护理药理学课件

一、护理药理学内容药理学是研究物与机体相互作用规律和机制的学科，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄等过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律。药理学也是一门为临床合理用药提供基本理论依据的科学。护士在临床药疗过程中负有监护职责，在发挥药物最佳效应和减少毒副反应中起着重要作用。护理药理学阐述临床如何合理用药和护士在合理用药中的地位及作用等。还要着重阐述药物的毒副反应及防治措施、禁忌证、药物相互作用和药疗监护须知等方面的内容。二、护士在临床用药中的作用护士在临床第一线工作，是各种药物治疗的实施者，也是用药前后的监护者，因此护理人员在临床药物治疗中居重要地位。一、药物的基本作用表现为兴奋和抑制。凡是能使机体器官组织原有生理生化功能水平提高的作用称为兴奋作用，主使机体器官组织原有机能活动减弱者为抑制作用。二、药物作用的选择性凡药物只选择性地对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其它器官、组织不发生作用，这是由于药物对这些细胞组织具有较大的亲合力，或是机体的不同器官组织对药物敏感性有差异所致，称之为药物作用的选择性。选择性有高与低这分，选择性高的药物针对性强。三、药物的作用方式局部作用和吸收作用药物未被吸收入血之前，在用药局部表现的效果，称为局部作用。吸收作用又称药物的全身作用，即指药物吸收入血循环后所产生的作用。直接作用和间接作用药物与器官组织直接触后所产生的效应为直接作用，间接作用又称继发作用，即指由药物的某一作用而引起的另一作用，常通过神经放射或体液调节引起。四、药物作用的临床效果治疗作用和不良反应是药物作用的两重性表现，临床用药效果正是药物作用两重性的综合体现。治疗作用凡能达到防治疾病目的的作用称为药物治疗作用。不良反应用药后产生与治疗目的无关的其他作用，统称为不良反应。（1）副作用指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。（2）毒性反应各类药物毒性反应不同，一般随着剂量加在或用药时间过长而加重。毒性反应对机体有损害性。（3）变态反应指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。（4）后遗效应指停药后血药浓度已降到阈值以下时所残存的生物效应而言。（5）继发反应指药物治疗作用产生的不良后果，又称为治疗矛盾。（6）致畸、致突变和致癌作用五、个体差异个体之间对同一药物的反应可以有明显差异，称为药物作用的个体差异。如对同一药物，有的个体就特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应，称为高敏性；而有的个体对药物敏感性低，需要用较大的剂量才能达到同等药效，称为机体对药物产生耐受性。物的剂量大小和效应强弱之间呈一定关系，称为量效关系。在一定范围内，药物剂量增加，药物效应相应增中，剂量减少，药效减弱；当剂量超过一定限度时能引起质的变化，产生中毒反应。因此选用最合适的治疗剂量是十分重要的。剂量的概念剂量即药物的用量，按剂量大小和药效的关系。剂量是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。超过极量用药护士应及时向医生提醒注意。第三节药物作用和受体学说学说认为受体必须与药物结合后才被活化，药物作用的强度与被药物占领的受体数量成正比。学说认为药物与受体结合产生效应，须具备两个条件一是药物与受体相结合的能力即亲和力；二是内在活性，即药物能产生效应的能力。（1）激动剂药物与受体有较强的亲和力，并有较强的内在活性，能兴奋受体产生明显效应。（2）拮抗剂指药物与受体亲和力很强，但没有内在活性，故不能引起效应，但能阻断激动剂和受体的结合，与激动剂有对抗作用。（3）部分激动剂本类药物与受体有亲和力，但只有弱的内在活性，单独应用时能产生较弱的效应，而与激动剂合用时，则表现出较弱的对抗激动剂的作用，即削弱激动剂的效应。几种药物合用后引起的效应是多样的，总的来说可分为协同和用和拮抗作用。又可分为（1）相加作用即几种药物合用的效应为各药单用效应的和。（2）对抗作用为两药合用后作用相互抵消。第一节药物的转运药物的体内转运量是通过各种脂质生物膜，又称为跨膜转运，大致可分为被动转运和主动转运两种方式。大多数药物属被动转运。一、被动转运被动转运是药物依赖生物膜两侧的浓度差，即从高浓度一侧向低浓度一侧扩散性转运。当膜两侧药物浓度达到平衡状态量，转运即停止，它不消耗能量，转运不需要载体，各药之间也无竞争性抑制现象，无饱和性。药物的理化性质，也影响被动转运，凡分子量小，极性小，解离度小及脂溶性大的药物易通过生物膜，以“解离度“因素影响甚大，因为大多数药物属弱酸性或弱碱性化合物，各种体液PH值的改变影响药物解离状况，从而影响药物转运。二、主动转运主动转运是药物从生物膜低浓度的一侧向高浓度一侧转运，不依赖于膜两侧药物的浓度差。需要消耗能量，有饱和性，需要载体，其细胞膜为转运提供载体，该载体对药物有特异的选择性且转运能力有饱和性。第二节药物的体内过程一、药物的吸收吸收是指药物从给药部位进入血液循环中的转运过程。影响药物吸收的因素（一）药物方面1药物的理化性质2剂型3药物的浓度（二）给药途径给药途径影响药物吸收速度及程度。经胃肠吸收的药物先经门静脉入肝后才能进入体循环。某些药物在通过肠粘膜和肝时，被该处酶代谢灭活后是入体掀起环的药量减少，药效降低，这一现象叫首关效应（首过效应）或第一关卡效应。（三）生物可用度或生物利用度（F）指药物被吸收并经首关效应后进入体循环的药物的相对分量和速度，它与药物作用强度与速度有关，一般以吸收百分率（）表示。