病理学课件：消化系统疾病-消化腺

1、消化系统疾病（消化系统疾病（2 2） 消化腺 Digestive Gland 正常肝小叶结构模式图正常肝小叶结构模式图 肝脏疾病 概概 述述 1.1.由一组肝炎病毒由一组肝炎病毒传染病传染病 2.2.病理：以肝实质细胞变性坏死为病理：以肝实质细胞变性坏死为 主主变质性炎变质性炎 3.3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹临床：全身乏力、食欲下降、上腹 不适、肝大、肝功障碍不适、肝大、肝功障碍 4.4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等 一、病毒性肝炎一、病毒性肝炎 (Viral hepatitis)(Viral hepatitis) 病因和发病机制病因和发病机制 1. 肝

2、炎病毒：肝炎病毒： 甲、乙、丙、丁、戊、庚型甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV) 甲、丙、丁、戊、庚型甲、丙、丁、戊、庚型 ：RNA病毒病毒 乙型乙型 ：DNA病毒病毒 2.2.发病机制发病机制 HBVHBV致肝细胞损伤机制致肝细胞损伤机制 HBVHBV肝细胞内复制肝细胞内复制 肝细胞膜肝细胞膜HBsAgHBsAg 刺激机体免疫功能刺激机体免疫功能CD8+TCD8+T 抗体杀伤病毒同时肝细胞损伤抗体杀伤病毒同时肝细胞损伤 功能缺陷：病毒携带者功能缺陷：病毒携带者 HBsAg HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 大三阳大三阳 + + + + + 小三阳小三阳 + +

3、 + + + 各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒型肝炎病毒型 病毒大小、性质病毒大小、性质 传染途径传染途径 HAV 27nm HAV 27nm，单链，单链RNA RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行） HBV 43nmHBV 43nm，DNA DNA 密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射 HCV 30-60nmHCV 30-60nm，单链，单链RNA RNA 同上同上 HDV HDV 缺陷性缺陷性RNA RNA 同上同上 HEV 32-34nmHEV 32-34nm，单链，单链RNA RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行） HGV HGV 单链单链RNA RNA

4、输血、注射输血、注射 7 70% 7-10% 基本病变：基本病变： 是以肝细胞变质为主的传染性炎症是以肝细胞变质为主的传染性炎症 变质：肝细胞变性、坏死变质：肝细胞变性、坏死 渗出：炎细胞浸润渗出：炎细胞浸润 增生：肝细胞再生增生：肝细胞再生 K Kupffer细胞增生及细胞增生及 纤维组织增生纤维组织增生 1.1.肝肝细胞变性细胞变性 1 1）细胞水肿：）细胞水肿： 胞质疏松化和气球样变胞质疏松化和气球样变 (ballooning change) EM：内质网，线粒体扩张，：内质网，线粒体扩张， 溶酶体增多溶酶体增多 急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化） 2

5、2）嗜酸性变：）嗜酸性变： 多累及单个或几个肝细胞多累及单个或几个肝细胞 肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性增强肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性增强 胞核浓缩深染胞核浓缩深染 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 肝细胞气球样变及嗜酸性变肝细胞气球样变及嗜酸性变 2 2、肝细胞坏死、肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死：嗜酸性小体嗜酸性坏死：嗜酸性小体 (Councillman body) 其实质为细胞其实质为细胞凋亡凋亡 嗜酸性小体嗜酸性小体( (Councillman body) ) 病毒性肝炎，嗜酸小体病毒性肝炎，嗜酸小体 （2） 溶解性坏死溶解性坏死 1 1）点状或灶状坏死点状或灶状坏死 spotty necrosissp

