doc-急危重症抢救程序(doc108)-流程管理

第一章急危重症抢救程序第一节心肺脑复苏程序发现病人突然意识丧失（或伴惊厥）迅速判断是否心脏骤停，目睹者置病人于硬板床呈仰卧位，触颈动脉搏动消失，立即右手拳击病人胸骨中点一次触颈动脉仍无搏动BLS及ALS并举气道开放、吸痰、声门前高频输02、口对口人工呼吸，气管插管、气囊或呼吸机通气（给高浓度氧或纯氧）持续心脏按压术（每分钟80100次）接上心电除颤监护仪示室颤，即反复除颤，电能200360焦耳示停搏即紧急起搏开放静脉通道（两条）（使用肾上腺素、阿托品等复苏药及肾上腺皮质激素、碱性药物、抗颤剂等；导尿、查尿常规、比重、记尿量；采血，查血气、电解质BUN、CR等复苏成功或终止抢救详细记录抢救经过，召开抢救人员讨论会（拟定稳定自主循环），强化呼吸管理、脑复苏措施、热量、液量与成份及监护项目等总结经验教训（何卫平）第二节急性呼吸衰竭抢救程序A急性呼吸衰竭B慢性呼吸衰竭急性加重建立通畅的气道A迅速气管内插管清除气道分泌物气道湿化A呼吸浅快或不规则点头或提肩呼吸。3口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。4精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。5血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。6严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。7血气分析PAO280KPA伴或不伴PACO266KPA。【治疗原则】1院前迅速去除可逆性诱因维持生命功能。（1）畅通气道1）痰或异物阻塞者病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。2）急性喉水肿紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。3）张力性气胸立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。4）哮喘窒息立即沙丁胺醇舒喘宁雾化吸入、氨茶碱0125025及地塞米松510MG稀释后缓慢静注。（2）氧疗及维持通气鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。（3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。（4）迅速安全转运病人回医院。2院内（1）建立通畅的气道1）用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。2）扩张支气管05沙丁胺醇溶液05ML加生理盐水2ML,以氧气驱动雾化吸入静脉滴注氨茶碱每日限量125G必要时给予糖皮质激素。3）上述处理无效,则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。（2）氧疗1）单纯缺氧可吸入较高浓度氧3550或高浓度氧50,吸氧浓度60至100仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PAO280KPA,并结合病情调低吸氧浓度,以防止氧中毒。2）缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则指慢性阻塞性肺病为低浓度35持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。（3）增加通气量改善二氧化碳潴留1）呼吸兴奋剂对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0375075G静推,随即以3375G加入500ML液体中静滴,412小时无效或有严重副反应时停用。2）机械通气经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括有肺性脑病的表现；无自主排痰能力；呼吸频率3040/分或68/分；潮气量200250ML；PAO24666KPA3545MMHG、PACO293106KPA7080MMHG需参考缓解期的水平,若呈进行性升高更有意义；严重失代偿性呼吸性酸中毒,PH720725。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式CMV、间歇强制通气方式IMV或压力支持通气PSV。（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1）严重酸中毒PH725,在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/31/2,然后再根据血液气体分析结果调整用量也可用三羟基氨基甲烷静滴。2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。（5）抗感染呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。（6）治疗肺动脉高压和心功能不全利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0125MG稀释后静脉注射。（7）防治消化道出血口服硫糖铝。（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。（9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。张敏第八节急性呼吸窘迫综合征【病史采集】1ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。2典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。【体格检查】呼吸频数、呼吸窘迫，常28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。