肠衰竭和肠功能障碍

肠衰竭与肠功能障碍,孙晓靖,肠衰竭,2001 年，Nightingale将肠衰竭的标准定义为“由于肠吸收减少，需要补充营养、水和电解质等, 以维持健康和 (或)生长 ”。20 世纪80年代以前，对肠道功能的认识仅为运送食物、消化和吸收营养、分泌某些胃肠道激素等。当机体应激时，肠道处于“休眠状态 ”，休克时，肠道系统的血液经再分布后，分流到肝、肺、肾等器官。 70年代开始认识 “多器官功能衰竭 (MOF)”时，对“肠衰竭”无一含义明确的标准。至80年代，发现早期烧伤病人的创面尚无细菌感染时，血培养即可出现阳性，且为肠道细菌，称之为“肠源性感染 ”，尔后对此进行了研究。在动物实验中证实，肠黏膜有屏障功能。肠粘膜屏障功能已被认为是肠道的另一个重要功能，特别是许多危重病人后期并发的感染，虽然可源于其他途径，而肠粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害，出现肠细菌易位是主要的根源。,肠衰竭,当有缺氧、缺血等情况时，肠黏膜的屏障功能受损，细菌和内毒素可从肠腔内进入至肠壁的淋巴或血液循环中，称之为肠内毒素、细菌易位。 无论是外科手术或内科疾病，只要有肠道缺氧、缺血发生，即可有肠黏膜屏障功能障碍，并且进一步认识到，肠道细菌易位可进一步引发全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)以致多器官功能障碍综合征(MODS) 。肠道内毒素和细菌易位是应加以重视的问题。它可带来高代谢、MODS和内源性 感染(细菌、真菌感染)。从此，对肠功能的认识不再局限于营养的消化和吸收，还应包含肠屏障功能,肠功能障碍,肠实质和(或)功能的损害，导致消化、吸收营养和(或)屏障功能发生严重障碍”。它参与了机体应激时机体的病理生理改变，被认为是“机体应激的中心器官 ”，“多器官功能障碍的发动机 (motor)” 肠黏膜屏障功能包含机械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞；免疫屏障包括肠腔内分泌型免疫球蛋白A(S IgA )，肠黏膜层、黏膜下层淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。肠道系统所含的淋巴细胞占全身淋巴细胞的60%。生物屏障包括胃液、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道原籍菌以及胃肠道蠕动。消化液的pH值和消化功能，不利于细菌的生长。胃酸是胃肠道内最佳的杀菌剂。肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。,肠功能障碍,根据人们当前的了解，肠功能除消化、吸收与肠粘膜屏障功能外，尚有分泌激素(生长抑素、缩胆囊素、血管肠肽等)的功能。当肠功能有障碍时，易于表现的是消化、吸收与屏障功能，这二者常同时出现，但有时仅有消化、吸收功能障碍而无屏障功能障碍，如短肠综合征，有解剖学的肠长度减少，肠粘膜消化吸收面积不足，但残留的肠粘膜屏障功能正常，无肠细菌、毒素易位的现象。但有肠屏障功能障碍时，常伴有消化吸收功能障碍。自1968年，全静脉营养应用于临床后，消化吸收障碍所致的营养不足得到解决，虽尚未达到完美无缺的境界，但在很大程度上改善了肠道不能消化吸收营养的问题，特别是那些非永久性的肠消化吸收功能障碍的疾病。肠粘膜屏障功能发生障碍时，常可产生严重的全身性反应与感染，偶有粘膜糜烂大出血。特别是这些发生在机体已有应激的情况下，加重了机体的应激程度。,肠功能障碍,我们认为对肠粘膜屏障功能障碍应予以高度重视。它的出现率远超过肠消化、吸收面积的减少，其危害性在现阶段也较单纯的消化、吸收功能不足为重。维护肠粘膜屏障功能应该是治疗危重病人时的一项不可忽视的措施。从概念上来说，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的情况与需要。