6、otty necrosis： 肝小叶内散在的单个或数个肝细肝小叶内散在的单个或数个肝细 胞坏死，伴有淋巴细胞浸润。胞坏死，伴有淋巴细胞浸润。 病毒性肝炎（点状坏死）病毒性肝炎（点状坏死） 急性普通型肝炎（点状坏死）急性普通型肝炎（点状坏死） 2 2）碎片状坏死碎片状坏死 piecemeal necrosis:piecemeal necrosis: 肝小叶周边肝细胞界板破坏、肝小叶周边肝细胞界板破坏、 界板肝细胞灶状坏死和崩解。界板肝细胞灶状坏死和崩解。 是慢性肝炎处于活动期的主要是慢性肝炎处于活动期的主要 病变。病变。 慢性肝炎（碎片状坏死）慢性肝炎（碎片状坏死） Piecemeal necr

7、osisPiecemeal necrosis 3 3）桥接坏死桥接坏死 bridging necrosis bridging necrosis ： 小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶 中央静脉之间、二个汇管区间出现相中央静脉之间、二个汇管区间出现相 互连接的坏死带，常见于中、重度慢互连接的坏死带，常见于中、重度慢 性肝炎。性肝炎。 4 4）大片坏死大片坏死 massive necrosismassive necrosis： 几乎累及整个肝小叶的大范围坏死几乎累及整个肝小叶的大范围坏死 中度慢性肝炎中度慢性肝炎 中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死中央静脉和汇管区之间形

8、成桥接坏死 急性重型肝炎（大块坏死）急性重型肝炎（大块坏死） massive necrosismassive necrosis （二）炎细胞浸润（二）炎细胞浸润 汇管区、小叶内及汇管区、小叶内及 坏死处坏死处 淋巴细胞、单核细胞淋巴细胞、单核细胞 及少许中性粒细胞及少许中性粒细胞 Inflammatory cells infiltratingInflammatory cells infiltratingin portal areain portal area （三）肝实质细胞再生（三）肝实质细胞再生 在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死 后，细胞增大、核深染、双核、后，

9、细胞增大、核深染、双核、 胞浆嗜碱胞浆嗜碱。 沿网状支架排列，如塌陷则呈结节状沿网状支架排列，如塌陷则呈结节状 再生。再生。 （四）间质反应性增生及小胆管增生（四）间质反应性增生及小胆管增生 1）Kupffer细胞增生肥细胞增生肥大：大： 单核巨噬细胞系统反应单核巨噬细胞系统反应吞噬细胞吞噬细胞 （游走）（游走） 库普弗细胞-兔子活体注射卡红后苏木素复染（卡红颗粒） 2 2）肝间叶细胞和成纤维肝间叶细胞和成纤维 细胞增生：细胞增生： 肝星状（贮脂）细胞肝星状（贮脂）细胞 肌纤维母细胞肌纤维母细胞 合成胶原合成胶原 纤维组织增生纤维组织增生 肝硬化及肝纤维化肝硬化及肝纤维化 肝贮脂细胞 High

10、er magnification shows proliferating Higher magnification shows proliferating bile ductsbile ducts 基基 本本 病病 变变 变质变质渗出渗出增生增生 变性变性 （1 1）胞浆疏松化）胞浆疏松化 （2 2）气球样变）气球样变 （3 3）脂肪变）脂肪变 （4 4）嗜酸性变）嗜酸性变 坏死坏死 （1 1）嗜酸性坏死）嗜酸性坏死 （2 2）溶解性坏死）溶解性坏死 点状坏死（点状坏死（Spotty necrosisSpotty necrosis） 碎片状坏死碎片状坏死 （Piecemeal necrosis

11、 Piecemeal necrosis ） 桥接坏死桥接坏死 （bridging necrosisbridging necrosis） 大片坏死大片坏死 渗出细胞：渗出细胞： LCLC、MCMC为主为主 少量少量P P、N N 渗出部位：渗出部位： 汇管区汇管区 小叶内坏死区小叶内坏死区 间质反应性增生间质反应性增生 （1）Kupffer细胞细胞 增生肥大增生肥大 （2）肝星状细胞）肝星状细胞 （贮脂细胞（贮脂细胞Ito cell） （3）成纤维细胞）成纤维细胞 肝实质细胞再生肝实质细胞再生 普通型普通型 重重 型型 急性急性: :无黄疸型、黄疸型无黄疸型、黄疸型 慢性：轻、中、重度慢性：轻、

