病理生理学考试重点

绪论1病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。是基础医学与临床医学的“桥梁学科”。第二章疾病概论1健康健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。2疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3病因学主要研究疾病发生的原因与条件。4先天因素先天性心脏病与妇女怀孕早期换风疹、荨麻疹或其他病毒感染有关。条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体转台或者自然环境。原因或条件在不同疾病中可以相互转化。5体液机制体液是维持内环境稳定的重要因素。疾病中的体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量或活性，引起内环境紊乱而致病的过程。6脑死亡指全脑功能（包括大脑、脑干和间脑）不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标A自主呼吸停止B不可逆性昏迷C脑干神经反射消失D脑电波消失E脑血液循环完全停止。第七章缺氧1缺氧组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。2第一节常用的血氧指标动脉血氧分压PAO2；正常值为80110MMHGA、血氧分压静脉血氧分压PVO2正常值为3740MMHGB、血氧容量（CO2MAX）为100ML血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于HB的质和量。C、血氧含量是指100ML血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2MAX。D、血红蛋白氧饱和度SO2是指HB与氧结合的百分数。主要取决于PAO23动静脉氧含量差减小组织摄取氧能力组织中毒性缺氧4第二节缺氧的类型、原因和血气变化特点一、乏氧性缺氧1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。2、原因A吸入气氧分压过低B外呼吸功能障碍C静脉血流入动脉血3、血氧变化特点A进入血液的氧减少PAO2降低；B血液中泄洪蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低；C动脉血氧饱和度降低。二、血液性缺氧1、血液性缺氧由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。2、原因A贫血BCO中毒C高铁血红蛋白血症3、血氧变化特点A外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常，PAO2正常；B动脉血氧饱和度正常，C血红蛋白含量降低，血氧含量降低，D血氧容量降低，E平均血氧分压，血管组织间氧分压差减小等。P91三、循环性缺氧1、循环性缺氧是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。2、原因全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1、组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。2、原因药物对线粒体氧化磷酸化的抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤第八章发热1发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。（主动性）2发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。3外致热源细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫体内产物抗原抗体复合物、类固醇、体内组织的大量破坏4内生致热源内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。5体温调节中枢位于POAH（下丘脑前视前区）6发热中枢调节介质正调节介质前列腺素E、环磷酸腺苷、NA/CA2比值、促肾上腺皮质激素释放素、NO7发热的时相及各时相热代谢特点。A体温上升期调定点上移，皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低和散热减少，寒战和物质代谢加强，产热随之增加。热代谢特点机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。B高温持续期当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上。热代谢特点产热与散热在高水平保持相对平衡。C体温下降期由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点放回到正常水平。热代谢特点散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。第九章应激1应激或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。（重点）2全身适应综合征警觉期起主要作用的激素是（儿茶酚胺），抵抗期是GC（糖皮质激素）衰竭期。3应激时的神经内分泌变化交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质系统的强烈兴奋，还有中枢神经系统的变化（CNS是应激反应的调控中心）4热休克蛋白（HEATSHOCKPROTEIN,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。5应激性溃疡的定义及其主要机制（胃肠粘膜缺血和H离子反向扩散）应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。机制胃肠粘膜缺血、黏膜屏障功能降低、其他损失因素。第十一章细胞凋亡1凋亡的概念现认为细胞凋亡是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡。2细胞凋亡与坏死的差异坏死凋亡性质病理性，非特异性生理性或病理性，特异性诱导因素强烈刺激随机发生较弱刺激，非随机发生生化特点被动过程，无新蛋白合成，不耗能主动过程，有新蛋白合成，耗能形态变化细胞肿胀，细胞结构全面溶解破坏细胞皱缩，核固索，细胞结构完整DNA电泳弥散性降解，电泳呈均一DNA片状DNA片段化，电泳呈梯状条带炎症反应溶酶体破裂，局部炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应凋亡小体无有基因调控无有3细胞凋亡的信号转导通路A死亡受体介导的凋亡通路B线粒体介导的凋亡通路细胞凋亡调控的相关基因BCL2，P53（分子警察）4半胱天冬酶又称凋亡蛋白酶，是细胞凋亡执行者。5细胞凋亡过度引起的疾病，包括免疫缺陷疾病等，获得性免疫缺陷综合征为典型，发病机制CD4淋巴细胞被选择性的过度破坏。6使用含锌药物可抑制核算内切酶的活性而治疗AD和AIDS第十二章缺血再灌注损伤1缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。2缺血再灌注的发生机制包括自由基作用、钙超载作用、白细胞作用。3自由基是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。4呼吸爆发或氧爆发是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。5缺血再灌注导致自由基生成增多的机制A黄嘌呤氧化酶形成增多B中性粒细胞聚集及激活C线粒体膜损伤D儿茶酚胺自氧化增加6自由基引起缺血再灌注损伤的机制A膜脂质过氧化增强B蛋白质功能抑制C核酸及染色体破坏7钙超载指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。8缺血再灌注导致钙超载的机制ANACA2交换异常。B蛋白激酶CPKC激活。C生物膜损伤。9钙超载导致缺血再灌注损伤的机制A细胞膜损伤B线粒体膜损伤C蛋白酶激活D加重酸中毒。10心肌的缺血再灌注损伤最为常见。一、心功能变化A心肌舒缩功能下降（心肌抑顿）B再灌注性心律失常室性心律失常居多。第十三章休克1休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈的致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2休克的分类按发病的始动环节分为低血容量性休克（三低一高中心静脉压、心排血量、动脉血压降低，外周阻力增加）、血管源性休克、心源性休克。