【实验室检查】需作外周白细胞计数与分类、血气分析、线检查和呼吸系统总顺应性测定。【诊断】依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。主要诊断依据1具有可引起ARDS的原发疾病。2呼吸频数或窘迫28次/分。3低氧血症PAO28KPA60MMHG，或氧合指数PAO2/FIO2300PAO2单位为MMHG。4X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。5除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。典型的ARDS临床过程可分为四期（1）期以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。（2）期潜伏期外观稳定期。多发生于原发病后648小时内，呼吸频率增加，PAO2轻度降低，PACO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。（3）期急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PAO2明显下降。（4）期终末期。进行性昏迷，PAO2急剧下降，PACO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。【治疗原则】1控制感染严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。2通气治疗（1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FIO205、PAO280KPA、动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。（2）呼气末正压通气PEEP是常用模式，所用压力从0305KPA开始，最高不超过20KPA，PAO2达到107KPA80MMHG、SAO290、FIO204且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器ECMO等。3对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在187213KPA（1416CMH2O）之间。4药物治疗，调控全身炎症反应如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，1020MG，每6H静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。张敏第九节重症支气管哮喘【病史采集】1详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。2重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。【体格检查】1紫绀、呼吸频率30次/分。2辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。3广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸SILENTCHEST”。4多有心动过速，心率120/分，可出现奇脉。5常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。6发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。【实验室检查】1肺功能FEV125预计值、呼吸峰流速PEFR60L/MIN、VC10L应视为严重哮喘发作。血气分析PAO280KPA60MMHG，PACO26KPA45MMHG；单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。2胸部X线检查表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。3检测血清电解质、尿素氮和肌酐。【诊断和鉴别诊断】根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。【治疗原则】1院前（1）鼻导管给氧。（2）尽快使用沙丁胺醇舒喘宁吸入。（3）强的松3060MG口服或和氢化考的松200MG静脉滴注。2院内（1）继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PAO280KPA，氧饱和度在90以上。（2）定量气雾剂MDI和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇02505MG，必要时可静脉给药。（3）对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5MG/KG氨茶碱，对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0810MG/KGH，严密观察其毒副作用。（4）用MDI吸入异丙溴化托品6080UG，每日4次。（5）糖皮质激素静脉给予氢化考的松200MG，以后每6H一次，每日用量400600MG，必要时可达1000MG以上；酒精过敏者可用甲基强的松龙4080MG，每46H重复一次；缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。（6）补液及纠正酸碱失衡不能经口摄入时，静脉补液25003000ML/24H，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下1500ML生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。PH72时需要补碱，可补小剂量5碳酸氢钠4060ML，切忌矫枉过正。（7）伴感染者使用抗生素。