二、药物与血浆蛋白结合药物吸收入血后多数与血浆蛋白（主要白蛋白）结合，其结合程度常用结合率表示，治疗剂量的药物与血浆蛋白白结合的百分率称为药物的血浆蛋白结合率。结合率超过90为高度结合，结合率低于20则表示结合少。结合型药物分子量大小不能进行被动转运，暂时失去药理活性，也不能代谢和排泄。只有游离型药物才能进行转运，具有药理活性。游离型和结合型可以相互转化，处于动态平衡。三、药物的分布分布是指药物随血液循环，向种组织、细胞间液和细胞内液的转运过程，影响分布的因素有（一）药物的理化性质（二）药物与组织的亲和力（三）局部组织器官的血流量（四）机体的屏障组织四、药物的代谢药物的代谢或称药物的生物转化是指药物在体内经药酶的代谢发生化学结构变化。多数药物经代谢后药理活性减弱或消失，少数药经代谢后才有活性，也有的药物在体内不被代谢而以原形从肾排出。药物代谢是药物自机体消除的重要途径之一。五、药物的排泄药物的排泄是指药物以原形或其代谢产生通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。排泄或分泌器官有肾、肺、胆囊、乳腺、唾液腺及汗腺等，以肾为最重要排泄器官。排泄也是大多数药物的身体内消除的重要方式。（一）药物经肾排泄（二）药物经胆道排泄某些药物或其代谢物经胆汁随烘便扰出。少数药物自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后，由小肠粘膜上皮细胞再吸收，经肝又重入体循环，形成肝肠循环，使约物作用明显延长。（三）药物经其它途径排泄如经乳汁、汗液排除。六、血浆半衰期药物血浆半衰期（T1/2）指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，它反映药物的消除速度。可作为给药间隔时间的参考依据，同时也可从T1/2值估计出多次给药后体内药物的蓄积量及药物作用的持续时间，用作调整给药剂量的参考。七、称态血药浓度临床用药一般多采用连续多次给药，其目的在于维持有产的血药浓度，避免发生毒性反应。以恒速恒量给药后，经46个半误期，由于给药速度和消除速度达到平衡，故血药浓度称定在一个水平的状态，此时的血药浓度称稳态血药浓度。为了使血药浓度能迅速达到稳态血药浓度，还可采用首次加倍剂量，使血药浓度迅速上升达到稳定血药浓度。第一节影响药物作用的因素药物的用量、剂型、给药途径及药物的理化性质等都对药作用有明显影响。一、药物因素一药物剂型通过影响药物吸收量或速率而影响药物作用的快慢和强弱。二给药途径对药效会产生明显影响。大多数情况下，不同给药途径能影响药效的强弱和起效快慢，某些情况还会产生质的不同，如硫酸镁口服产生导泻和利胆作用，而注射给药却产生镇静和降压作用。三联合用药临床上常是两种或两种以上药物联合应用，目的为加大疗效，减少副作用，但常因选药不当反会降低疗效。药物的相互作用是指两种或多种药物同时或先后、经相同或不同途径给药时，药物之间在体内直接或间接相互作用，致使药物的作用和效应发生改变。四耐受性和药物依赖性患者在连续给药后出现药效逐渐降低，需加大剂量才能达到原有药效的现象，称为耐受性。若短期内连续用药即产生上述现象，称为快速耐受，一般停药后可恢复敏感性。二、机体因素一生理状态1年龄幼儿和老年人用药剂量比成年人要少，一般规定60岁以上老人用量约为成人的3/4，随年龄的增长，机体的许多生理功能会发生改变，如新生儿在出生10天内胃酸偏低，随年龄增长而逐渐上升，到3岁后可达成年人水平，而老年时胃酸又慢慢下降，这对口服药物的吸收就会有影响。2性别男女对性激素类药物反应不同。妊娠期用药需特别注意，禁用某些可引起畸胎的药物。3营养状态营养差者肝药酶活性低，药物代谢速度减慢，易引起药物中毒，血浆蛋白含量低量与药物结合量少，故机体对药物作用较为敏感。4精神状态精神状态对药效有影响，如安慰剂对慢性病人可有3040的效应，医护人员的服务状态、热情和暗示都可能提高病人痛阈，从而加强药物效应。5遗传因素表现在对药物体内过程和药效的影响，如肝药酶含量和功能的变异可影响药物代谢速率，继而引起血药浓度改变而影响药效。二病理状态疾病可影响机体对药物的敏感性，也可能改变药物的体内过程，从而影响药物的反应。三饮食对药物作用的影响。饮食和药物之间存在着相互作用饮食可促进某些药物吸收。饮食可增强疗效。食物也能降低药物的吸收和疗效。饮食改变尿液PH值，对药效产生影响。第二节合理用药一、影响合理用药的因素1人的因素2药物因素3外界环境因素二、促进合理用药的措施第一节传出神经的递质和分类按神经未梢分泌的递质不同，将传出神经主要分为两大类一、胆碱能神经包括感神经、副交感神经节前纤维；副交感神经节后纤维及运动神经；极少数副交感神经节后纤维，兴奋时其未梢释放乙酰胆碱。二、去甲肾上腺素能神经兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素。此外，在某些效应器尚存在多巴胺神经等。第二节递质的生物合成与代谢一、乙酰胆碱ACH主要是在胆碱能神经末梢的胞质液中，当神经冲动到达神经末梢时，囊泡中的ACH释放到突触间隙，与突触后膜上受体结合产生效应。释放后的ACH在数毫秒内即被突触前或后膜上的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，进入血循环，部分胆碱又可被神经末梢再摄取利用。二、去甲肾上腺素（NANENE是生理中的缩写）经多巴胺羟化酶催化生成NA，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，囊泡中的NA释放到突触间隙，与突触后膜上的或受体结合产生效应。