外科护理学课程—课件—3外科休克病人的护理（可编辑）

外科休克病人的护理SURGERYSHOCK2教学目标了解休克的病因、分类及病理生理熟悉休克的病人铺助检查和处理原则掌握休克的概念、临床表现及护理3开始了大家要专心啊第一节概述4【概念】休克（SHOCK）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。掌握哦5血容量充足心泵收缩功能血管容量正常正常血液循环有效循环血量的维持6休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克7【病因与分类】按休克的原因分类1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4过敏性休克5神经源性休克低血容量性、感染性休克是外科最常见休克类型。分失血、失液性休克如外伤、内脏大出血、产科出血、凝血功能障碍、血管疾病等。大手术引起的体液和血浆丢失等由细菌和毒素作用所造成。如急性腹膜炎、败血症等。由心功能不全引起。如急性大面积心梗、心包填塞等常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、药物、血清制品等常剧烈疼痛、脊髓损伤、创伤等引起81低排高阻型休克2高排低阻型休克按休克的血流动力学分型由外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。又称冷休克或低动力型休克。临床上常见。外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增高。又称暖休克或高动力性休克9病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害10微循环调节神经因素交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K、H等）舒张一、休克的分期和微循环的变化11休克早期发病机制交感肾上腺轴系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏（肝、肾）小血管收缩内脏缺血尿量正常或减少皮肤缺血脸色苍白四肢湿冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少有效循环血容量12休克早期（微循环收缩期）水特点痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。13特点扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、血液浓缩；灌而少流，灌大于流。血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期（微循环扩张期）14微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克期发病机制15休克晚期（微循环衰竭期）特点麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；无灌流。16休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。17二、代谢变化代谢性酸中毒能量代谢障碍细胞膜功能受损炎症介质释放18三、内脏器官的继发性损害肺急性呼吸窘迫综合症ARDS。肾急性肾功能衰竭ARF。心心力衰竭。脑脑水肿和颅内压增高。胃肠道应激性溃疡等肝肝功能衰竭。心、肺、肾衰竭是造成休克死亡的三大原因19注意醒醒重点来了20第二节外科休克病人的护理低血容量性休克感染性休克21临床表现休克代偿期中枢神经系统交感肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统呼吸加快泌尿系统尿量正常或减少掌握内容22临床表现休克抑制期中枢神经系统神情淡漠，模糊甚至昏迷心血管系统脉搏细数或摸不出，血压进行性下降，皮肤发绀或青紫，四肢厥冷呼吸系统呼吸困难，ARDS泌尿系统尿量减少，无尿消化系统消化道出血血液系统出血，DIC23临床表现和休克的程度温度色泽401600ML以上尿少无尿塌陷收缩压70MMHG速而细弱或摸不到厥冷显著苍白肢端青紫非常口渴意识模糊，甚至昏迷重度20408001600ML尿少塌陷收缩压7090MMHG脉压100120次/分发冷苍白很口渴神志尚清，表情淡漠中度20800ML）正常正常收缩压舒张压脉压100尚有力正常发凉开始苍白口渴神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张轻度休克代偿期休克抑制期估计失血尿量体表血管血压脉搏皮肤粘膜口渴神志程度分期24除休克的一般表现外体温38或36；心率90次/分；呼吸20次/分或过度通气，PACO232MMHG白细胞计数12109/L或未成熟白细胞10。SIRS最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。临床表现感染性休克25【感染性休克临床表现】12秒延长毛细血管充盈时间淡红或潮红苍白、紫绀或花斑样皮肤色泽比较温暖、干燥湿冷或厥冷皮肤温度30ML/H25ML/H尿量30MMHG30MMHG脉压差慢、搏动清楚细速脉搏清醒躁动、淡漠或嗜睡神志GG病原菌暖休克高排低阻冷休克低排高阻类型26诊断病史严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等休克先兆出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状休克标志神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90MMHG以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。27休克的监测一般监测意识和表情皮肤温度、色泽BP、T、R脉率尿量BP90/60MMHG,脉压30MMHG应考虑休克呼吸30或8次/分危重体温40或36危重休克指数脉率/收缩压（MMHG）05为无休克1015表示休克20为严重休克反应肾血流灌注情况的指标30ML/H表示休克好转25ML/H表明血容量不足28休克的监测特殊监测中心静脉压CVP肺毛细血管楔压（PCWP动脉血气分析动脉血乳酸盐115MMOL/L凝血机制的检测29CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值512CMH2O；5CMH2O时，表示血容量不足；15CMH2O时，提示心功能不全、血容量过多；20CMH2O时，表示充血性心力衰竭作为控制输液量与速度的重要指标。中心静脉压CVP重点哦30休克监测31休克监测32休克监测33应用SWANGANZ漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常PCWP值为812MMHG；8MMHG时，提示血容量不足；12MMHG时，反映肺循环阻力增高，如急性肺水肿休克监测肺毛细血管楔压（PCWP）34测定PH、PAO2、PACO2等动脉血气分析测定35凝血机制监测血小板80109/L纤维蛋白原低于15G/L凝血酶原时间较对照延长3以上提示可能存在DIC36休克的治疗尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍恢复机体正常代谢37休克护理诊断体液不足心排出量减少组织灌注量改变焦虑、恐惧有感染的危险38休克的护理措施一般护理迅速补充血容量血管活性药物的应用纠正酸碱平衡失调严密观察病情变化健康教育39一般护理1、病室环境危重病人置于抢救室或ICU病房。40一般护理、2、病人的体位一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520即休克体位41一般护理3、控制活动性出血有时可使用休克服裤，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。42一般护理4、保持呼吸道通畅吸氧一般可间歇给氧，给氧量为每分钟68L；必要时可作气管插管或气管切开。435、病人保持安静伤肢制动,避免过多的搬动,适当应用镇痛剂。一般护理446、注意保暖但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。一般护理45迅速补充血容量治疗休克最基本和首要措施快速、有效补液建立两条或两以上的静脉通路合理补液首选平衡盐溶液输液时注意监测，及时调整输液的量和速度。46表中心静脉压与补液的关系补液试验心功能不全或血容量不足低正常舒张血管容量血管过度收缩正常高强心、纠酸舒张血管心功能不全或血容量相对过多低高适当补液血容量不足正常低充分补液血容量严重不足低低处理原则原因BPCVP补液试验取等渗盐水250ML，于510分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高029049KPA35CMH2O,则提示心功能不全。47血管活性药物的应用血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂受体阻止剂酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。强心药西地兰等。48血管活性药物使用注意事项使用前提血容量得到充分补充浓度、速度从低浓度、慢速度开始严密监测，随时调整防止药物外渗停药BP平稳逐渐降低浓度、速度后撤除其他心功能不全者，遵医嘱给西地兰等49纠正酸碱平衡失调不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5碳酸氢钠50动态观察病情病人神志清楚，反应良好循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，卧位坐位晕厥表示循环血量不足休克。1、精神状态能够反映脑组织灌流的情况51动态观察病情四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。2肢体温度、色泽反映体表灌流的情况。52动态观察病情、3血压休克代偿期时，血管收缩，血压保持或接近正常。应定期测量血压。血压逐渐下降，收缩压低于90MMHG，脉压小于20MMHG是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。53动态观察病情4脉率反应休克病情变化较敏感的指标。休克指数脉率收缩期血压以MMHG计算。指数为05，一般表示无休克；超过1015，表示存在休克；在20以上，表示休克严重。54动态观察病情5尿量反映肾血液灌流情况的指标。留置导尿