12、中、重度 急性急性 亚急性亚急性 临床病理类型：临床病理类型： 各种临床病理类型形成机制：各种临床病理类型形成机制： 免疫力正常，感染病毒量较少，毒力较弱免疫力正常，感染病毒量较少，毒力较弱 急性普通型肝炎；急性普通型肝炎； 免疫力过强，感染病毒量多，毒力强免疫力过强，感染病毒量多，毒力强 重重 型肝炎；型肝炎； 免疫力不足，部分病毒未被杀灭，反复复免疫力不足，部分病毒未被杀灭，反复复 制制 慢性肝炎；慢性肝炎； 免疫力耐受或缺陷，病毒与宿主共存，不免疫力耐受或缺陷，病毒与宿主共存，不 损害肝细胞损害肝细胞 病毒病毒携带者携带者 1 1）急性普通型肝炎：急性普通型肝炎：最常见最常见 黄黄 疸疸

13、 型：多见甲、乙、戊型，病型：多见甲、乙、戊型，病 变重，病程短。变重，病程短。 无黄疸型：我国此型多见，多见乙无黄疸型：我国此型多见，多见乙 型、部分丙型。型、部分丙型。 1.普通型肝炎 病病 变变 光镜：光镜： a a 肝细胞变性肝细胞变性: :细胞水肿细胞水肿 b b 肝细胞坏死肝细胞坏死: :点状坏死，嗜酸性小体点状坏死，嗜酸性小体 c c 炎细胞浸润炎细胞浸润: :汇管区、肝小叶内汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整肝细胞索网状纤维支架完整肝细肝细 胞再生胞再生可恢复原结构功能可恢复原结构功能 大大体：体：体积大、软、表面光滑体积大、软、表面光滑 急性普通型肝炎（点状坏死）

14、急性普通型肝炎（点状坏死） 急性普通型肝炎（嗜酸小体）急性普通型肝炎（嗜酸小体） 临床病理联系临床病理联系 肝细胞变性、肿胀肝细胞变性、肿胀肝大肝大 被膜紧张被膜紧张疼痛疼痛 肝细胞坏死肝细胞坏死 谷丙转氨酶谷丙转氨酶、 肝功异常肝功异常 肝细胞坏死较多时，肝细胞坏死较多时，胆红素摄取胆红素摄取 结合、分泌障碍，和毛细胆管受结合、分泌障碍，和毛细胆管受 压压黄疸黄疸（主要是（主要是肝细胞性肝细胞性） 结结 局局 多数半年内恢复多数半年内恢复 部分（乙、丙型）一年后转为慢性部分（乙、丙型）一年后转为慢性 乙型乙型 5%-10% 5%-10% 慢性慢性 丙型丙型 70% 70% 慢性慢性 病程病程

15、 半年半年 第十次全国病毒性肝炎及肝病会议第十次全国病毒性肝炎及肝病会议 按炎症、坏死及纤维化程度按炎症、坏死及纤维化程度 划分为轻、中、重三型。划分为轻、中、重三型。 2 2）慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 （1）点状）点状 坏死，偶见轻坏死，偶见轻 度碎片状坏死；度碎片状坏死； （2）汇管）汇管 区周围少量纤区周围少量纤 维增生；维增生； （3）肝小）肝小 叶结构完整。叶结构完整。 中度慢性肝炎中度慢性肝炎 （1）坏死明显，）坏死明显， 中度中度碎片状坏死，碎片状坏死， 出现出现 特征性桥接坏死；特征性桥接坏死； （2）小叶内出）小叶内出 现桥形纤维间隔；现桥形纤维

