败血症与感染性休克

,败血症与感染性休克,1,败血症的概念,败血症又称脓毒血症 ： 致病菌或条件致病菌以不同方式侵入血液循环，持续存在并迅速繁殖，产生大量毒素，造成多器官、组织损伤，并有可能发生迁徙性病灶。 SIRS：全身炎症反应综合症：由各种损伤因素（感染或非感染）作用于机体而触发炎症过度反应的结果，其结果导致休克、多器官功能衰竭（MODS)。,2,全身炎症反应综合征（SIRS）,符合2个或2个以上条件： 1）T 38C or 90 beats/min 3） RR20 breaths/min orPaCO212X109/L or 10% immature forms,3,感染、SIRS与败血症、重型败血症的关系,4,相关概念,感染：指微生物在体内存在或浸入正常组织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。菌血症：指循环血液中存在活体细菌，无明显毒性症状其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。败血症综合症：即临床诊断败血症伴有器官血液灌注改变,出现器官功能失常现象。败血性休克为临床诊断败血症综合症伴有持续性低血压.败血症病死率为6%, 而败血性休克病死率高达40%60%。,5,相关概念,重症败血症severe Septicemia 是指在感染引发SIRS的基础上出现一个脏器功能衰竭。多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS)：是指在感染引发SIRS的基础上出现两个或两个以上器官功能衰竭时称为多器官功能衰竭。复数菌败血症：是指临床上同一血标本或72h内从同一病人不同血标本检测到2个或2个以上致病菌。,6,病原微生物,局部炎症,全身炎症反应,全身炎症反应plus器官灌流不足,心功不全肺功不全,肾，肝胃肠代谢免疫中枢神经血液功能衰竭,Infection,sepsis,Sepsissyndrome,Septicshock,MOF,死亡,7,流行病学,全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的3，全球总病例数约1800万年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为75万年，欧洲为13.5万/年。全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。,8,流行病学,在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。发病人数正以年1.5的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继续增加的趋势。,Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.,9,流行病学,10,流行病学,我国ICU病房SIRS的符合率占68%,其中26%败血症。,11,流行病学,12,流行病学,败血症发病率逐年增加趋势原因：多重细菌耐药临床侵入性诊疗技术广泛开展，导致导管相关败血症肿瘤治疗的开展，宿主免疫功能下降免疫抑制剂的应用院内感染治疗难度增加慢性疾病,13,病原学,败血症致病菌的变迁 年代 致病菌1935年前 化脓性链球菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌20世纪60年代 金黄色葡萄球菌70年代 G-G+80年代 MRSA和MRCNS的出现， G+主要致病菌90年代 ESBLS、VRE和其他多重耐药菌,14,革兰阳性球菌,革兰阴性细菌,葡萄球菌,肠球菌,链球菌,表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,肺炎链球菌,B组链球菌,大肠埃希菌,肺炎克雷伯杆菌,铜绿假单胞菌属,阴沟杆菌,不动杆菌属,15,厌氧菌（57）,真菌,其他,脆弱类杆菌,梭状芽孢杆菌,消化链球菌,白色念珠菌,曲霉菌,隐球菌,病原学,16,病原菌的作用:与细菌种类、数量、毒力、入侵门户有关机体因素 机体防御缺陷是败血症最重要诱因。 