NA释放后，约7590的NA可被突触前膜再摄取神经末梢内，转入囊泡贮存或少部分被线粒体膜所含单胺氧化酶（MAO）灭活；其余部分被非神经组织如心肌、平滑肌等摄取，然后被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO灭活。第三节传出神经的受体和效应传出神经末梢主要释放两种递质，因而按受这些递质的受体也主要分为两大类一、胆碱受体及效应能选择性地与乙酰胆碱结合的受体称胆碱受体。由于其对药物的反应不同又可分为（一）毒蕈碱型胆碱受体（简称M受体）能选择性与毒蕈碱结合的受体。主要分布在副交感神经节后纤维所支配的效应器官上。（二）烟碱型胆碱受体（简称N受体）能选择性与烟碱结合的受体，可分为N1受体N2受体两种亚型。N1受体主要分布在植物神经节神经元细胞膜上，当其被激动时，可引起神经节兴奋，冲动沿节后纤维传递，可使交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，及副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，从而出现相应效应；N2受体主要分布在骨骼肌，当其激动时表现为骨骼肌收缩。二、肾上腺素受体及效应能选择性地与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称肾上腺素受体。（一）A肾上腺素受体（简称A受体）一般可分为A1及A2两个亚型。（二）肾上腺素受体（简称受体）可分为1、2及3三个亚型。受体主要分布在交感神经纤维所支配的效应器细胞膜上。（三）多巴胺受体（简称DA受体）能选择与DA结合的受体。第四节传出神经系统药物作用方式及分类一、传出神经系统药物作用方式（一）直接作用于受体药物与胆碱受体或肾上腺素受体结合后，产生激动或阻断受体的效应，分别称为该受体的激动药或阻断药（拮抗药）。（二）影响递质的生物合成、转化、释放或贮存如抗胆碱酯酶药即属这类作用方式。二、传出神经系统药物分类第一节拟胆碱药一、M受体激动药本类药属节后拟胆碱药，能直接激动M受体。局部滴眼可兴奋眼平滑肌M受体引起缩瞳和降低眼内压毛果芸香碱PILOCARPINE，匹鲁卡品【药物特点和应用】本药能直接激动M受体。以其溶液滴眼，可出现缩瞳、降低眼压和调节痉挛等效应。引起全身M样作用。用药30分钟达高峰，降眼压可维持48小时，调节痉挛可持续2小时。主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼疗效好；亦可与扩瞳药交替使用，以防止虹膜炎造成的粘连。【不良反应和药疗监护须知】用药前应作好心理护理因本类药物可引起视远物不清，为避免病人因视物不清造成恐惧心理，应事先告知病人不必惊慌。教会病人正确点眼药方法将患者下限险拉成环状，同时以食指教会病人正确点眼药方法将患者下限险拉成环状，同时以食指按住内毗，再滴眼药入眼以免药液经鼻粘膜吸收入血，引起全身不良反应。如长期滴眼，应常滴用肾上腺素类散瞳药，以防粘连。二、抗胆碱酯酶药抗胆碱酪酶药能抑制胆碱酯酶，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱免遭水解而大量蓄积，出现M样作用及N作用，可间接出现拟胆碱作用。一、易逆型抗胆碱酯酶药新斯的明NEOSTIGMINE【药物作用和作用机制】新斯的明可与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶暂时失去活性，乙酰胆碱不易被水解，而增强对胆碱受体的激动作用。本药对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀耽平滑肌有较强兴奋作用；而对骨骼肌的兴奋作用最强。【临床应用】重症肌无力神经肌肉传递功能障碍的自身免疫性疾病，主要症状是骨骼肌进行性肌无力。新斯的明通过抑制胆碱酯酶、直接激动N，受体和促进神经接头释放乙酰胆碱等作用，使骨骼肌兴奋。手术后腹气胀和尿潴留本品能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。阵发性室上性心动过速通过其拟胆碱作用减慢心室率。肌松药过量中毒解救适用于非去极化型骨骼肌松驰药如箭箭毒碱过量的解救，但禁用于去极化型骨骼肌松驰药如琥珀胆碱过量的解救。阿托品中毒可对抗阿托品中毒引起的外周症状。【不良反应和药疗监护须知】治疗量时不良反应较小。过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉颤动。对机械性肠梗阻、尿路梗阻及支气管哮喘患者禁用。毒扁豆碱本品与新斯的明具有相似的可逆性抑制胆碱酯酶作用，脂溶性高，易吸收及通过血脑屏障。主要用于局部滴眼治疗青光眼。滴眼后数分钟使瞳孔缩小，眼内压下降，用药一次眼内压下降持续时间及作用较毛果芸香碱强，可导致头痛、眼痛、视物模糊。（二）难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类【中毒机制及表现】有机磷酸酯类进入体内，迅速与胆碱酯酶结合成为稳定而不易水解的磷酰化胆碱酯酶，并失去水解乙酰胆碱的作用，从而使体内乙酰胆碱聚积，出现中毒症状。急性症状表现轻度中毒以M样作用为主；中度中毒除M样症状外，尚有N样作用；重度中毒除M、N样症状外，还有中枢神经系统症状，应及早抢救。【胆碱酯酶复活药】胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。本类药物进入体内后，与中毒患者体内的磷酰化胆碱酯酶结合形成复合物，再进一步裂解，使胆碱酯酶游离出来，恢复酶水解乙酰胆碱的活性。若用药不及时，中毒的酶已“老化“，则酶活性丧失，效差或无效，应尽早应用。有机磷酸酯类中毒的解救药有阿托品和碱脂酶复活药如碘解磷定、氯解磷定及双复磷等。