16、间隔； （3）小叶结构）小叶结构 大部分保存。大部分保存。 重度慢性肝炎重度慢性肝炎 （1）重度碎片状）重度碎片状 坏死及大范围桥坏死及大范围桥 接接坏死坏死； （2）坏死区出现）坏死区出现 肝细胞不规则再肝细胞不规则再 生生； （3）纤维间隔纤维间隔分分 割肝小叶；割肝小叶； （4）晚期可形成）晚期可形成 假小叶假小叶肝表面肝表面 不光滑，不光滑， 呈颗粒呈颗粒 状，质地较硬状，质地较硬(早早 期肝硬化期肝硬化)。 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte） 多见于多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者携带者、慢性肝炎患者 LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、：肝细

17、胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、 不透明似毛玻璃样不透明似毛玻璃样 免疫组化免疫组化：HBsAg阳性阳性 EM：滑面内质网增生，内大量：滑面内质网增生，内大量HBsAg颗粒颗粒 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 ( (免疫组化免疫组化HBsAgHBsAg阳性）阳性） 2. 2.重型病毒性肝炎：急性；亚急性重型病毒性肝炎：急性；亚急性 1 1）急性重型肝炎：急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、少见、暴发型、起病急、 发展快发展快10d10d病程、病死率高病程、病死率高 病变病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g600-800g 质软，被

18、膜皱缩。质软，被膜皱缩。 切面黄色：切面黄色： 急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩 红褐色：红褐色： 急性红色肝萎缩急性红色肝萎缩 光镜：光镜： 弥漫性大片坏死弥漫性大片坏死 肝索解离肝索解离2/32/3肝实质肝实质 无明显肝细胞再生及纤维组织增生无明显肝细胞再生及纤维组织增生 肝窦明显扩张充血与出血肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区大量炎细胞浸润小叶内及汇管区大量炎细胞浸润，KupfferKupffer细细 胞增生、肥大、吞噬色素胞增生、肥大、吞噬色素 急性重型肝炎急性重型肝炎 病毒性肝炎所致的黄疸病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液和茶色尿液 2）亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎： 病程数周至数月，

19、多为急重迁延病程数周至数月，多为急重迁延 大体：大体：肝体积缩小、皱缩、红褐色或土黄色肝体积缩小、皱缩、红褐色或土黄色 部分区域大小不等结节状部分区域大小不等结节状（亚急性黄色肝萎缩）（亚急性黄色肝萎缩） 光镜：光镜： 既有大片肝细胞坏死，又有肝细胞既有大片肝细胞坏死，又有肝细胞, 结节状再生结节状再生 ：网：网 状支架塌陷状支架塌陷 可有明显纤维组织增生可有明显纤维组织增生 小叶内外有明显炎细胞浸润；小胆管增生。小叶内外有明显炎细胞浸润；小胆管增生。 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有

20、大量淋巴细 胞，中性白细胞浸润胞，中性白细胞浸润。 小结小结: : 1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变 为主为主 3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点 急性急性(普通型普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球 样变最为显著而坏死轻微。样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。

21、亚急性重型肝炎：既有大片的肝细胞坏死，又有肝亚急性重型肝炎：既有大片的肝细胞坏死，又有肝 细胞结节状再生细胞结节状再生 二、酒精性肝病二、酒精性肝病 慢性酒精中毒慢性酒精中毒脂肪肝、酒精性肝脂肪肝、酒精性肝 炎、酒精性肝硬化炎、酒精性肝硬化 酒精性肝炎演化模式酒精性肝炎演化模式 （一）发病机制：（一）发病机制： NADH/NADNADH/NAD （辅酶（辅酶)比值增高比值增高 抑制三羧酸循环；乳酸增多抑制三羧酸循环；乳酸增多 乙醛和自由基的损害作用乙醛和自由基的损害作用 营养不良，蛋白质维生素缺乏营养不良，蛋白质维生素缺乏 1 1脂肪脂肪肝：肝： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性+ +水变性水变性

