胃部肿瘤学习教案

1、会计学1胃部肿瘤胃部肿瘤(zhngli)第一页，共65页。最常见的消化道恶性肿瘤最常见的消化道恶性肿瘤世界上第二位高发的恶性肿瘤世界上第二位高发的恶性肿瘤 死亡率仅次于肺癌，预计会越来越高死亡率仅次于肺癌，预计会越来越高 在大多数发达国家在大多数发达国家(f d u ji)5(f d u ji)5年年生存率仅生存率仅10 10 男女比例男女比例 2 23 3 1 1 多发生于多发生于40406060岁之间岁之间第2页/共65页第二页，共65页。 Davis GR. Neoplasms of the stomach. 1993(平滑肌肉平滑肌肉瘤瘤(ruli)(类癌类癌)(脂肪脂肪(zhfng)

2、肉肉瘤瘤)第3页/共65页第三页，共65页。上海地区胃癌上海地区胃癌(wi i)发生率变迁图发生率变迁图第4页/共65页第四页，共65页。亚洲亚洲(y zhu)(y zhu)国家每国家每1010万人中胃癌万人中胃癌发生率发生率第5页/共65页第五页，共65页。 病因尚未完全阐明，但是多因素的：病因尚未完全阐明，但是多因素的： 幽门螺杆菌感染与胃癌幽门螺杆菌感染与胃癌(wi i) 环境因素环境因素 遗传因素遗传因素 胃癌胃癌(wi i)的癌前变化的癌前变化第6页/共65页第六页，共65页。 ALAlgiers; COCopenhagen; FLFlorence; GAGaia; GHGhent;

3、 ICIceland; LJLjubljana; MSMinneapolis-St. Paul; MYMiyagi; OXOxford; STStoke.男性男性(nnxng)女女性性(nxng)人群幽门螺杆菌感染率人群幽门螺杆菌感染率第7页/共65页第七页，共65页。病例数病例数对照组对照组随访期随访期（年）（年）危险度危险度（比数比）（比数比）95%CIForman291166.02.81.08.0Nomura10910913.06.02.117.3Parsonnet10810814.23.61.87.3胃癌诊断胃癌诊断(zhndun)前年间前年间Hp血清学阳性率血清学阳性率3 6 倍倍第

4、8页/共65页第八页，共65页。 1246 1246例例HpHp阳性阳性者中者中3636例发生例发生(fshng)(fshng)胃胃癌（癌（2.92.9） 280例例Hp阴阴性性(ynxng)者中无者中无1例例发生胃癌发生胃癌 1526 1526例患者每例患者每3 3年进行一次内镜检查，平年进行一次内镜检查，平均随访期为均随访期为7.87.8年，通过组织学和血清学年，通过组织学和血清学试验诊断幽门螺杆菌试验诊断幽门螺杆菌 275例例DU患患者中无者中无1例发生例发生胃癌胃癌胃体胃炎胃体胃炎OROR值值34.534.5肠化生肠化生OR值值6.4严重萎缩严重萎缩OR值值4.9Uemura N, e

5、t al. N Engl J Med, 2001, 345: 784-789第9页/共65页第九页，共65页。HpHp感染是一已确立的非贲门部胃癌的致病因子。虽然感染是一已确立的非贲门部胃癌的致病因子。虽然HpHp感染与绝大多数胃癌的发生有关，但感染与绝大多数胃癌的发生有关，但HpHp感染者中仅少数感染者中仅少数人发生胃癌人发生胃癌目前对无症状的普通人群目前对无症状的普通人群(rnqn)(rnqn)不应进行不应进行HpHp感染的普感染的普查查幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染(gnrn)与胃癌与胃癌Maastricht-2共识共识(n sh)第10页/共65页第十页，共65页。急性急性(jxng)胃

6、炎胃炎慢慢 性性 胃胃 炎炎环境环境(hunjng)、遗、遗 传因素传因素胃窦胃窦为主为主胃炎胃炎(wi yn)多灶性多灶性萎缩性萎缩性胃炎胃炎胃胃 癌癌胃胃 溃溃 疡疡淋淋 巴巴 瘤瘤淋巴淋巴瘤瘤 十二指肠溃疡十二指肠溃疡?第11页/共65页第十一页，共65页。急性急性(jxng) (jxng) HpHp感染感染慢性慢性(mn (mn xng)Hpxng)Hp 感感 染染非萎缩性全胃炎非萎缩性全胃炎(wi yn) 胃体为主胃体为主萎缩性胃炎萎缩性胃炎胃窦为主胃窦为主 胃炎胃炎肠化肠化异型增生异型增生胃癌胃癌胃溃疡胃溃疡无症状无症状HpHp感染感染MALTMALT淋巴瘤淋巴瘤十二指肠溃疡十二指