第二节抗胆碱药抗胆碱药能与胆碱受体结合，抑制乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用。按其对M或N受体选择性的不同，可分为M受体阻断药及N1、N2受体阻断药。一、M胆碱受体阻断药（一）阿托品类生物碱阿托品类生物碱包括阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱等。均为从植物中提取的生物碱。阿托品ATROPINE本品口服易吸收，生物利用度约80，分布于全身，可通过血脑、胎盘屏障，也能经乳汁分泌，大部分在12小时经尿排泄，因本品通过房水循环排除较慢，滴眼后作用持续数日。【药物作用和作用机制】选择性与M受体结合，不能激动受体，但阻断ACH与受体结合，阿托品作用广泛，不同效应器官M受体对阿托品敏感性不同及剂量不同可出现效应不同。1小剂量阻断M受体抑制腺体分泌腺体如唾液腺、汗腺、泪腺、支气管腺体等最为敏感；小剂量即可出现分泌减少，引起口干、皮肤干燥和呼吸道分泌减少。抑制胃液分泌作用弱。散瞳、升高眼压、调节麻痹和视近物模糊。松驰内脏平滑肌对过度活动或痉挛的平滑肌，松驰更为显著；因此可解除胃肠平滑肌的痉挛，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管，尤其是支气管解痉作用较弱。兴奋心脏较大剂量12MG可阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速。还可对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。2大剂量阿托品的作用扩张血管改善微循环大剂量可引起血管扩张，对于处于痉挛状态的微血管作用明显，可改善微循环，增加重要脏器组织血流灌注，缓解缺氧状态，其机制尚未阐明。中枢神经系统作用阿托品可通过血脑屏障，常用剂量051MG即可轻度兴奋延脑及大脑；25MG兴奋作用加强，出现多语、烦躁不安、谵妄；中毒剂量（10MG以上常产生幻觉、运动失调、定向障碍和惊厥等。严重者则转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。【临床应用】解除平滑肌痉挛主要用于胃肠道解痉；也可用于膀胱刺激症状如尿急、尿频。对胆绞痛、肾绞痛效果较差。抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，可抑制唾液腺分泌，防止吸入性肺炎。治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞。眼科用于查眼底、作验光配镜检测屈光度或与缩瞳药交替使用以预防虹膜炎引起的虹膜与晶状体粘连等。抗休克多用于严重感染所致中毒性休克。解救有机磷酸酯类中毒。【不良反应和药疗监护须知】治疗量常见不良反应有口干、视力模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、体温升高、排尿困难、便秘等M样拮抗作用症状；用量过大可出现中枢不同程度的兴奋症状。对老人及心动过速者慎用；青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。东莨菪碱【药物作用和应用】本药与阿托品作用类似，其特点是外周M受体阻断作用强，表现在抑制腺体分泌、扩瞳及调节麻痹作用较阿托品强；对心血管作用较弱。其主要区别是对中枢神经系统有较强抑制作用。山莨菪碱【药物作用和应用】山莨菪碱是我国科研人员从茄科植物中提取的生物碱左旋品，也称654，其人工合成消旋品称6542。本品与阿托品比较，其特点是外周M受体阻断作用明显减弱，对胃肠道平滑肌松驰作用强，用以解除胃肠道痉挛，解痉止痛，不良反应也较阿托品弱。本品因不易透过血脑屏障，故中枢作用不明显。大剂量时解除小血管痉挛作用强，改善微循环。还具有保护细胞作用，提高细胞对缺氧的耐受性及稳定溶酶体膜作用。用以治疗感染性休克。（二）阿托品的合成代用品1合成解痉药能选择性阻断胃肠平滑肌M受休，解除胃肠痉挛、抑制胃液分泌作用，临床上常用的胃肠解痉及抗消化性溃疡药。如丙胺太林（普鲁本辛）具那替唪（胃复康）等。2合成扩瞳药人工合成扩瞳药用于替代阿托品作用持久，影响视力的缺点，如后马托品等。二、N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松驰药）凡能与神经肌肉接头的运动终板上的N2受体结合，阻断神经冲动传递，导致骨骼肌松驰的一类药物。可作为麻醉辅助药用于全身麻醉。根据药物作用机制不同，分为去极化型和非去极化型两类。（一）琥珀胆碱（司可林）本药属去极化型肌松药，它能较长时间激动N2受体，使终板膜及邻近肌细胞产生持久的去极化作用，而处于不应期状态而产生骨骼松驰。为达到持续肌松效应，宜采用静滴给药。本药起效快，持续短，应谨慎掌握给药剂量及速度。（二）筒箭毒碱为非去极化型肌松药，口服无效，本药通过与N2受体结合，但本身并不激动受体，而竞争性地阻断乙酰胆碱的去极化作用，使骨骼肌松驰。现临床已少用。急救采用新斯的明和人工呼吸。第一节拟肾上腺素药一、激动和受体的拟肾上腺素药（一）肾上腺素ADRENALINE，AD本品性质不稳定，遇光易分解，在中性及碱性液中迅速被氧化呈粉红色或棕色而失效。口服可被破坏不能起效。皮下注射因收缩血管而吸收慢，作用可维持1小时左右。肌注可扩张骨骼肌血管吸收迅速，作用可维持1030分钟。静注立即生效，作用仅维持数分钟。吸收后可被儿茶酚氧位甲基转移酶COMT及单胺氧化酶MA0灭活。因此本药的特点是起效快、作用强、持续时间短。【药理作用和作用机制】心脏激动心脏1受体，增加心脏收缩力，传导加速，心率加快，心搏出量增加，心肌耗氧量增加。血管激动血管平滑肌上的1受体及2，受体。