22、大黄肝大黄肝 2 2酒精酒精性肝炎：性肝炎： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 酒精透明小体酒精透明小体（Mallory body） 肝细胞灶状坏死伴中性粒细胞浸润肝细胞灶状坏死伴中性粒细胞浸润 （二）病理变化（二）病理变化 酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝 酒精性肝炎酒精性肝炎 A:点状坏死点状坏死 B: （Mallory body） 3 3酒精性肝硬化：酒精性肝硬化： 肝细胞坏死肝细胞坏死+ +纤维组织增生纤维组织增生假小叶假小叶 病例病例 王王，男，男，4747岁，农民。岁，农民。 主诉：主诉：浮肿、腹胀、肝区痛浮肿、腹胀、肝区痛3 3个月，近一周加重。个月，近一周加重。 现病史：患者于四年前罹患现

23、病史：患者于四年前罹患“肝炎肝炎”，屡经治，屡经治 疗，反复多次发病。近两年全身疲乏，不能参加劳疗，反复多次发病。近两年全身疲乏，不能参加劳 动，并有动，并有下肢浮肿下肢浮肿，近三月腹部逐渐，近三月腹部逐渐膨胀膨胀，近一周，近一周 肝痛及腹胀加重。患者肝痛及腹胀加重。患者食欲不振食欲不振。 既往史：患者常年嗜酒，除四年前罹患肝炎外既往史：患者常年嗜酒，除四年前罹患肝炎外 余无其它疾病。余无其它疾病。 体格检查：面色发黄，巩膜及皮肤轻度体格检查：面色发黄，巩膜及皮肤轻度黄染黄染， 颈部两处有颈部两处有蜘蛛痣蜘蛛痣，心肺未见异常，腹部胀满，腹，心肺未见异常，腹部胀满，腹 围围93cm93cm，有中

24、等，有中等腹水腹水，腹壁浅静脉曲张，肝脏于肋，腹壁浅静脉曲张，肝脏于肋 缘下未触及，脾左肋缘缘下未触及，脾左肋缘下下1.5cm1.5cm。下肢有轻度浮肿。下肢有轻度浮肿。 实验室检查：血液红细胞计数实验室检查：血液红细胞计数 3.273.27101012 12/L /L；血红蛋白血红蛋白70g/L70g/L；血清总；血清总 蛋白蛋白52.3g/L52.3g/L，白蛋白，白蛋白2 24.2g/L4.2g/L，球蛋白，球蛋白 28.1g/L28.1g/L；黄疽指数；黄疽指数1818单位；麝香草酚浊单位；麝香草酚浊 度试验度试验1818单位；谷丙转氨酶单位；谷丙转氨酶102102单位。单位。 X X

25、线食管静脉造影：提示线食管静脉造影：提示食管下段静食管下段静 脉曲张脉曲张，B B超示肝脏密布结节，其中最大超示肝脏密布结节，其中最大 者者4cm4cm4 4cmcm大小。大小。 ( (实验室检查正常值：血红细胞计数实验室检查正常值：血红细胞计数 4.0-5.574.0-5.57101012 12/L /L，Hb l20-160g/LHb l20-160g/L，血，血 清总蛋白清总蛋白60-80g/L60-80g/L，白蛋白，白蛋白35.55g/L,35.55g/L,球球 蛋白蛋白20-30g/L20-30g/L，黄疽指数，黄疽指数4-64-6，麝香草，麝香草 酚浊度试验酚浊度试验0-60-6

26、，谷丙转氨酶，谷丙转氨酶2-25)2-25)。 三、肝硬化三、肝硬化 liver cirrhosisliver cirrhosis： 1.1.概念：概念： 肝细胞弥漫性变性、坏死肝细胞弥漫性变性、坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 肝脏变形、变硬肝脏变形、变硬 2.2.临床表现：临床表现：门脉高压症，肝功障碍门脉高压症，肝功障碍 肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建肝血液循环途径改建 门静脉高压症门静脉高压症 肝功能不全肝功能不全 肝变形、变硬肝变形、变硬