肠功能障碍应包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。因此，建议“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与(或)功能的损害，导致消化、吸收营养与(或)粘膜屏障功能产生障碍”。 Fry、Deitch、Sofa、Marshall等评分方案中均无肠道的项目。究其原因是“肠功能多且复杂，难以评分”( 1995 Marshal语)。肠功能障碍可分为三类：一是解剖组织的缺陷，如肠大量切除、梗阻、肠外瘘 ；二是消化吸收功能障碍，如炎性肠病，胃肠激素分泌不足；三是肠屏障功能障碍，如创伤、烧伤、休克、感染等，均可造成机体缺血、缺氧、循环障碍，使肠黏膜功能受损。临床上各种原因均可导致这一情况，从而产生肠屏障功能障碍，在危重症病人中极为常见。因此，处理肠功能障碍也就成为当代处理危重症的一个重点。,肠功能障碍的治疗,肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发，故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。,肠功能障碍的治疗,临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时，消化吸收功能有明显减退或完全丧失，导致机体的营养缺乏。无疑，营养支持对肠功能障碍是一项不可少的治疗措施。 肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减少的病人，是一个有效的措施，维持了那些病人的营养，延长了生命。正是由于它的有效，第七届国际小肠移植会议提出了对肠衰竭病人首选肠外营养的建议。为了便于短肠综合征等肠吸收不良病人长期应用肠外营养，而提出了家庭营养支持的方法。遗憾的是长期肠外营养的病人可出现某些代谢并发症，如肝功能损害、骨质疏松等。,肠功能障碍的治疗,经半个世纪的临床应用，证实肠外营养(PN)支持能在病人胃肠道无功能或有障碍时，提供病人能赖以维持生命的所需营养，如超短肠(200ml组和 GRV400ml组。在这项研究中，GRV和误吸或反流无关。而且，误吸/反流与肺炎之间也无关系。Pinilla等提出减少“营养耐受不能”，通过改进肠内营养供给、GRV250ml而不是150ml启动肠内营养的病人要减缓速度。这两种方案对呕吐的病人无显著性差异。 注意：胃内潴留量与误吸风险之间无明显关系。除非胃内潴留量大于400ml或者病人不耐受（腹胀、呕吐），否则不要夹闭营养管。,“喂养”协议,入ICU即放置OG管。立即以20ml/h的速度启动管饲。每6小时监测潴留情况。12小时后速度增至40ml/h；24小时后速度增至60ml/h；3-4天后速度增至70-80ml/h。如果潴留超过400ml或恶心、呕吐、腹胀：-促进胃排空。-给促动力药（红霉素）。-降至之前喂养速度的一半。-如果病人仍不耐受，放置小肠营养管。误吸风险高的病人（比如严重多发创伤和有胃瘫病史），入ICU即放置小肠营养管是明智的。所有病人的床头应该抬高30度，以减少误吸风险。注意：丙泊酚乳剂每毫升大约含有0.1g脂肪（1.1kcal）。因此，显然输注丙泊酚能提供热量负荷。输注高剂量丙泊酚的病人中，需要根据额外热量负荷来调整肠内营养。可以使用低脂肠内营养配方，如Viconex。注意：当营养管突然中断，应当给予病人5%或10%葡萄糖注射液（防止低血糖），同时密切监测血糖（特别是病人行胰岛素治疗时）。,PN,PN的并发症多，包括增加感染率（特别是导管相关性败血症和菌血症）；代谢异常如高血糖、低磷、低钾和微量元素缺乏；胃肠道粘膜萎缩、易发生细菌异位、免疫抑制。TPN常引起肝功能异常，导致肝脏生化和组织学改变。再喂养综合症大约50%住院病人存在蛋白-热量不足。喂养性营养不良的病人，特别是饥饿了一段时间后，可能出现严重的代谢异常，最常见的是低磷血症。启动肠外或肠内营养后发生的低磷血症称为再喂养综合症。再喂养的过程中，除了