对小动脉及毛细血管前括约肌收缩作用明显，静脉及大动脉收缩作用较弱。而对皮肤粘膜血管作用明显强于内脏血管。平滑肌激动2受体，使支气管平滑肌舒张，尤处痉挛状态作用更明显。代谢明显地增加机体的代谢。糖原分解，血糖升高。【临床应用】过敏性休克药物引起的过敏性休克属I型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量降低；心脏收缩力减弱，心率加快；支气管平滑肌痉挛引起呼吸困难等。AD通过其强大的型和型作用及起效快的特点，成为青霉素过敏性休克的首选药。护士在使用可能引起过敏性休克的药物前，应备好本品，以备抢救用。心脏骤停急性支气管哮喘发作【不良反应和药疗监护须知】治疗量常可见烦躁、焦虑、心悸、皮肤苍白、出汗等，停药后可消失。大剂量可出现血压骤升、搏动性头痛，脑出血乃至室颤等。心律失常、高血压，脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺机能亢进，糖尿病患者禁用。本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处，可保存二年。如氧化变为粉红色或棕色不可用。本药属剧毒类药物，使用时注意给药剂量及途径。一般用11000（1MG/ML）AD注身剂皮下或肌注，病情需要时3060分钟后可再注射一次，如需要时稀释后缓慢注入。皮下及肌注时注意抽回血，以免误血管经起不良反应。给药后密切观察血压、脉搏、病人面容及情绪。用吸人给药法治疗哮喘，应注意测量血压、脉搏，以估计药物吸收情况。用药半小时内如哮喘不见缓解，甚或出现气道阻塞、呼吸困难，应及时报告医生。（二）多巴胺DOPAMINE，DA【药物特点和应用】口服无效。多巴胺为NA的合成前体物。可直接激动和受体及外周靶细胞上的DA受体，对2受体作用很弱。心脏激动心脏1受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，兴奋心脏，使心脏收缩力加强，输出量增加，对心率影响较小。血管和血压，为用量密切相关，小剂量DA可使收缩压增高、舒张压影响不大，大剂量静滴使外周阻力增加，血压升高。肾脏小剂量DA可激动肾DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾滤过率均增加，还能直接抑制肾小管对钠重吸收，可排钠利尿。主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染性休克和出血性休克等。特别对心收缩功能低下，少尿或无尿者更适用。【不良反应和药疗监护须知】治疗剂量DA不良反应轻。但静滴速度过快或剂量过大，可出现心动过速，头痛，高血压，甚至心律失常，减慢滴速或停滴可缓解或消失。静滴局部可在给药后数小时发生组织水肿、变黑或坏死。高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应慎用或禁用。药疗监护如下严格执行医嘱，因加药方法不同，药液浓度差异，应将DA溶于全部稀释液中。作静脉穿刺时，药液不得外漏至组织中，以免局部组织缺血坏死。最好先作好穿刺，再从瓶口加入药液。应用本品前需先用全血或血浆纠正血容量。治疗时尽量用最小剂量及最短时间，时间越短，预后越好。静滴速度宜先慢速开始逐渐增加，滴速过快可引起局部血管收缩及其它不良反应。在静滴过程中应监测血压、心率、节律、尿量及病人状态。如因滴速过快出现心动过速、头痛等症状，可酌情减慢滴速或停滴。静滴结束后仍需观察。发现水肿等情况应局部进行热敷或用受体阻断剂。二、主要激动受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素NORADRENALINE，正肾三、主要激动受体的拟肾上腺素药（一）异丙肾上腺素ISOPRENALINE，喘息定【药物作用和作用机制】口服无效，一般采用静滴，亦可舌下或喷雾吸入。本药对1及2受体均有强大的激动作用，对受体几乎无作用。使心脏兴奋，对心肌收缩力、输出量、传导、心率及耗氧量明显增加。骨骼肌血管显著舒张，肾、肠系膜、脑及冠状血管不同程度舒张。支气管平滑肌松驰痉挛时作用更明显。【临床应用】心脏骤停和房室传导组滞用于溺水、电击、手术意外及药物中毒等所引起的心脏骤停。也可用治疗II、III印度房室传导阻滞。支气管哮喘采用气雾吸入或舌下，能迅速控制急性发作。【不良反应和药疗监护须知】常引起心悸、头痛、头晕。对哮喘缺氧病人用量过大或过于频繁，更易引起心律失常，诱发心绞痛。长期反复应用易产生耐受性。哮喘病人长期自行滥用本品可引起猝死。冠心病、心肌炎及甲亢患者禁用。（二）多巴酚丁胺口服无效，一般静滴给药。选择性激动1受体而兴奋心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加，而对心率影响不大，T1/2约2分钟。主要用于治疗心肌梗塞并发心功能不全，使心肌收缩力加强，增加心输出量及继发使尿量增加。当滴速过快或浓度过高，可引起心率加快或房室传导加快，少数出现心悸，偶可见心律失常。对房颤病人应禁用。第二节抗肾上腺素药一、受体阻断药非选择性A受体阻断药酚妥拉明、妥拉唑啉和酚苄明【药理作用】本类药可阻断血管平滑肌A1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管舒张小动脉和小静脉，外周阻力降低，血压下降。因血管舒张，血压下降，反射性兴奋心脏。【临床应用】外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛的雷诺氏综合征，血栓闭塞性脉管炎及静滴NA外漏引起局部血管痉挛等。抗休克本类药能解除小血管痉挛，增加组织血流灌注。降低心脏前后负荷，改善心功能，降低氧耗量。