27、 不可逆的形态改变不可逆的形态改变 各种原因各种原因 损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替 我国常用的分类是我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类结合病因及病变的综合分类: 我国常用：我国常用：病因病因+病变病变+临床特点临床特点 门脉性肝硬化门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化色素性肝硬化 一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化（ portal cirrhosis ） 临床上最常见临床上最常见 相当于小结节型肝硬化相当于小结节型肝硬化 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1.1.病因病因

28、1 1）病毒性肝炎：病毒性肝炎： 乙型：肝硬化中乙型：肝硬化中HBsAg阳性率阳性率 76.7%;76.7%; 丙型：丙型：202030%30%发展为肝硬化。发展为肝硬化。 2 2）慢性酒精中毒：主要是乙醇对肝细胞）慢性酒精中毒：主要是乙醇对肝细胞 的直接毒性作用。的直接毒性作用。 西方国家主要原因，占西方国家主要原因，占60-70%60-70% 3 3）营养不良：蛋氨酸或胆碱类物质缺乏）营养不良：蛋氨酸或胆碱类物质缺乏 4 4）中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用 肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 肝细胞再生肝细胞再生+胶原纤维胶原纤维 网状支架塌陷网状支架塌陷网状纤维融合网状纤维融合( (无细胞

29、硬化无细胞硬化) ) 贮脂细胞贮脂细胞 肌成纤维细胞样细胞肌成纤维细胞样细胞 胶原胶原纤维纤维 汇管区成纤维细胞增生汇管区成纤维细胞增生 纤维间隔纤维间隔小叶结构循环被改建（假小叶）小叶结构循环被改建（假小叶）肝硬化肝硬化 2、发病机制 （二）（二） 病理变化病理变化 1 1）肉眼肉眼 早中期：体积正常或略增大早中期：体积正常或略增大 重量增加，质地稍硬或正常重量增加，质地稍硬或正常 晚期：体积晚期：体积、重量、重量、硬度、硬度 表面：小结节状或颗粒状表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节切面：圆或类圆结节1.0cm 1.96kPa(200mmHg) 1.96kPa(200mmHg) 肝内

30、正常血液循环途径： 门V（肝功能血管） 肝A（肝营养血管） 门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V 肝A 左、右支肝叶A肝段A小叶间A终末肝微A 肝血窦（混合血） 中央V 小叶下V 肝V 下腔V 门静脉压力增高门静脉压力增高 假小叶、纤维化压迫假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉小叶下静脉、中央静脉 （窦后窦后） 肝静脉窦肝静脉窦（窦性窦性） 。 门静脉回流受阻门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉肝动脉和门静脉 异常吻合异常吻合 （窦前性窦前性） 门脉高压症门脉高压症 门脉高压的原因门脉高压的原因 临床表现临床表现 慢性瘀血性脾肿大：体积大重量增加慢性瘀血性脾肿大：体积大重量增加 白髓萎缩，

31、纤维化白髓萎缩，纤维化 红髓含铁血黄素沉积，纤维组织红髓含铁血黄素沉积，纤维组织 贫血、出血倾向（脾功亢进）贫血、出血倾向（脾功亢进） 胃肠淤血、水肿：胃肠淤血、水肿： 食欲食欲、消化、消化 腹水（漏出液）：腹水（漏出液）： 门脉系淤血门脉系淤血胃肠淤血水肿胃肠淤血水肿 肠系膜毛细血管压力肠系膜毛细血管压力 通透性通透性 肝细胞合成白蛋白肝细胞合成白蛋白低蛋白血症低蛋白血症 胶体渗透压胶体渗透压 肝灭活激素功能肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿醛固酮、抗利尿 激素激素水钠潴留水钠潴留 内脏静脉血流经肝外的门内脏静脉血流经肝外的门V V 腔腔V V 吻合支回流到上、下腔吻合支回流到上、下腔V V 门门