常见诱因有： 1各种原因所致中性粒细胞缺乏或减少，如化疗后、再障 2免疫抑制剂、放疗、细胞毒性药物、广谱抗生素的应用 3开放性诊疗技术的开展 4严重的原发病 多种因素存在，败血症的危险增加,发病机制,17,影响菌血症结局的因素,以下疾病 嗜中性粒细胞减少呼吸衰退血丙种球蛋白减少 肾脏功能衰退 糖尿病 酒精中毒、肝硬化 原有疾病及伴随功能障碍菌血症的病原及程度抗菌治疗是否得当菌血症开始治疗时机查明感染源 老年人.,18,病原微生物,G+ 外毒素、肠毒素、LPS,G-LPS,细胞免疫、体液免疫,单核、中性、内皮细胞,炎症介质、细胞因子,微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹）,感染性休克,多脏器功能衰竭,感 染 性 休 克 的 发 病 机 制,19,感染,血管面积,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,末梢小血管痉挛、灌流量,组织缺氧、代谢性酸中毒毛细血管前扩约肌松弛,微循环淤血,DIC,细胞组织形态功能受损,休 克 的 发 生 机 理,血容量,血压,静脉回心血量血压下降,20,败血症休克的发展的危险因素（机体因素）,Neutropenia (ANC 500/mm3) 严重疾病 烧伤（Burn injury）激素的应用老年 免疫缺陷（Deficient immunity ）手术气管插管、切开、动脉插管、静脉插管,21,败血症的临床表现,败血症的共同特点： 1原发感染灶 2毒血症状 3皮肤损害 4关节损害 5肝脾肿大 6迁徙性损害,22,败血症的临床表现,原发感染灶皮肤化脓性感染：毛囊炎、痈烧伤呼吸道感染消化道感染泌尿系感染确定感染灶对诊断败血症、病原菌种类、选择抗菌治疗有重要意义,23,败血症的临床表现,毒血症状：寒战、高热；全身不适、头痛，肌关节酸痛，厌食，脉搏呼吸加速；呕吐、腹痛、腹泻；脑病、心肌炎、肠麻痹、休克、 DIC.皮肤损害：瘀点（G-）；猩红热样疹、脓疱疹（ G+球菌）关节损害：大关节肿痛、活动受限。肝脾肿大迁徙性病灶：为细菌栓子栓塞于身体组织器官引起，G-、厌氧菌多见，常见的病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、心内膜炎等（ G+菌） 、,24,基本特征 并发症Fever 低血压（ hypotension）发冷 出血过度换气 WBC低体温 PLT皮疹 器官衰退意识改变 肺:发绀 酸中毒 肾:少尿 无尿,acidosis 肝:黄疸 心脏:充血性衰竭,25,金葡菌败血症,革兰氏阴性杆菌败血症,表皮葡萄球菌败血症,肠球菌败血症,厌氧菌败血症,真菌败血症,不同致病菌败血症,败血症的临床表现,26,老年人败血症,新生儿败血症,烧伤后败血症,医院内感染败血症,输液后败血症,特殊类型败血症,败血症的临床表现,27,感染性休克临床表现,休克早期：烦躁、焦虑，皮肤苍白、轻度紫绀、肢端湿冷。心率呼吸快，尿量减少，BP 正常或偏低，脉压小。休克发展期：烦躁或意识不清，血压下降，呼吸浅速，皮肤湿冷、花斑纹，心音低钝，脉细数，少尿或无尿。休克晚期：多脏器功能衰竭和DIC.,28,多脏器功能衰竭表现：,心脏：心率快，心音低钝、心律失常肺脏:ARDS，吸氧不缓解，肺底湿罗音，呼吸音减低，X线小片状浸润影，扩展、融合， PO240.5或40.5或12KPa, 脉压差4KPa,脉率 30ml/h,RBC/Hb恢复基础水平,纠酸药物：5% NB,补液种类,胶体： 白蛋白、血浆、血、低右,58,血管活性药的应用：,受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：654-2，阿脱品,小剂量（5ug/kg)： 扩血管,大剂量（20 ug/kg）缩血管,b受体兴奋剂：异丙肾,多巴胺,扩血管药,59,血管活性药的应用：,缩血管药,冷休克伴心衰者，扩血管药+缩血管药以防血压骤降,扩血管药未见好者可伍用：,去甲肾：0.51mg/100ml,间羟胺:10-20 mg/100ml,60,糖皮质激素的应用,糖皮质激素有影响代谢、抗炎、免疫抑制等多种作用。 大型多中心随机对照研究证实糖皮质激素对败血症休克并无作用。 糖皮质激素药物：地塞米松、泼尼松、甲基强的松龙等,61,维护重要脏器功能：,1、强心药应用 去除诱发因素 强心药物：毒毛旋花子甙K、西地兰,解除诱因,强心药,血氧减低、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子,肺血管痉挛导致肺动脉高压、肺水肿,输液不当,62,维护重要脏器功能：,1、强心药应用 去除诱发因素 强心药物：毒毛旋花子甙K、西地兰,解除诱因,强心药,血氧减低、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子,输液不当,63,2、维护呼吸功能，防治ARDS a、吸氧、维持呼吸道通畅 b、 必要时气管切开、辅助呼吸 c、 血管解痉剂：酚妥拉明、山莨菪碱 d、 输白蛋白或给予速尿 e、 应用糖皮质激素,维护重要脏器功能：,64,3、急性肾功能不全的防治 a、20甘露醇的应用 b、速尿（呋塞米） c、肾功能不全可考虑透析、血滤,维护重要脏器功能：,65,4、脑水肿防治 a、山莨菪碱用于解除脑血管痉挛 b、激素的应用 c、脱水剂的应用,维护重要脏器功能：,66,DIC的防治确立诊断，采用中等量肝素(1.0mg/Kg/46h).如并用潘生丁肝素剂量酌减。DIC后期继发性纤溶阶段，加用抗纤溶药物。,维护重要脏器功能：,67,治疗进展,清除和拮抗内毒素 血液净化 毒素吸附、血浆置换等 内毒素单克隆抗体,68,治疗进展,清除和拮抗有关炎性介