 对CNS有较强抑制作用临床作用： 各种恶心呕吐 人工冬眠-异丙嗪+氯丙嗪 + 哌替啶,苯海拉明,临床作用：抗组胺作用-过敏反应、血管水肿 输血反应 CNS抑制-晕车、晕船、帕金森病注意：支气管哮喘病人服用苯海拉明可使痰液粘稠、不易咳出加重呼吸困难。,钙剂,心脏刺激剂，增加心肌收缩力。10%葡萄糖酸钙临床：CPR目前不主张常规应用钙剂，除非有低钙、高钾血症，钙拮抗剂过量等适应证。因：长时间停博并不引起低钙血症。有人210例心脏停博、63例PEA患者，发现不用钙剂组复苏成功率高于用钙剂组者。,氯化钾（1）,作用:钾离子抑制窦房结和异位起搏点的自律性，减慢传导临床用于低血钾和洋地黄中毒致的快速心律失常-室早、室速、洋地黄中毒致的室上速。用法：0.3-0.4%浓度静滴1g/H。,氯化钾（2）,注意：补钾原则 见尿补钾、尿多多补、尿少少补、无尿不补监测 血钾水平 心电图-T波高尖 、QRS波增宽应停用，用5%碳酸氢钠对抗高浓度补钾可致心脏骤停,氯化钾（3）,心电图-是诊断高钾血症程度的重要参考指标:血清钾大于6mmol/L 基底窄而高尖的T波；血清钾7-9mmol/L PR间期延长 P波消失，QRS变宽，R波低，S波深，ST与T融合。血清钾大于9-11mmol/L 出现正炫波QRS延长-室颤、蠕动，停搏于舒张期,碱性药物,理论上有益，酸中毒心肌收缩力 心排量血管对儿茶酚胺反应性VF阈值除颤事实上：碱性药物CR时，趋于不用或晚用。因CR时，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通气及恢复组织灌流为重,碱性药物,指征：代酸、高钾血症、苯巴比妥或三环类抗抑郁药中毒(碱化尿液,利排毒）。长时间停跳及CR原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。气管内不用。,碱性药物,碳酸氢钠用量计算：PH7.2的代酸所需补碱量(mmol) 目标co2cp 实测co2cp(mmol/L)0.3体重()所需补碱量(mmol) 碱丢失(mmol/L) 0.3体重()目标co2cp一般为20 mmol,0.3即20%细胞外液10%细胞内液估算法 提高co2cp1mmol/L 给5%碳酸氢钠0.5ml/ ,阿托品,缓慢性心律失常的治疗：高度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素( 2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kg min)静脉滴注，积极处理原发病；没有证据证明阿托品用于心脏停搏和缓慢的PEA时有效。故2010指南不推荐。建议使用腺苷。,阿托品,固定不适体位、紧张、过度悲伤、疼痛引起迷走N反射致HRBP，阿托品0.5mg, IV.有机磷中毒: 轻度：1-4 重复0.5-1 /1-2h 中度 :5-10 1-2 /半h 重度:1 0-20 2-3 /10-30分 缓解平滑肌痉挛,氨茶碱,氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩,同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。研究表明：对心动过缓性心脏停搏应用氨茶碱并不能提高ROSC。没有研究证明氨茶碱改善出院存活率，也没有证据表明在心动过缓心脏停搏应用氨茶碱有害。心源性哮喘或肺源性哮喘无法鉴别时肺源性哮喘.多索茶碱,呼吸兴奋剂,主要兴奋延髓呼吸中枢提高呼吸中枢对CO2敏感性呼吸加深加快。可拉明（尼可刹米）、洛贝林（山梗菜碱）循环功能满意的呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础。CPR并非越早越好，早期可能无效。,液体复苏,临床资料少，容量治疗 DPP 。狗试验：肾上腺素 DPP ； DPP 不被输液。共识：VF性骤停，不推荐、不反对。 低血容量性骤停，先休克后PEA，应积极扩容。 复苏其间避免GS液,脱水剂,20%甘露醇:脱水作用：静点后不易从cap渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间水分向血浆组织转移-脱水。用于脑水肿。利尿作用：静点后十分钟起效，23h达高峰。用于急性肾功能衰竭。125ml q6h静点。复方甘露醇可代替。,利尿剂,选择性抑制肾小管的髓袢升支粗段髓质及皮质部对钠氯离子的重吸收，使髓质高渗透压形成，干扰尿液浓缩和吸收，产生强大、快速、短暂利尿；可增加肾血流量，降低肾血管阻力。 用于其他利尿剂无效的各种水肿，口服20-40 可重复；急性肺水肿20-40 静注；,呋噻米,急性肾衰竭少尿期4 /静点；心源性哮喘，下午4时肌注，防夜间呼吸困难发作；高钙血症80-100 ，12次/2h直到疗效满意，减半1次/4 h。高血压危象、脑水肿、肝水肿。_托拉塞米、布米他尼等,地西泮,临床:是治疗颠痫持续状态的首选药物。优点：作用快，13分即生效，数分钟止惊。成人10-20 iv 慢 2 /min 因停药后10-20 min复发，维持GS500 ml 60地西泮静点， 1ml /min,地西泮,注意：肌注吸收不恒定，不宜有呼吸抑制作用，与苯巴比妥钠、水合氯醛合用更大快速iv 降血压呼吸道分泌。老拉西泮（氯羟安定）强5倍，少呼吸抑制作用及降血压，可代替。,糖皮质激素,糖皮质激素是一种代谢调解激素,具四大作用:抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克，广用，三大素之一。如地塞米松感染性休克：补足血容量， 仍需血管加压药时，应静脉给氢化可地松100、tid，共七天。注意：氢可注射液含500ml/L的乙醇，加重肝解毒负担，在MODS时改为氢可琥珀酸钠，其135 100 氢可。,糖皮质激素,ARDS：它可以防止肺泡内皮细胞损伤和变性。应早期、大剂量、冲击。氢可琥珀酸钠5001000 或地米2040 静点，1次/6h，34天。,糖皮质激素,急性肺水肿：糖皮质激素能减轻炎症反应和微血管通透性； 促进表面活性物质的合成； 稳定溶酶体膜等减轻肺水肿。氢可琥珀酸钠400800 /d或地米2030 /d静点，23天。,糖皮质激素,支气管哮喘、喉头会厌水肿重症感染大咯血：当垂体后叶素、酚妥拉明无效时，可考虑使用糖皮质激素，因它可使血中肝素水平，缩短凝血时间。,糖皮质激素,垂体危象： 氢可50100GS500ml 静点 200500 /天病情稳定后渐减药。注意：病毒性感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力，反而使感染扩散加剧。SARS时用。目前普遍滥用激素止痛、退热要引起重视。,糖皮质激素,糖皮质激素不良反应:长期大量应用引起的不良反应满月脸、水牛背、向心