32、V V 胃冠状胃冠状V V 食管下段食管下段- -胃底胃底V V丛丛 奇奇V V 上腔上腔V V 肠系膜下肠系膜下V V 直肠直肠V V丛丛 髂髂V V 下腔下腔V V 脐旁脐旁V V 脐周脐周V V丛丛 腹壁浅腹壁浅V V 上下腔上下腔V V 侧支循环形成侧支循环形成 门静脉压升高门静脉压升高门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使 门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环 脐周静脉曲张表脐周静脉曲张表 现为现为“海蛇头海蛇头” caput medusaecaput medusae 2 2、肝功能障碍、肝功能障碍 （

33、1 1）蛋白质合成障碍：）蛋白质合成障碍： 血浆蛋白血浆蛋白，血浆白，血浆白/ /球蛋白球蛋白、甚至倒置、甚至倒置 （2 2）出血倾向：）出血倾向：皮肤、粘膜、皮下出血皮肤、粘膜、皮下出血 合成凝血因子合成凝血因子 脾功能亢进破坏血小板脾功能亢进破坏血小板 （3 3）胆色素代谢障碍：）胆色素代谢障碍： 肝细胞坏死、胆汁淤积肝细胞坏死、胆汁淤积肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 （4 4）对激素）对激素的灭能作用减弱：的灭能作用减弱： 雌激素雌激素小动脉末梢扩张小动脉末梢扩张蜘蛛痣和肝掌蜘蛛痣和肝掌 男性男性睾丸萎缩、乳腺发育睾丸萎缩、乳腺发育 女性女性月经不调、不孕月经不调、不孕 （5 5）肝性脑病（肝

34、昏迷）：）肝性脑病（肝昏迷）： 肠内含氮物肠内含氮物肝内解毒肝内解毒 氨中毒氨中毒 蜘蛛痣、男性乳蜘蛛痣、男性乳 腺发育、肝掌腺发育、肝掌 肝硬化临床病理联系肝硬化临床病理联系 治疗 休息休息 饮食饮食 l以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物 l肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁 食蛋白质食蛋白质 l有腹水时饮食应少盐或无盐有腹水时饮食应少盐或无盐 l禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏 的药物的药物 二、坏死后性肝硬化二、坏死后性肝硬化

35、 postnecrotic cirrhosispostnecrotic cirrhosis在在 肝实质肝实质大片坏死大片坏死的基础上形成的。预后差，的基础上形成的。预后差， 易合并肝癌。易合并肝癌。 大结节型和大小结节混合型肝硬化。大结节型和大小结节混合型肝硬化。 肝实质大片坏死肝实质大片坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞再生肝细胞再生 1. 1. 病因病因 1 1）病毒性肝炎：）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎肝炎坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 2 2）药物中毒：药物中毒：中毒性肝坏死中毒性肝坏死

36、 2. 2. 病理变化病理变化 1 1）大体：）大体： 小、硬，表面结节大小不等，小、硬，表面结节大小不等， 直径在直径在0.5-6cm 0.5-6cm ，肝变形，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索切面：结节由较宽大的纤维条索 包绕包绕 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 Postnecrotic cirrhosisPostnecrotic cirrhosis postnecrotic cirrhosispostnecrotic cirrhosis 2 2）光镜：）光镜： 假小叶大小不等，假小叶大小不等， 其内肝细胞不同程度变性坏死其内肝细胞不同程度变性坏死 纤维间隔宽、且宽窄不一，纤维间隔宽、且

37、宽窄不一， 小胆管小胆管，炎细胞，炎细胞 坏死后性肝硬化（坏死后性肝硬化（MassonMasson染色）染色） Postnecrotic cirrhosis, later stagePostnecrotic cirrhosis, later stage 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变鉴别门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变鉴别 结节结节 纤维纤维 间隔间隔 肝细胞肝细胞 变性坏变性坏 死死 新生新生 小胆小胆 管管 炎炎 细细 胞胞 汇管汇管 区集区集 中中 肝功肝功 能障能障 碍碍 门脉门脉 高压高压 症症 恶恶 变变 率率 门脉性门脉性 小、小、 较一较一 致致