此外还能增加心肌收缩力、心输出量。急性心肌梗塞和充血性心力衰竭嗜铬细胞瘤的鉴别诊断以及防治其手术时发生高血压危象【不良反应和药疗监护须知】体位性低血压一旦发生应平卧，采用头低足高位，必要时给NA，严禁使用肾上腺素。二、受体阻断药非选择性受体阻断药，即对1和2受体都有阻断作用，无明显差别。有普萘洛尔PROPRANO1O1，心得安、吲哚洛尔心得静、阿普洛尔心得舒等；选择性1受体阻断药，而对2，受体阻断作用很弱或几无作用，有美托洛尔METOPRO1O1，甲氧乙心安、阿替洛尔氨酰心安等。【药物作用特点】本类药物均能选择性阻断受体，出现心肌抑制，支气管平滑肌收缩，肾素分泌、糖原及脂肪分解抑制。【临床应用】抗心绞痛对心绞痛有良好疗效。抗心律失常对多种原因引起的室上性和室性心律失常均有效。抗高血压能使高血压病人血压下降，并使心率减慢，不易发生体位性低血压。【不良反应和药疗监护须知】常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻；严重不良反应为心脏抑制，因个体差异大，在给药初期、用小剂量时突然出现，尤其注射给药。个别可出现过敏反应如皮疹、血小板减少等。诱发或加重支气管哮喘。长期用药突然停药后，因受体长期被阻断而产生“反跳现象“，病情明显恶化，如高血压患者血压升高。心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞、心肌梗塞、支气管哮喘及肝功不良者均应慎用本类药第一节苯二氮艹卓类目前常用有如地西泮安定、氯氮利眠宁、硝西泮硝基安定、艾司唑仑舒乐安定、阿普唑仑佳静安定、氯硝西泮氯硝安定、三唑仑海乐神及劳拉西泮罗拉等。地西泮DIAZEPAM，安定【药理作用和作用机制】1抗焦虑作用小剂量能减轻或消除焦虑不安，精神紧张及恐惧，对各种原因引起的焦虑症有显著疗效。其抗焦虑作用可能与其对脑的边缘系统功能影响有关。BZ药物增强中枢GABA递质的抑制作用与其镇静、抗焦虑、催眠、抗惊顾及中枢性肌松作用密切相关。2镇静催眠作用中等剂量有明显的镇静催眠作用，对各期睡眠均有不同程度的影响。可缩短入睡时间，延长睡眠持续时间。减少觉醒次数。与巴比妥类催眠药相比较，安定等BZ药物的优点是对呼吸影响小，大剂量不引起麻醉对肝药酶无诱导作用嗜睡等副作用轻；耐受性和依赖性轻；停药后反跳现象比巴比妥类轻。目前已是临床最常用催眠药。3较强的抗惊厥作用安定对癫痫大发作的疗效好，静注安定是治疗癫痫持续状态的首选药。4中枢骨筋肌松弛作用。5其它作用可加强麻醉药的抑制作用，临床用于麻醉前给药。【临床应用】1抗焦虑适用于焦虑症、焦虑性抑郁、各种躯体疾病如脑血管病等疾病引起的焦虑状态等。2治疗失眠对各种原因引起的失眠有效。3抗惊顾及抗阗痫可选用安定、硝基安定；阿普唑仑、氯硝安定等。阗痫大发作时，或持续状态，可立即静脉注射安定或肌注氯硝安定。【不良反应和药疗监护须知】BZ类药物毒性小，安全性大，很少由于用量过大引起死亡。在治疗剂量时，常见的不良反应有轻度头晕、乏力、困倦等。大剂量时可导致共济天调、意识障碍、口齿不清、精神错乱，严重时可引起昏迷及呼吸抑制。BZ类药物最大的缺点是易产生耐药性和依赖性，产生耐药性时，用量逐渐增加以维持疗效。产生依赖性时，不仅有精神依赖，也有躯体依赖。第二节巴比妥类【药理作用和作用机制】（1）对中枢神经系统呈全面的抑制作用随其用量的加大抑制作用由浅入深相继发生镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。巴比妥类药物选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，从而使大脑皮层细胞兴奋性降低，进而中枢抑制进入睡眠。巴比妥类也有促进GABA能神经的抑制性效应，增强GABA的突触后抑制功能。（2）抗惊厥作用苯巴比妥作为有效的抗惊厥药物。（3）对呼吸系统的作用中毒剂量明显影响呼吸功能，是由于药物对延脑的抑制作用所致，也是巴比妥类中毒的死因。【常用巴比妥类药物】根据药物消除时间长短分【临床应用】1镇静催眠巴比妥类药物小剂量应用，产生镇静作用，可用于治疗焦虑、高血压、甲亢等患者。2抗癫痫及抗惊厥常用药为苯巴比妥。3麻醉用药硫喷妥钠作为静脉麻醉应用。【不良反应和药疗监护须知】1后遗作用次晨头晕、乏力、困倦等。2反常兴奋兴奋、不安、严重时可产生谵妄状态，以老年人常见。3过敏反应投药前护士要了解患者病史及过敏史，有过敏史者禁用。4有严重呼吸系统疾病者用本类药期间，应密切观察呼吸频率和节律，注意口唇、指甲有无缺氧引起紫绀等表现。5嘱服药患者不要驾车、操作机器或登高作业，避免药物后遗效应产生事故。6服药时不可饮酒，否则会损伤判断力。7耐药及依赖性一旦停药可产生戒断反应，因此应短期用药，停药应逐渐停用。8其他对心血管、肝、呼吸系统均有一定副作用。偶见粒细胞缺乏症，血小板减少性紫癜等。9急性中毒过量使用可引起中毒，血压下降，严重时昏迷，可导致死亡。抢救措施排除毒物，洗胃，给予盐类泻药，维持呼吸和血压，给利尿剂，可注射碳酸氢钠使尿碱化，可促进毒物排出，必要时可输血或血液透析。第一节抗癫痫药癫痫是一种常见的发作性神经症状，具有突发性、暂短和反复发作的特点。癫痫发作常见类型有1全面性发作失神发作小发作，主要症状为突然发生和突然休止的意识障碍，一次持续530秒。强直阵挛性发作大发作，以意识障碍和全身抽搐为特征。2部分性发作单纯部分性发作局限性发作，不伴意识障碍，表现为运动、感觉、自主神经发作。精神运动性发作复杂部分性发作，伴有意识障碍、精神症状、自动症等。苯妥英钠PHENYTOINSODLUM【药理作用和作用机制】又名大仑丁DILANTIN，为目前常用的有效药物之一。此药的抗癫痫作用较苯巴比妥强，作用缓慢，口服约需24小时始能达到治疗的作用，主要用于强直阵挛性发作癫痫大发作）。