（8）严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。（张敏第十节弥散性血管内凝血【病史采集】1有无易引起弥散性血管内凝血DIC的基础疾病，尤其是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤；2有无外伤或手术后出血情况；3有无使用抗凝药物，入院前肝素使用情况，血液制品使用情况。【体格检查】1全身检查体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征；2专科检查（1）多发性出血倾向，尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑；（2）多发性微血管栓塞的体征皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。【实验室检查】1血、尿、粪常规，肝肾功能，血电解质；2诊断DIC应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间PT、凝血酶时间TT、活化的部分凝血活酶时间APTT、3P试验；溶栓二聚体IIDDIMER。并根据病情变化，动态观察上述结果；3有条件时，可查纤溶酶原、血、尿FDP，血浆TG或PF4及TXB2以及AT含量及活性，血浆因子C活性等。【诊断标准】1临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现（1）多发性出血倾向；（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；（3）多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。2实验室检查同时有下列三项以上异常。（1）血小板计数100109/L或呈进行性下降。（2）血浆纤维蛋白原含量15G/L或呈进行性下降。（3）3P试验阳性或血浆FDP20MGL肝病FDP60MGL，或D二聚体水平升高阳性。（4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上肝病者凝血酶原时间延长5秒以上。（5）周围血破碎红细胞2。（6）纤溶酶原含量及活性降低。（7）抗凝血酶AT含量及活性降低。（8）血浆因子C活性低于50。（9）血浆凝血酶抗凝血酶试验TAT浓度升高。（10）血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。（11）血尿纤维蛋白肽AFPA水平增高。【鉴别诊断】1原发性纤维蛋白溶解症。2重症肝病出血。3VITK缺乏症。【治疗原则】1对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本措施。2肝素的应用肝素治疗急性DIC，成人首次可用5000U静脉推注，以后每6小时静滴500U1000U。也可用肝素每次5000U皮下注射，Q8H。一般将APTT维持在正常值的152倍，TT（凝血酶时间）维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在2030分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。3抗血小板药物潘生丁每日400600MG。低分子右旋糖苷，每次500ML静脉滴注。4补充血小板、凝血因子及抗凝血因子如血小板明显减少，可输浓缩血小板；如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。5抗纤溶治疗抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药有6氨基己酸（EACA），止血芳酸（PAMBA）等。（杜新）第十一节上消化道出血【病史采集】1有无慢性上腹痛、肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆道炎病史。2有无使用损害胃粘膜（阿斯匹林和非甾体类消炎药）史。3呕血或黑便次数、颜色、稀薄程度及伴随症状。4有无周围循环衰竭表现。【检查】1全身检查体温、呼吸、脉搏、血压、神志、体位、面色及全身系统检查。2实验室检查及器械检查，包括血、尿常规，大便常规及潜血试验，肝、肾功能B超检查及内窥镜检查等。【诊断】1过去史如有慢性上腹痛史，提示溃疡病、胃炎、胃癌及胃粘膜脱垂等；有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史，应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血；有胆系疾病史，应怀疑胆道出血；有剧烈呕吐者，应想到食管贲门粘膜撕裂综合征；长期大量使用损伤胃粘膜药物史，则有助于药物所致出血的诊断。2临床表现上消化道出血主要表现为呕血和（或）黑便。一般出血量5070毫升即可出现柏油样便，胃内储血量250300毫升即可出现呕血。（1）呕血与假性呕血的鉴别口、鼻、咽喉部出血及咯血后咽下再呕，出称假性呕血，其特点是多为陈旧性碎血快，且有咽血史。（2）呕血与黑便的特点食管胃底静脉破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血；胃疾病出血时，呕吐暗红色或咖啡色样物；胃粘膜脱垂、胃癌、胆道出血多为黑便。（3）出血后表现出血后上腹痛缓解者多系溃疡病，不缓解者多见于胃炎；右上腹绞痛后呕血与黑便应考虑胆道出血；出血后腹水增多、昏迷者，提示肝硬化。3体检（1）出血伴黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹水者，应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。（2）出血伴消瘦、左锁骨上淋巴结肿大，多系胃癌并出血。（3）出血伴黄疸、胆囊肿大，提示胆道出血或壶腹周围癌并出血。（4）皮肤、口腔粘膜毛细血管扩张，应想到遗传性毛细管扩张症。（5）伴全身其他部位出血，应考虑全身疾病所致。