38、 薄薄 均匀均匀 轻轻+ + + + - - 坏死坏死 后性后性 大、大、 不一不一 致致 宽、宽、 不一不一 重重+ + + + + +早早 明显明显 轻轻 晚晚 高高 三、胆汁性肝硬化三、胆汁性肝硬化 biliary cirrhosisbiliary cirrhosis 分为原发性与继发性两类分为原发性与继发性两类 1. 1. 继发性胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化 长期肝外胆管阻塞长期肝外胆管阻塞 胆道上行性感染胆道上行性感染 胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化 病理改变病理改变 1 1）大体：）大体： 肝脏缩小（早期肝大）肝脏缩小（早期肝大） 表面平滑或细颗粒表面平滑或细颗粒 深绿或绿褐色

39、深绿或绿褐色 质地中等硬度质地中等硬度 切面结节较小，切面结节较小， 结节间纤维间结节间纤维间 隔较细。隔较细。 biliary cirrhosisbiliary cirrhosis 2）光镜：光镜： 网状或羽毛状坏死网状或羽毛状坏死 毛细胆管淤胆、胆栓形成毛细胆管淤胆、胆栓形成 胆管破裂胆管破裂胆汁湖胆汁湖 汇管区胆管扩张汇管区胆管扩张 及小胆管增生及小胆管增生 纤维组织增生纤维组织增生 及小叶改建轻及小叶改建轻 继发性胆汁淤积性肝硬化，不全分割型继发性胆汁淤积性肝硬化，不全分割型 2 2 原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化 病因：病因：自身免疫自身免疫 机制：机制：破坏胆管上皮细胞特别是

40、肝内小胆管破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆管 （慢性非化脓性破坏性胆管炎）（慢性非化脓性破坏性胆管炎）纤维组织增纤维组织增 生、淤胆生、淤胆增生纤维桥状连接增生纤维桥状连接假小叶形成假小叶形成 肝硬化。肝硬化。 临床：临床：长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤瘙痒；可长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤瘙痒；可 检出自身抗体。检出自身抗体。 原发性胆汁淤积性肝硬化原发性胆汁淤积性肝硬化 病变：病变： 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生 四、原发性肝癌四、原发性肝癌 （primary carcinoma of liverprima

41、ry carcinoma of liver） 概述概述 1.1.肝细胞或肝内胆管上皮发生肝细胞或肝内胆管上皮发生 2.2.临床：肝大、疼痛、黄疸、腹水，临床：肝大、疼痛、黄疸、腹水， 中年中年 男男 女女 主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区 疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。 （一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 1. 1. 病毒性肝炎病毒性肝炎 乙肝与肝癌关系密切乙肝与肝癌关系密切 HBVHBV基因整合基因整合肝癌细胞肝癌细胞DNADNA中（中（X X基因处）基因处） HBxAgHBxAg表达异常表达异常 激活原癌基因激活原癌基因癌变癌变 丙型肝炎丙型肝炎 2. 2. 肝硬化：肝硬化：关系密切关系密切 84.6%84.6%肝癌伴肝硬化肝癌伴肝硬化 7 7年左右肝硬化年左右肝硬化肝癌肝癌 坏死后性坏死后性 肝炎后肝炎后 门脉性门脉性 3. 3. 真菌及毒素：真菌及毒素： 黄曲霉菌、青霉菌等黄曲霉菌、青霉菌等诱发肝癌诱发肝癌 （二）病理变化（二）病理变化 1.1.大体大体 （1 1）早期肝癌（小肝癌）：）早期肝癌（小肝癌）： 单个癌结节单个癌结节3cm 3cm 瘤结节瘤结节2 2个，个，D D总和总和3cm3cm。 球形、界清、切面均匀一致、球形、界清、切面均匀一致、 无出血、坏死无出血、坏死 （2 2）晚期肝