【临床应用】1镇静催眠巴比妥类药物小剂量应用，产生镇静作用，可用于治疗焦虑、高血压、甲亢等患者。2抗癫痫及抗惊厥常用药为苯巴比妥。3麻醉用药硫喷妥钠作为静脉麻醉应用。【不良反应和药疗监护须知】1后遗作用次晨头晕、乏力、困倦等。2反常兴奋兴奋、不安、严重时可产生谵妄状态，以老年人常见。3过敏反应投药前护士要了解患者病史及过敏史，有过敏史者禁用。4有严重呼吸系统疾病者，用本类药期间，应密切观察呼吸频率和节律，注意口唇、指甲有无缺氧引起紫绀等表现。5嘱服药患者，不要驾车、操作机器或登高作业，避免药物后遗效应产生事故。6服药时不可饮酒，否则会损伤判断力。7耐药及依赖性一旦停药可产生戒断反应，因此应短期用药，停药应逐渐停用。8其他对心血管、肝、呼吸系统均有一定副作用。偶见粒细胞缺乏症，血小板减少性紫癜等。9急性中毒过量使用可引起中毒，血压下降，严重时昏迷，可导致死亡。抢救措施排除毒物，洗胃，给予盐类泻药，维持呼吸和血压，给利尿剂，可注射碳酸氢钠使尿碱化，可促进毒物排出，必要时可输血或血液透析。苯巴比妥PHENOBARBITAL、鲁米那LUMINAL【作用特点】苯巴比妥能降低病灶细胞的兴奋性，从而抑制病灶放电，又能升高癫痫病灶周围正常细胞的兴奋阈值，从而抑制发作时异常放电的扩散。此药具有镇静、催眠和抗惊厥作用，是一种常用抗癫痫药。卡马西平CARBAMAZEPINE与苯妥英钠相比，本药抗癫痫作用较广谱。最适合治疗复杂部分性发作，也可用于对其它药无效的强直阵挛性发作及各种部分性发作。此外，对治疗三叉神经痛的效果良好。【不良反应和药疗监护须知】1神经系统头晕、嗜睡、视力模糊、复视或平衡障碍引起的共济失调。停药后可消失，对病人应加强护理，如搀扶老人等，老年人易出现精神症状，需注意观察临床表现。2血液系统较少见粒细胞减少或增多、血小板减少、再生障碍性贫血，用药期间定期查血象。3胃肠道症状多见于开始用药的几周内出现食欲不振、恶心及呕吐等。4皮肤反应多在开始用药时出现皮疹斑丘疹，一般不需停药。剥脱性皮炎较少见，需停药。丙戊酸钠SODIUMVALPROATE，癫痫灵丙戊酸钠为广谱抗癫痫药。对各种类型癫痫均有不同程度疗效。最有效是治疗原发性全身性癫痫。【不良反应和药疗监护须知】1胃肠道反应食欲不振、恶心、呕吐、消化不良、腹痛等。饭后服用可减少副作用。2体重增加用此药可见有体重增加，但原因不明。3血液系统可见血小板减少，也有出现血小板功能异常报道。4肝毒性可使转氨酶升高，减量后可好转。服用此药可加用保肝药。定期查肝功及血小板。5致畸形服用丙戊酸钠有动物致畸及癫痫母亲的子女发生畸形的报告，特别是脊柱裂的发生与丙戊酸钠的服用有关。妊娠早期禁用。6有共济失调时注意搀扶病人。地西泮DIAZEPAM、安定本类药物通过以BA系统机制而起到抗癫痫作用。即增强6ABA能神经的传递。目前主要用于癫痫持续状态及其它类型癫痫的辅助治疗。不良反应主要表现为嗜睡、头晕及乏力，偶有精神错乱、共济失调。静脉注射速度过快可抑制呼吸、故静脉注射时速度要慢，密切观察患者呼吸情况，作好应急准备。第二节抗惊厥药常用于抗惊厥药有苯巴比妥、水合氯醛和安定等，硫酸镁注射给药也可用于抗惊厥。硫酸镁注射给药可引起中枢抑制及骨骼肌松驰，可以缓解子痫、破伤风等惊厥。高浓度镁离子对心肌有抑制及扩张外周血管作用，可降低血压，用于治疗高血压危象和高血压脑病。口服硫酸镁有扩张胆管产生利胆作用，可治疗胆绞痛，还可局部外敷以消肿、消炎。镁离子有中枢抑制作用，安全范围小，稍过量可抑制延髓呼吸及血管运动中枢，引起呼吸抑制，血压剧降，甚至呼吸停止死亡。硫酸镁过量中毒，应立即进行人工呼吸、并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙以对抗之。肾功能不良者禁用。第一节抗精神病药按化学结构的不同分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类等。虽然其化学结构不同，而药理作用及临床应用却相似。其主要治疗作用是能缓解精神疾病的阳性症状，如幻觉、妄想、思维概念紊乱、兴奋、躁动以及木僵等行为异常。对于阴性症状，如情感迟钝、淡漠、抽象思维障碍、社交时交谈困难、行为被动等，疗效较差。新型抗精神病药不仅对阳性症状有显著疗效，对阴性症状也有一定的疗效。氯丙嗪CHLORPROMAZINE冬眠灵【药理作用和作用机制】1抗精神病作用精神病患者用药后，可迅速控制兴奋、躁动等行为障碍，如继续用药，可使幻觉、妄想等思维障碍及精神运动兴奋等症状缓解、消失、患者情绪平稳、逐渐地恢复自知力。可能与阻断中枢神经元突触后膜DA受体。降低多巴胺递质的传递功能有关。2镇吐作用小剂量即可抑制延脑区脑室底部的催吐化学感受器CTZ，阻断CTZ的DA受体所致，大剂量可直接抑制呕吐中枢，除镇吐外、也能阻止顽固性顺呃逆。3降温作用由于可抑制下丘脑的体温调节中枢、具有降低体温的作用，其降温特点不仅使发烧体温下降，也能使正常体温下降，并与环境温度有关。如在高温环境中，也可使体温显著升高。4致痉作用若原有癫痫病者服用本药应合并服用抗癫痫药，以便防止诱发癫痫发作。5植物神经系统氯丙咳既有外周抗胆碱作用M受体阻断，还有肾上腺素受体阻断作用，因此，临床上可表现扩瞳、视力模糊；排尿困难、严重时引起尿涝留；肠蠕动慢，导致便秘，严重时引起麻痹性肠梗阻。同时可降低血压，血压降低可致反射性心动过速。6内分泌系统氯丙嗪增加催乳素的释放，临床可见乳房增大、泌乳、闭经及性功能障碍等。【临床应用】广泛应用于各种精神病的症状治疗,如消除兴奋幻觉妄想及各种思维障碍及行为异常等。【不良反应和药疗监护须知】以氯丙嗪为代表的传统抗精神病药，具有以下不良反应1精神方面1过度镇静，轻度嗜睡及无力，可不必处理。严重嗜睡应报告医生进行检查及处理。