4辅助检查（1）实验室检查1）大便潜血试验可确定是否为消化道出血及动态观察治疗效果。2）红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后34小时开始减少，白细胞常升高；门脉高压症并脾功能亢进者，则贫血加重，白细胞及血小板进一步减少；上消化道大量出血时，可引起肠源性或肾性氮质血症。（2）急诊内镜检查近10年来，急诊内镜检查已列为急性上消化道出血的首选检查方法。目前认为急诊内镜是安全可靠的，其并发症与常规镜检并无差别；如果病情许可，镜检时间越早越好，可提高诊断的正确率。（3）小肠镜检查对虽经全面检查仍找不到出血灶者，可考虑小肠镜检查。（4）双重对比胃肠钡餐造影一般需出血停止、大便潜血阴性后检查。近年来也有用于急性上消化道出血的诊断。（5）ECT检查应用放射性核素99M锝标记细胞扫描，以确定活动性出血部位。本法无损伤性，适用于危重病人，间歇性出血患者也可采用。（6）选择性动脉造影必须在持续出血，且出血05毫升/分才可被此法发现。此法是发现血管病变的唯一方法。由于其是一种创伤性检查方法，故一般不作为上消化道出血首选的检查方法。（7）吞线试验一般用普通棉线，吞下端，次日取出观察血染点，根据血染距门齿部位来判断血染所在。（8）活动性出血的判断1）反复呕血或黑便稀薄且次数增加；呕血转为鲜红色，黑便呈暗红色，伴肠鸣音亢进者。2）外周循环衰竭，经补足血容量后无明显改善或改善后又恶化；经快速补充血容量后，中心静脉压仍波动或稍稳定后又下降者。3）血红蛋白、红细胞、红细胞压积继续下降，网织红细胞持续升高者。4）补液及尿量足够而血尿素氮持续或再升高者。5）内镜下表现为喷血或渗血不止者。6）选择性动脉造影阳性者。【治疗原则】1院前急救（1）现场及运送途中，密切观察血压、脉搏、呼吸及神志。（2）采取平卧位并将下肢抬高，呕血病人注意保持呼吸道通畅。（3）吸氧，保持安静。烦燥不安者可给予镇静剂。（4）建立静脉通道，静脉输注生理盐水、葡萄糖盐水等。（5）反复呕血者，应置入鼻胃管或三腔二囊管。2院内处理（1）一般处理卧床休息，大出血者应吸氧及酌情给予镇静剂（肝病时慎用）；食管胃底静脉曲张破裂出血者，应禁食23天。其他呕血者禁食4小时，如无呕血或单纯黑便者，可进温凉流质，逐步过渡到半流质饮食。（2）输血、补液1）可用全血、血浆或生理盐水等以迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。2）一般认为输血的指征有烦渴、冷汗、休克者；收缩压低于12KPA90MMHG，脉率在120次/分以上者；血红蛋白在70G/L以下且继续出血者。3）应该注意，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库血，亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血。（3）止血措施1）药物止血去甲肾上腺素8MG加入1000ML水中分次口服，或经过鼻胃管注入。根据出血性质选用云南白药、维生素、安络血、凝血酶、6氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血敏等。垂体后叶素2040U加入10葡萄糖液500ML内静脉滴注。（高血压、动脉硬化、心力衰竭、肺心病、妊娠期禁用）。近年来采用生长抑素，可使内脏血流减少及门脉压降低，但不伴有全身血流动力学改变。抑酸剂的应用可选用2受体拮抗剂或质子泵抑制剂奥美拉唑，对控制消化性溃疡出血有效。2）三腔二囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张出血。3）内镜下止血内镜下药物注射止血。内镜下激光、微波、电凝止血。内镜下食管静脉曲张注射硬化剂及曲张静脉套扎治疗。（4）手术治疗对消化道出血急诊手术治疗要慎重，因术后并发症及病死率比择期手术高。故仅在内科保守治疗无效，但出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。（熊鹰）第十二节急性肾功能衰竭【病史采集】1了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。2了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。3了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。4细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】1全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。2迅速作相应的实验检查血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。3B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。【诊断】1有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。2突然发生少尿或无尿，尿量17ML/H或400ML/D。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。3血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐10；尿肌酐/血肌酐10；尿尿素/血尿素10；尿蛋白（），尿沉渣异常，尿比重固定在1010左右；尿钠40MMOL/L；尿渗透压350MOSM/L，尿渗透压/血渗透压11；肾衰指数尿钠/（尿肌酐/血肌酐）2。4对一些难以确诊病例，可进行下列试验（1）补液试验快速补液250500ML（30MIN内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量30ML/H为血容量不足，尿量17ML/H则为急性肾衰。（2）甘露醇试验20甘露醇125ML快速静滴，观察23小时尿量，如尿量30ML/则为急性肾衰。