CCBP与MOST幻灯片_第1页
CCBP与MOST幻灯片_第2页
CCBP与MOST幻灯片_第3页
CCBP与MOST幻灯片_第4页
CCBP与MOST幻灯片_第5页
已阅读5页,还剩40页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

CCBP与MOST,重症医学科2017年2月,CCBP规范命名,2018/2/18,2,2.1CBPT原理,2018/2/18,3,content,2018/2/18,4,1.1sepsis概述,2018/2/18,5,1.2CBPT for Sepsis,HVHF:目前仅作为感染性休克合并AKI的辅助治疗High cut off(SepteX)CVVH :在感染性休克及横纹肌溶解患者中有潜力AN69 ST 0.560kD:设计初衷为无抗凝治疗(全身抗凝+高Qb,如ECMO)增加膜面积、内部吸附、频更换AN69 Oxiris(聚丙烯腈/聚乙烯亚胺/肝素):吸附多粘菌素、氨基糖苷类、万古霉素及乳酸,MHGB-1,内毒素、细胞因子PMMA(聚甲基丙烯酸甲酯)65kD :同时吸附内毒素(上游)和CD40细胞因子(下游),阻断炎症反应瀑布,2018/2/18,6,1.3PMX-DHP for sepsis,Sepsis 3.0:严重感染引起的宿主反应失调(失控的炎症反应)导致的致命性器官功能障碍(急性升高SOFA2分)Sepsis shock:sepsis中存在严重循环障碍和细胞代谢异常,虽经充分液体复苏后仍存在低血压和Lac2mmol/L,需要血管活性药物维持MAP65mmHgPAMPs(内毒素、肽聚糖)+Toll受体(单核/巨噬细胞,MPS)=花生四烯酸乙醇胺(最早)、IL-1/TNF(12h)、IL-6(23h)、HMGB1(812h)MODSSepsis shock (内毒素、GNB、血管活性药物)8h内开始PMX-DHP1624h提升血压(清除花生四烯酸乙醇胺)改善预后(清除ANA、2-AG、单核细胞,增加HLA-DR、CD16,免疫激活),2018/2/18,7,content,2018/2/18,8,2.1心肺重症的CBPT:CRS,CRS:心脏及肾脏中一个器官发生急性或慢性功能失调而导致另一个器官发生急性或慢性损伤和/或功能障碍的动态关系。包括急性慢性心肾/肾心、全身疾病引起心肾。CBPT治疗CRS的原理:脱水+营养支持,大中小分子清除CBPT治疗CRS的指征:慢性CRS难治性FO、sepsis CRSCBPT治疗CRS的模式:2013AHA心衰指南:难治性心衰可考虑SCUF。显著Scr/BUN、水电解质紊乱:推荐CVVHDF。CBPT治疗CRS的疗效:1、2、3型效果最好。,2018/2/18,9,2.1心肺重症的CBPT:心源性休克,VA-ECMO循环支持的适应证心脏术后LowCO:CI3L/min.m2,周围血管收缩,组织灌注不足SCA:ECPR改善成人(20%)儿童(40%70%)CPR患者生存率AHF病毒/立克次体/细菌/原生动物或药物中毒所致爆发性心肌炎,血管活性药及IABP失败,成功率60%70%Sepsis shock:ECMO可作为感染性休克患者恢复的桥梁心脏移植的桥梁,2018/2/18,10,2.1心肺重症的CBPT:ARDS,呼吸机相关性肺损伤肺泡过渡膨胀重度ARDS的ECMO策略首选VV-ECMO(FV+RJV):升高血氧、降低肺动脉压VA-ECMO:ARDS+心功能受损ECCO2R:ARDS或AECOPD,PaCO280mmHg、pH7.15、哮喘持续状态、Pplat30ECMO期间的通气策略:Vt68ml/kg,PIP25mmHg,RR1012次/min,FiO23040%,PEEP515cmH2OECMO常见问题:再循环;容量管理(CBPT),2018/2/18,11,2.1心肺重症的CBPT:严重呼衰,ECCO2R适应证针对ARDS肺保护性通气策略导致的CO2升高,而氧合尚可采用VT4ml/kg克进一步降低PIP/Pplat,有更多空间增加PEEP改善氧合其他基本COPD:部分或完全替代正压通气ECCO2R主要装置A-V ECCO2R:novalung,要求心功能较好,在ICU应用受限V-V ECCO2R:Hemolung(USA);Decap/Decapsmart(Italy)气体交换导管(IVOX):氧合及CO2清除能力有限,2018/2/18,12,2.1心肺重症的CBPT:心肺肾衰,ECMO相关AKI:ECMO前肾功能不全,ECMO 损伤(对肾灌注的影响、平流对肾功能的影响、炎症介质对肾的影响)ECMO+CBPT紧急指征:AKI+严重FO或电解质酸碱失衡非梗阻性少尿或无尿(50200ml/12h)重度代酸(pH7.1)氮质血症(BUN30mmol/L)药物过量且可被透析清除高钾血症(K+ 6.5mmol/L )或快速升高钠紊乱(160mmol/L 或 115mmol/L)无法控制的高热(直肠温度 36.5)对利尿剂无反应的FO,尤其是APE,2018/2/18,13,2.2AKI:允许性低滤过,Chawla,Crit Care,2012,16:317避免过度增加肾血流和GFR导致病情恶化避免损失的肾过度做功通过适当的血液净化减轻肾脏负担,2018/2/18,14,2.2AKI: RST的时机,2018/2/18,15,Lewington A, Kanagasundaram S. /guidelines/modules/acute-kidney-injury,2.2AKI:挤压综合征,CBPT指征:McMahon积分10分,或血浆CK及Mb早期升高,尤其是AKIMODS、血流动力学不稳定、严重感染、脓毒血症、高分解代谢(每日递增Cr44.2mol/L,BUN3.75mmol/L,K+1mmol/L)CRRT模式:HCO-CVVHD或高通量透析器CVVH或CVHDF治疗剂量:急性期3L/h;依据病情辅助TPE、PDF;稳定后更换为IHD(肾功能始终不能恢复者)抗凝:首选Citrate,无条件者无抗凝治疗;后期高凝:全身抗凝停止CBPT指征:血清Mb、CPK水平基本正常水电解质酸碱平衡紊乱得以纠正尿量开始恢复,2018/2/18,16,2.2AKI:造影剂,2018/2/18,17,2.3AKI:肾移植,肾移植术前常规血液净化治疗早期HF:纠正水电解质酸碱失衡、高血压、高脂血症、贫血、CRS长期HF:定期CVVHDF/HP,纠正营养不良、肾性骨病/贫血、淀粉样变、凝血异常等并发症推荐生物相容性好、高通量透析器,维持免疫稳定术前24h内末次透析:术前6h结束,脱水为日常的2/3特殊血液净化治疗多次输血、妊娠、移植史、长期HF导致高滴度HLA-IgG抗体:PRA术前3 5次TPE或IA,随后1 2mg/kg.dIVIG预防感染配合口服吗替麦考酚酯(MMF)或他克莫司(FK506),防止反弹ABO血型不相容,且ABO血型IgG抗体滴度1:256TPE/IA至1:4 32,2018/2/18,18,2.3AKI:肾移植,移植肾功能延迟恢复(DGF,1w内Scr未恢复正常)的血液净化治疗维持BP130/80mmHg左右血流动力学不稳定或MODS首选CBPT,保护性隔离肾移植术后体液排斥反应(AMR)的血液净化治疗单(双)重滤过血浆置换、IA(葡萄糖球菌A蛋白)结合免疫抑制治疗移植肾失功后的血液净化治疗常规血液净化:HF肾切除时:局部抗凝或无抗凝HF,术后第2d开始首次HF:出血、感染移植肾切除术后的血液净化治疗术后首选CBPT3 5d,循环稳定,凝血正常后过渡到常规HFCBPT首选Citrate抗凝,临时CVC,2018/2/18,19,2.4肝移植与人工肝,人工肝在肝移植术前的应用肝衰竭是血型不合肝移植的最主要适应证,术前需进行数次TPE(O型受者使用供者血型血浆,A或B型受者使用AB型血浆),降低抗供体血型体滴度、术前TPE联合妥昔单抗,以及术后IVIG的使用,是目前公认的血型不合肝移植围术期跨越血型屏障的方案。人工肝在肝移植术后的应用移植肝功能恢复延迟原发性肝移植无功能移植肝排斥反应TPE联合大剂量IVIG,2018/2/18,20,2.5SAP,急性胰腺炎诊断标准(2项/3)符合AP的腹痛(急性、持续、剧烈上腹痛,常向背部放射)血清AMY和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍增强CT/MRI或腹部B超发现AP征象SAP:持续的器官功能衰竭(Mashall MODS评分2分)48h局部并发症:急性胰周液体聚集(APFC)胰腺假性囊肿急性坏死聚集(ANC)包裹性坏死(WON)其他:胃排空功能不全、脾静脉及门静脉栓塞、结肠坏死,2018/2/18,21,2.5SAP,ICU收治指征(2013IAP/PAP),2018/2/18,22,液体复苏:最初的1224h内,510ml/kg.h(或250500ml/h)等张晶体液首次液体复苏的反应性生命特征:HR120bpm,MAP6585mmHg及UO0.51ml/kg.h血流动力学:CVP等前负荷指标、Lac等组织灌注指标生化:HCT35%44%,2.5SAP,2018/2/18,23,2.6神经重症:合并脑水肿,脑(MAP50 150mmHg )、肾(MAP80 180mmHg)脑肾交互作用的病理生理学机制尚不清楚CBPT在神经重症中的指征神经重症+AKI/CKF:血管硬化、甘露醇、造影剂/高渗NS肝性脑病、脓毒症脑病、TBI电解质酸碱紊乱CBPT:BUN 10.7mmol/L可能减少ICP增加的风险,宜早透析失衡综合征(DDS)抗凝:KDIGO首选Citrate液体平衡目标:CVP、ICP指导每小时平衡量,2018/2/18,24,2.6神经重症:GBS,分子模拟是目前认为可能导致GBS的最主要机制之一。,2018/2/18,25,2.6神经重症:GBS,2018/2/18,26,2.6神经重症:MG,2018/2/18,27,2.7免疫重症,2018/2/18,28,2.7免疫重症:SLE,2018/2/18,29,2.7免疫重症:RA,2018/2/18,30,2.8血液重症:TTP,2018/2/18,31,2.8血液重症:TTP,2018/2/18,32,2.8血液重症:MM,2018/2/18,33,2.8血液重症:MM,2018/2/18,34,content,2018/2/18,35,3.1CBPT for poison

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论