2药源性抑郁状态在治疗过程中，如发现病人出现无原因的情绪低落、话少等抑郁症状，应及时报告，并密切观察，注意安全，防止发生意外。3意识障碍在用药一周左右，当增药过快或药量较多或多种药物合用时发生。此时应立即停药，并由专人护理，防止发生摔伤、伤人等意外。如无并发症，一般13天内可好转。4紧张症状群患者不语不动、吞咽困难、生活不能自理，应及时减药或停药，加强基础护理。2神经系统方面1锥体外系方面可在服药后几小时出现，也可在数日之后或数周后发生、临床有以下几方面的症状震颤麻痹综合征肌张力强直、尤以双上、下肢明显、走路时小碎步态等。急性肌张力障碍为局部肌群的持续性痉挛。如斜颈、口眼歪斜、下领不能闭合、伸舌和出怪相、眼球上翻凝视，严重时角弓反张、扭转性痉挛等。静坐不能病人坐立不安、手足无措、来回踱步或原步踏步、明显地烦躁不安、紧张焦虑等。2迟发性运动障碍长期通常用药2年以上大量服用抗精神病药引起。主要表现不自主的、有节律的刻板式运动，以小肌群为主，如涨舌、咀嚼、歪嚼等。应尽早发现，注意观察。要逐渐减药。3抽搐或癫痫发作多在用药不久时发生，特别在加药较快、用量较大时发生。注意护理，防止发生癫痫大发作。3代谢及内分泌系统长期用药，可出现体重增加肥胖；少数出现血管神经性水肿，应适量减药。女性可发生闭经、溢乳现象，减药或换药可自行好转。男性也可发生乳房发育及溢乳现象，不必处理。4血管系统体位性低血压较常见，多发生在年老体弱、多因受体阻断所致。在治疗早期，剂量增加过快或者进行肌注时，特别在静脉给药时易发生。应重点护理，在用药前应叮嘱患者，用药后要卧床休息半小时，改变体位时不可太猛，动作要缓慢。心动过速，如超过120次分钟，可酌情加用安定。5M受体阻断引起口干、口苦、鼻堵、视力模糊等，一般减药后逐渐适应。常用便秘，男性有前列腺肥大者可有排尿困难或尿潴留。便秘时应多吃蔬菜、水果，适当地增加运动。如3天仍无大便应服用通便药。6肝不良反应轻者表现单项转氨酶升高。严重者可见黄疽，要立即停药，进行积极地保肝治疗。7造血系统白细胞减少较常见，因此在用药过程中应定期查血象。如有粒细胞减少，应立即停药。【禁忌证】各种原因引起的中枢神经抑制状态或意识障碍，严重的心、肝、肾疾病，急性感染性病或发热、血液病及造血功能不良、严重内分泌疾患，对氯丙嗪过敏者均禁用。青光眼，老人及孕妇慎用。第二节抗抑郁药抗抑郁药是用于治疗情绪低落，精神忧郁的药物，多数抗抑郁药对焦虑不安、紧张、恐惧的焦虑状态以及强迫状态也有一定疗效。一、三环类抗抑郁药【药理作用和作用机制】三环抗抑郁药对抑郁症病人产生抗抑郁作用，并出现心情振奋现象，但起效慢，连用23周才见效，注射用药也不能加快，故不宜用于应急治疗。本类药物还有镇静作用，可同时治疗抑郁症病人的失眠。治疗作用与丙咪嗪抑制突触前膜对NA和5HT的再摄取，使突触间隙NA、5HT浓度升高而发挥抗抑郁作用有关。【临床应用】可治疗各种抑郁症，目前为首选药物。严重的心脑血管疾患、肝、肾疾病、青光眼、癫痫、尿潴留、肠麻痹、前列腺肥大、孕妇及儿童应禁用。【不良反应和药疗监护须知】三环类抗抑郁药的不良反应的发生率及严重程度与剂量及血浆药浓度成正比，也与病人的身体状况，如年龄等有关。轻度不良反应有口干、便秘、视力模糊、心动过速、轻微震颤等。若可以耐受，不必给予特殊处理。如症状明显可对症治疗。严重不良反应有1心血管系统对心脏病患者可产生心律不齐、传导阻滞，严重时发生室颤或心脏骤停。要定期查心电图，每日查血压、脉搏，密切观察。2神经精神方面三环类抗抑郁药可诱发躁狂状态。也可使精神分裂症的症状活跃，大剂量丙咪嗪可引起幻觉。阿托品样危象服用丙咪嗪时，可出现震颤、瞳孔放大、面色苍白、心动过速、胸闷、恐怖及濒死感，一般持续十余分钟。此时，有心血管疾患的老人可发生心肌损害，甚至发生淬死。震颤、抽搐、癫痫发作以阿米替林及氯丙咪嗪较多见，多虑平较少见。二、单胺氧化酶抑制剂MAOIMAOI类药物又开始进行重新评价，并研究一些可逆的、选择性和作用性强的单胺氧化酶抑制剂。MAO1主要包括阱类和非阱类，肼类以苯乙阱是目前疗效较好的药物，毒副反应较少。非阱类以超苯环丙胺为代表。三环类抗抑郁药治疗无效的抑郁症，换用单胺氧化酶抑制剂有可能改善病情。MAOI能改善病人的情绪，提高病人对事物的兴趣，减轻焦虑、紧张不安的情绪，增加活动。有肝病、动脉硬化者禁用，老年人慎用。【不良反应和药疗监护须知】三、5HT再摄取抑制剂（SSRIS）第三节心境稳定剂碳酸锂1ITHIUMCARBONATE碳酸锂的药理作用与锂离子有关，治疗剂量时，对正常人的精神活动无影响，而对躁狂症状的患者有显著抗躁狂作用。锂可能通过抑制脑内NA的释放，促进膜对NA再摄取，降低突触间隙NA浓度而产生作用。监测脑电图可以作为本药神经毒性的一个指标。【临床应用】主要用于治疗躁狂发作，是首选药。维持治疗有预防复发的作用。急慢性肾病、肾功能衰竭、心力衰竭等心血管疾患、缺钠或低盐饮食、妊娠早期应禁用。【不良反应和药疗监护须知】长期应用碳酸锂治疗不产生耐受性和依赖性，也无戒断反应。主要不良反应神经系统可出现疲乏、无力及嗜睡等症状，少数病人有记忆力下降，轻度可不必处理，严重时应减量或停药，可能是中毒的早期症状，不应忽视，要密切观察。常有恶心、呕吐、厌食、上腹部不适感或腹泻等。如呕吐腹泻次数多也应注意，可能是中毒先兆，立即测查血锂，减药或停药。常见心电图T波改变，停药后可恢复正常。血压下降是中毒的症状之一。应立即抢救处理。领体重增加，偶见面部及下胶水肿，一般不必处理。中毒症状表现为程度不等的意识障碍，可伴有口齿不清、反射亢进、共济失调，进一步恶化时，血压下降、心律失常、昏迷、少尿或无尿。锂中毒时主要的措施是立即停药和促使过多的理排出体外。主要可输氯化钠液加速理排出，钠离子可促使理排出。重碳酸钠、甘露醇等也可应用。严重对应进行血透析治疗。卡马西平（酰胺咪嗪）是一种广谱抗惊药，主要用于治疗癫痫大发作，