（3）速尿冲击试验速尿240MG4MG/KG静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍30ML/H为急性肾衰。【治疗原则】总原则积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。1记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。2积极控制原发病是治疗关键。3保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量400500ML。4多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。5纠正电解质与酸碱平衡紊乱防治高钾血症（1）限制含钾食物和药物的摄入；（2）治疗酸中毒；（3）10葡萄糖酸钙1020ML，静脉缓慢注射；（4）按每24G葡萄糖加LU胰岛素静滴。纠正钠平衡紊乱（1）体液过多，严格控制入液量；（2）有失钠，可适当补充钠盐。纠正酸中毒若CO2CP在10MMOL/L需静脉补碱。6重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。（1）防治感染感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。（2）营养支持低蛋白（0305G/KG/D，透析后可增加1G/KG/D）、高热量（50KCAL/KG/D）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。（3）早期透析疗法可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，透析疗法的指征为1）血K65MMOL/L。2）血尿素氮26MMOL/L或血肌酐5304UMMOL/L。3）二氧化碳结合力15MMOL/L。4）少尿期3天。5）明显水钠潴留表现。6）明显尿毒症表现。（何卫平）第十三节糖尿病昏迷糖尿病酮症酸中毒【病史采集】1糖尿病史及类似发病史；2诱因急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；3症状（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；（3）酸中毒症状呼吸改变（KUSSMAULRESPIRATION），呼气中的酮味；（4）意识障碍；（5）诱发病的表现。【体格检查】1生命体征；2脱水与休克体征；3酸中毒体征呼吸深大，有酮味。【实验室检查】1急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；2心电图、胸部线片（必要时）。【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。【治疗原则】1一般治疗（1）吸氧；（2）昏迷者置尿管，记出入量；（3）生命体征的监测；（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；2补液（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。若无心衰，最初2小时可输入10002000ML，从第2、6小时约输入10002000ML，第一个24小时输液总量可达40006000ML。病人清醒，则鼓励饮水。3胰岛素治疗（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即01U/KG/，若血糖极高如大于333MMOL/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；（2）小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；（3）血糖降至139MMOL/L左右，改用5含糖液，并按糖与胰岛素比例41或31加入胰岛素，维持血糖在111MMOL/L左右；（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。4补钾除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；5补碱PH71或CO2CP10MMOLL，经输液及胰岛素治疗后无改善者，考虑小剂量补碱；6消除诱因，防治并发症（1）抗菌素防治感染；（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。高渗性非酮症糖尿病昏迷【病史采集】1诱因（1）各种感染和应激因素，如手术、脑血管意外等；（2）各种药物引起血糖增高。如糖皮质激素，各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等；（3）糖或钠摄入过多。如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。2多发生在50岁以上老年人。约半数以上发病前无糖尿病史。3症状口渴、多尿、倦怠、乏力、精神神经症状。【体格检查】1全身检查；2脱水征；3精神神经体征。【实验室检查】1血、尿、大便常规，血糖、血电解质、血渗透压（可计算或直接测）、肾功、尿糖、尿酮体；2心电图、胸部线，必要时头颅CT。【诊断】对中老年病人，有前述病史诱因及以下实验室指标，无论有无糖尿病史，都应考虑本病之可能。1血糖333MMOL/L；2血钠150MMOL/L；3血渗透压330MOSM/L；4尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。【鉴别诊断】1糖尿病酮症酸中毒；2乳酸性酸中毒；3低血糖性昏迷；4其它原因引起的昏迷。【治疗原则】1一般治疗（1）吸氧；（2）监测生命体征与液体出入量；（3）监测血糖和血浆渗透压；（4）消除诱因，积极抗感染。