（有效循环血量由三个因素决定A足够的血容量B正常的血管舒缩功能C正常心泵功能）3微循环机制P169（一）、微循环缺血期（休克早期、休克代偿期）是休克发展过程的早期阶段，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。A主要变化机制交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。交感神经兴奋（最快最早）儿茶酚胺大量释放入血。其他缩血管体液因子释放血管紧张素、血管升压素（抗利尿激素）、血栓素A2、内皮素、白三烯类物质。微血管收缩，呈持续痉挛状态毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻B特点开放的毛细血管数减少血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点少灌少流，灌少于流C本期的代偿意义1有助于动脉血压的维持A回心血量增加自身输血、自身输液）B心排出量增加C外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应二）微循环淤血期（可逆性休克失代偿期、休克进展期）变化机制组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附。（1）微血管扩招机制（2）血液淤滞机制B特点微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管开放的数目增多灌流特点灌而少流，灌多于流三）微循环衰竭期（难治期、DIC期）微血管麻痹、扩张A特点血细胞黏附集加重，微血栓形成灌流特点不灌不流，灌流停止4休克发生时最早损害的器官肾第十四章凝血与抗凝血平衡1弥漫性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量凝血物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。2常见病因感染性疾病（最为常见）、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。P1913DIC的发生机制A组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。（严重的创伤、烧伤、大手术、白血病等等）B血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。（缺氧、酸中毒、严重感染等）C血细胞大量破坏，血小板被激活。（异性输血、疟疾、血红蛋白尿等）D促凝物质入血液（急性坏死性胰肠炎）4DIC的分期A高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中形成大量微血栓。B消耗性低凝期大量凝血酶的产生和微血栓形成，使凝血因子和血小板被大量消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗性低凝状态。可有明显额出血症状。C继发性纤溶亢进期DIC时产生的大量凝血酶及FXA等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成。此期出血十分明显。第十五章心功能不全1心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。心功能不全包括心脏泵血功能受损后有完全代偿直至失代偿的全过程。2心功能不全的原因A、心肌收缩性降低B、心肌负荷过重C、心室舒张充盈受限肺源性心脏病肺循环阻力增加，动脉压增加，右心室后负荷过重。3心功能不全的诱因代谢增加需要（妊娠或分娩）、负荷增加、损伤心肌收缩性。常见诱因是感染，特别是呼吸道感染。4心脏本身的代偿反应A心率加快B心脏紧张源性扩张C心肌收缩性增强D心室重塑向心性肥大心室壁增厚，心腔无明显扩大。5心外代偿反应血容量增加、血流重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强6心力衰竭的发生机制P208（一）心肌收缩功能下降A心肌收缩相关蛋白改变B心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、能量储备减少、能量利用障碍）C心肌兴奋收缩耦联障碍（肌浆网CA2转运障碍、CA2内流障碍、CA2与肌钙蛋白结合障碍）（二）心肌舒张功能障碍（三）心脏各部分舒缩活动不协调第十六章肺功能不全1呼吸衰竭指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PAO2动脉血氧分压降低，伴有或不伴有PACO2动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。标准PAO2低于60MMHG，伴有或不伴有PACO2高于50MMHG。2按PAO2和PACO2的变化分类（动脉血气特点）低氧血症型呼吸衰竭PAO250MMHG3第一节病因和发病机制一、发病机制（一）、肺通气功能障碍（型）、限制性通气不足指由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足。限制性通气不足的原因呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸、阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。中央性气道阻塞胸外阻塞吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸内阻塞吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难B外周兴气道阻塞（二）、肺换气功能障碍弥散障碍（型）指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。弥散障碍的原因肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2、肺泡VA/Q失调的基本形式A部分肺泡通气不足肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。B部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少儿通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。（名词解释）解剖分流增加解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。酸碱平衡失调代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒。（唯独没有代谢性碱中毒）4型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过30，并控制流速，使PAO2上升到5060MMHG即可。第十七章肝功能不全1肝功能不全当各种致肝损伤因素损害肝细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化几免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。2生物转化功能障碍药物代谢障碍、解毒功能障碍、激素灭活功能减弱（雌激素导致肝掌、蜘蛛痣）3肝性脑病（HE）指在排除其他一直脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。4肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说A血氨增高的原因尿素合成减少，氨的清除不足、氨的产生增多B氨对脑的毒性作用1）、氨使脑内神经递质发生改变（破坏脑内正常神经递质的平衡）2）、干扰脑细胞能量代谢（丙酮酸）3）、氨影响神经细胞膜内外NA、K分布（二）、假性神经递质学说假性神经递质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺真性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。（四）GABA学说5肝性脑病的诱因氮的负荷增加、血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高（一定会考）第十八章肾功能不全1急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重