2补液（1）胃肠道补液鼓励病人饮水或插管分次注入水；（2）静脉补液一般先输09氯化钠液，以等渗盐水为主，有休克者间断输胶体液；血压正常而血浆渗透压明显升高者（350MOSML）可输04506氯化钠液；（3）小剂量胰岛素治疗参考DKN节处理；（4）补钾同糖尿病酮症酸中毒；（5）防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。低血糖危象【病史采集】1过去病史、进食情况、运动；2糖尿病治疗情况；3症状（1）交感神经过度兴奋的症状饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压低或高、反射亢进、手足颤动；（2）脑功能障碍表现头痛、头晕、视物不清、眼肌瘫痪、反应迟钝、昏睡、大小便失禁、昏迷。【体格检查】1生命体征、瞳孔、神经系统检查；2其它。【实验室检查】1血糖28MMOL/L、尿糖、尿酮、血常规、肝肾功能、电解质、垂体激素检查；2B超、CT（必要时）、心电图。【诊断】1低血糖症状、体征；2血糖28MMOL/L；3立即给予葡萄糖治疗后可缓解症状，神志好转。【鉴别诊断】与反应性低血糖、早期糖尿病、降糖药物过量、肝脏疾病或长期嗜酒者、肾上腺皮质危象等鉴别。【治疗原则】1急诊处理（1）立即取血送检血糖、血胰岛素（有条件者）；（2）开放静脉首剂静注50葡萄糖4060ML，然后继用510葡萄糖静点，直到病人清醒、血糖正常；（3）定时监测血糖。2严重、顽固的低血糖者考虑使用下列药物（1）皮下或肌注肾上腺素；（2）静点氢化考的松；（3）肌注胰高血糖素。3低血糖的病因治疗病人恢复后尽快查明低血糖的病因和诱因，治疗原发病和消除诱因。（马润芬梁旭）乳酸性酸中毒【病史采集】1糖尿病病人服用双胍尖九糖药特别是降糖灵史；2肾功不全的表现；3呼吸的改变；4酸中毒、缺氧的表现等。【辅助检查】1尿糖及尿酮体（）（）；2血渗透压正常；3血气与电解质血明显降阴离子间隙明显扩大；4血乳酸水平显著升高，超过5MMOL/L（正常0618MMOLL）；5血常规、肾功、肝功。【诊断】2月内没有特殊临床表现。凡可疑病人，特别有慢性缺氧疾病，肝、肾功能障碍和DBI应用史者应进一步作实验室检查，血乳酸5MMOLL，血碳酸氢钠20MMOLL，阴离子间隙18MMOLL，血PH735，即可诊断。【鉴别诊断】1糖尿症酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷；2尿毒症酸中毒慢性肾病史，BUN、CR升高；3其他原因酸中毒原发病病症。【治疗原则】1立即给碱性药，纠正酸中毒，一般用等渗碳酸氢钠，总量5001500ML4H，监测血钠、血钾、血PH；2在中心静脉压（CVP）监护下大量补生理盐水，必要时输适量的新鲜血或血浆；3吸氧；4可同时用二氯乙酸；5腹膜透析；6对糖尿病乳酸酸中毒病人可用葡萄糖加胰岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。（马润芬）第十四节甲亢危象【病史采集】1具有甲亢的明确诊断依据；2症状发生的诱因、时间、发展过程及程度（1）发热体温在372420C之间；（2）心率快心率多大于140次分；（3）中枢神经系统焦虑不安，感觉迟钝，谵妄，昏迷或淡漠；（4）消化系统腹痛、腹泻、恶心呕吐、黄疸；（5）充血性心衰下肢水肿，两肺底湿鸣，黄疸；（6）房颤心室率100次分以上，甚至140次分以上。【体格检查】具有甲亢的体征，并出现以下体征者1体温37742，极少数可小于37；2心脏（1）心室率常大于140次分；（2）心律1）窦性心率，心率大于100次分；2）室上速；3）房颤，心室率大于100次分，甚至140次分以上。（3）心衰体征下肢水肿，肝大，肝颈返流征（），两肺底湿鸣音。3中枢神经系统焦虑不安或淡漠，重者昏迷；4消化系统；皮肤黄染。【实验室检查】具有甲亢诊断的实验室依据，如病人临床表现符合甲亢危象，应立即进行治疗，不应等待化验结果。目前尚无针对危象的特异的实验室检查。【诊断】除具备诊断甲亢的依据外，应有以下表现1典型甲亢危象诊断标准体温40以上，心室率140次分以上，焦虑，昏睡，腹泻，呕吐；2BURCH诊断标准（1）分数45甲亢危象；（2）分数2544甲亢前期；（3）分数25无危象。【鉴别诊断】1脑血管意外；2急性胃肠炎；3冠心病、心律失常。【治疗原则】1甲亢的处理（1）阻断T3、T4的合成PTU为首选。首剂600MG，以后每小时200MG，直至症状消除。无PTU时可用他巴唑60MG，以后每小时20MG，至症状消除。甲状腺手术后发生的危象不需使用，抗甲状腺药过敏者酌情。（2）抑制T3、T4的释放服PTU12小时后再加用复方碘溶液。首剂3060滴，以后每68小时510滴。碘化钠0510加入10葡萄糖盐水中静滴1224小时，视病情好转渐减量。一般碘剂使用37天停药。碘禁忌时可用碳酸锂，口服或静滴。首剂300MG，以后每小时300MG使其血浓度稳定于1MEQ/L。（3）降低周围组织对T3、T4的反应心得安2050MG，每68小时口服一次，受体阻滞剂可用于伴心衰及哮喘者。心衰伴高血压者，可选用利血平1MG肌注，68小时一次，严密监测血压和心率。（4）拮抗应激氢化可的松100MG加入葡萄糖500ML中静滴，每68小时一次，也可用地塞米松。（5）降温1）物理降温冰袋、冰毯；2）对乙酰氨基酚，应避免使用阿斯匹林。【临床治愈标准】心室率降至100次分以下，急性心衰控制，神智正常。腹痛、腹泻、呕吐消失。（吴伏娜）第十五节脑血管意外（中风）【病史采集】1突发头痛，意识障碍，精神异常，抽搐、偏瘫患者，排除能引起此类症状或体征的其他疾病，可考虑为急性脑血管病。2有无高血压、糖尿病、心脏病史。3是活动中起病还是安静状态下起病，是否进行性加重，有无头痛、抽搐等先兆症状。【诊断】1脑出血（1）病史中老年多发，多有高血压史，活动中或情绪激动时起病，部分患者有头痛、呕吐等前驱症状，起病较急。（2）症状与体征常以头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍，或出现抽搐、二便失禁，脑膜刺激征阳性。合并上消化道出血提示愈后差。1）基底节出血表现为偏身运动障碍、感觉障碍和同向偏盲的三偏症状。2）小脑出血常见枕部痛、眩晕、呕吐，查体见眼震和共济失调，但偏瘫不明显。3）桥脑出血起病急，多半深昏迷，瞳孔针尖样大小，四肢瘫痪，早期出现顽固高热，呼吸不规则。4）脑室出血深昏迷，瞳孔小，四肢软瘫，高热，呼吸不规则，去大脑强直。5）脑叶出血意识障碍轻，可有癫痫发作。（3）辅助检查头颅CT扫描，显示出血灶的高密度信号。2蛛网膜下腔出血（1）病史多在活动中起病，有情绪激动、过分用力等诱因。（2）症状和体征剧烈头痛、呕吐，多无意识障碍，查体脑膜刺激征明显，多无肢体运动障碍和感觉障碍。（3）辅助检查1）头颅CT显示蛛网膜下腔、脑室含血。2）脑血管造影、DSA可证实有无动脉瘤、脑血管畸形存在。3脑血栓形成（1）病史多发于老年人，有高血压、动脉硬化、糖尿病史，安静或睡眠中起病，起病较慢，起病后有症状逐渐加重过程。（2）症状和体征意识多清醒，血压正常或偏高1）颈动脉系梗塞常有偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲、失语（优势半球病变）。2）椎基底动脉系梗塞吞咽障碍、构音障碍，眼肌麻痹，眼震，眩晕，共济失调，交叉性瘫痪或四肢瘫，交叉性感觉障碍。（3）辅助检查头CT扫描，2448小时后可见低密度梗塞区。4脑栓塞（1）病史起病突然，数秒内症状达到高峰。无先兆，多有心脏病史，特别是风心房颤、心肌病、亚急性细菌性心内膜炎、冠心病等。（2）症状与体征可有短暂意识障碍，常见癫痫发作、偏瘫、失语、感觉障碍，有时可伴发身体其他部位血管栓塞现象。（3）辅助检查1）头CT扫描梗塞部位呈低密度信号，有时脑水肿明显，若为出血性梗塞，在低密度区可见高密度影。2）ECG可发现心律失常等。5短暂性脑缺血发作（TIA）（1）病史发作突然，持续时间短，症状和体征24小时内完全恢复。可反复发作，发作频率和间期不等。（2）症状与体征1）颈内动脉系统TIA一过性偏瘫、感觉异常、失语及同侧单眼黑朦。2）椎基底动脉系统TIA眩晕、共济失调、吞咽困难、构音障碍、复视等。（3）辅助检查可参照脑血栓。头CT、脑电图、诱发电位等协助诊断。【治疗】1院前急救处理（1）急救人员赴现场后，即作初期处理，如生命体征、神经系统、心脏情况快速检查，保持呼吸道通畅及正确头位（30），吸氧、开通静脉等。在有效的医疗保护下，迅速安全的转送到就近具有救治条件的医院急诊。（2）在一时无法肯定是出血性还是缺血性时，对重症、昏迷患者建议给予中性治疗。1）20甘露醇250ML快速静点。（合并心脏病人可给半量）。2）血压高、有心衰的病人予速尿20MG静注，25硫酸镁10ML深部肌肉注射。3）抽搐、烦燥病人予安定10MG肌注。2院内处理在生命体征稳定、病人情况允许情况下，应立即送检头颅CT或MRI，以明确出血性还是缺血性中风。（1）急性缺血性中风1）保持呼吸道通畅，维持或改善呼吸循环功能。2）血压过高（3060分钟反复测量血压29/16KPA）应适当降压。利血平1MG肌注，速尿20MG静注或25硫酸酶10ML深部肌肉注射。3）急性期伴脑水肿者，给脱水药，可用20甘露醇125250ML每日12次。4）低分子右旋糖酐500ML复方丹参（或维脑路通）静点，每日一次。（颅内压明显增高者禁用）。5）钙通道阻滞剂，解除脑血管痉挛，改善脑缺血。可选用尼莫地平口服或静点。6）有抽搐发作可给予安定10MG静点或肌注。7）发病6小时内，有条件医院可考虑静脉或动脉溶栓治疗。8）脑栓塞治疗基本同脑血栓形成，有条件医院可采用抗凝治疗，如低分子肝素（速避凝）、潘生丁等。9）快速房颤病人应使用强心剂纠正心衰、心律失常，改善心功能。10）细菌性心内膜炎应给大量抗生素。11）动脉炎病人可用激素冲击治疗。12）使用脑细胞活化剂胞二磷胆碱、ATP、COA、脑复康等。（2）急性出血性中风1）绝对卧床，尽量少搬动，避免激动、过分用力咳嗽和排便等。SAH病人卧床至少一个月以防再出血。2）头部物理降温，吸氧，有尿潴留者可给予留置导尿，如呼吸道分泌物较多，应争取早作气管切开，每2小时翻身、拍背防褥疮和肺部感染。3）适当降低血压防止进一步出血。4）积极控制脑水肿。20甘露醇250ML静滴，每68小时1次，速尿20MG静注2次/日或与甘露醇交替使用。5）预防上消化道出血，用甲氰米呱400MG1次/日。如已发生，可给予洛赛克、凝血酶、云南白药鼻饲。6）半球较大血肿，经CT定位明确者，可经颅骨钻孔行脑室穿刺血肿引流术。7）蛛网膜下腔出血患者可使用大剂量止血剂6氨基已酸816G静点1次/日。为防止继发性脑血管痉挛应使用尼莫通10MG缓慢静滴，1次/日。8）年轻人蛛网膜下腔出血，应考虑动脉瘤破裂或动静脉畸形破裂出血可能。发病24小时内行DSA检查，请神经外科会诊，有阳性发现且条件许可，宜及早考虑外科手术治疗。（杨竞）第十六节癫痫持续状态【病史采集】1有无上呼吸道感染、高热、先天性脑发育障碍、产伤、颅脑外伤、各类脑炎、脑膜炎、脑及全身寄生虫病、脑瘤、开颅手术等病史。2既往有无抽搐发作史。3抽搐时有无视力障碍、头痛、尖叫等先兆。4抽搐时有无意识障碍、尿失禁、舌咬伤史等。【诊断】典型的癫痫发作连续发作不断，发作间期意识无恢复或一次癫痫发作持续30分钟以上称为癫痫持续状态。【治疗】1院前急救处理（1）患者置卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。并用开口器将上下齿分开，避免舌咬伤。（2）吸氧。（3）立即给予安定10MG肌注，并给予安定50100MG稀疏于生理盐水500ML中缓慢滴注（成人24小时安定总量100MG为宜）。同时护送到有条件医院进一步检查治疗。2院内处理（1）情况允许下，立即行头颅CT检查或腰穿，寻找病因进行病因治疗。（2）安定静点维持治疗。（3）为弥补安定失效较快的缺点，根据病情，应补以长效药物鲁米那02MG肌注1次/8小时或氯硝安定14MG静注1次/日。苯妥英钠5001000MG静滴1次/日。（4）10水合氯醛20ML保留灌肠。（5）采用以上治疗1小时后癫痫持续状态仍不能控制应考虑全身麻醉（已醚、硫喷妥钠等）。也可用利多卡因50MG静脉推注。（6）如抽搐过久，应静注甘露醇及地塞米松防治脑水肿。（7）防止缺氧，吸氧、吸痰保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。（8）注意水、电解质紊乱，及时纠正酸中毒。（杨竞）第三章急性中毒及其他理化因素所致急症第一节急性中毒【病史采集】1详细询问中毒的毒物种类、进入途径、中毒时间、毒物剂量、中毒后的症状、治疗经过及既往健康状况；2疑食物中毒者，应询问进食种类、来源及同餐人发病情况，疑服毒者，应询问发病前的精神状况及现场遗留物品；3对原因不明的紫绀、呕吐、惊厥、昏迷、休克、呼吸困难要考虑急性中毒的可能；4职业史。【体格检查】1神志状态清醒、朦胧、谵妄、昏迷；2瞳孔大小及对光反射，结膜有无充血；3体温、血压、脉搏、呼吸；4衣服、口周有无药渍或腐蚀痕迹，呕吐物、排泄物及呼气时的特殊气味，唾液分泌情况；5皮肤、口唇的颜色、皮肤的温度、湿度和弹性；6肺部罗音、心率、心律、心音；7腹部体征；8肌肉颤动或痉挛、肌张力、腱反射、病理反射。【辅助检查】1留取呕吐物、胃抽取物、排泄物、血、尿及遗留的毒物作毒物鉴定；2根据需要查血、尿粪常规；肝肾功能、二氧化碳结合力；3特殊检查，怀疑有机磷中毒时查胆碱酯酶活力，怀疑一氧化碳中毒时查碳氧血红蛋白等。【治疗原则】1清除毒物，脱离中毒环境；2清除消化道尚未被吸收的毒物（1）强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃，强酸中毒可用弱碱，如镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝酸等中和。强碱中毒可用弱酸，如1醋酸、稀食醋、果汁等中和，强酸强碱均可服稀牛奶、鸡旦清。（2）非腐蚀性毒物1）催吐用于神志清醒合作者，禁用于昏迷、惊厥、休克、心脏病、妊娠、门脉高压及吗啡等麻醉剂、汽油煤油等中毒；2）洗胃尽早进行。可选用温开水、生理盐水、15000高锰酸钾溶液，2碳酸氧钠溶液等。禁用于抽搐、惊厥、有食管胃底静脉曲张和溃疡病近期出血、穿孔者；3）导泻抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。（3）促进已吸收毒物的排出1）输液、利尿；2）血液净化治疗。（4）特别解毒剂的使用1）有机磷中毒抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂；2）砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒，络合解毒剂；3）高铁血红旦白血症可用美蓝、甲苯胺蓝；4）氰化物中毒亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝；5）急性吗啡中毒纳络酮；6）苯二卓类中毒氟马西尼。（5）对症支持治疗1）对重症病人严密观察，治疗合并症；2）纠正水、电解质及酸碱失衡；3）吸氧，必要时使用呼吸兴奋剂、气管插管或切开、人工呼吸；4）预防感染、防治褥疮。安眠药中毒【病史采集】1有过量服用安眠药史；2药物种类、服药剂量、中毒时间、中毒后症状。【体格检查】1神经系统嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷，早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大，早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失；2循环系统脉搏细速，血压下降、休克；3呼吸系统呼吸浅、慢或不规则，甚至呼吸衰竭；4消化系统肝大、黄疸。【辅助检查】1血、尿常规、肝肾功能；2必要时可做尿液、胃抽取物的药物定性试验或血药浓度的测定。【治疗原则】1洗胃15000高锰酸钾或温水洗胃；2导泻选用硫酸钠或液体石蜡，不宜用硫酸镁；3保持气道通畅，吸氧；必要时行人工呼吸，气管插管或气管切开；4静脉输液、利尿、纠正水、电解质和酸碱失衡；5深度昏迷、呼吸明显受抑制时，适当选用美解眠、可拉明等中枢兴奋剂；6纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染；7重症者可考虑血液或腹膜透析或血液灌流疗法。（黄锡皆）有机磷农药中毒【病史采集】1有机磷农药接触史包括接触时间、侵入人体途径；2出现临床症状头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感；3有无采取治疗措施。【体格检查】1生命体征检查包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。2特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。【实验室检查】1常规检查血、尿常规、心电图；2特异性检查（1）全血胆碱酯酶活力测定；（2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定；（3）尿中有机磷分解产物测定。【诊断】1出现下述三种症状（1）毒蕈碱样症状恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿；（2）烟碱样症状胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭；（3）中枢神经系统症状头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。2急性中毒可分为三度（1）轻度有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力5070；（2）中度上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力3050；（3）重度出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力30。【治疗原则】1迅速清除毒物（1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等；（2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。2及早应用有效解毒剂（1）抗胆碱药阿托品首选，应用至阿托品化为止；（2）胆碱酯酶复