7、肠溃疡幽门螺杆菌幽门螺杆菌 （HpHp）正常胃粘膜正常胃粘膜 儿童儿童 低胃酸低胃酸高胃酸高胃酸成人成人- 老年老年 Suerbaum S, N Engl J Med 2002;347:1175-86?第12页/共65页第十二页，共65页。第13页/共65页第十三页，共65页。幽门幽门(yumn)螺杆螺杆菌感染菌感染细胞细胞(xbo)损伤损伤炎症炎症凋亡凋亡上皮损伤上皮损伤增生增生非萎缩非萎缩性胃炎性胃炎通过纤维化和通过纤维化和/或或肠化生修复肠化生修复多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎肠型胃腺癌肠型胃腺癌第14页/共65页第十四页，共65页。胃粘膜上皮细胞增殖胃粘膜上皮细胞增殖(zngzh)胃黏膜

8、上皮细胞凋亡胃黏膜上皮细胞凋亡(dio wn)基因突变基因突变(j yn t bin)DNADNA错配修复基因突变错配修复基因突变抑癌基因抑癌基因失活失活癌基因激活癌基因激活细胞异型性增加细胞异型性增加胃癌胃癌氧自氧自由由基基第15页/共65页第十五页，共65页。 前瞻性流行病学研究：危险性增加前瞻性流行病学研究：危险性增加倍倍 Correa假说假说:浅表性胃炎浅表性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 肠化肠化 异型增生异型增生 胃癌胃癌(wi i)演变，演变，Hp感染感染是慢性胃炎是慢性胃炎 的主要病因的主要病因 来自蒙古沙鼠模型的直接证据来自蒙古沙鼠模型的直接证据 19941994年年 WHO W

9、HO属下的属下的 国际癌肿研究机构国际癌肿研究机构将幽门螺杆菌列为诱发将幽门螺杆菌列为诱发(yuf)(yuf)人类胃癌的人类胃癌的类类( (肯定的肯定的) )致癌原致癌原 (Class I Carcinogen) (Class I Carcinogen)第16页/共65页第十六页，共65页。仅用幽门螺杆菌感染蒙古沙仅用幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠鼠(sh sh)(sh sh)；感染感染2626周时出现严重的活动周时出现严重的活动性胃炎、溃疡和肠化；性胃炎、溃疡和肠化；6262周时周时37%37%的沙鼠的沙鼠(sh sh)(sh sh)发生胃腺癌。发生胃腺癌。19981998年日本学者在幽门螺杆菌感染

10、的年日本学者在幽门螺杆菌感染的蒙古沙鼠中诱发蒙古沙鼠中诱发(yuf)(yuf)出胃癌出胃癌第17页/共65页第十七页，共65页。 （根除时间）（根除时间）75周时胃癌发生率周时胃癌发生率MNU+Hp根除根除(15周周)6.7%MNU+Hp根除根除(35周周)27.3%MNU+Hp根除根除(55周周)38.2%MNU+Hp56.3%MNU6.3%Hp0.0%对照组对照组0.0%Nozaki K. Cancer Sci, 2003, 93(3): 235239.第18页/共65页第十八页，共65页。 幽门(yumn)螺杆菌感染 毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）第19页/共6

11、5页第十九页，共65页。第20页/共65页第二十页，共65页。 侵及黏膜侵及黏膜(ninm)(ninm)下层者中下层者中11%11%40%40%有局部淋巴结转有局部淋巴结转移移 第21页/共65页第二十一页，共65页。第22页/共65页第二十二页，共65页。第23页/共65页第二十三页，共65页。第24页/共65页第二十四页，共65页。第25页/共65页第二十五页，共65页。早期胃癌早期胃癌(黏膜黏膜(ninm)下下层层,型型)第26页/共65页第二十六页，共65页。同一病人同一病人: 黏膜黏膜(ninm)皱襞纠集皱襞纠集第27页/共65页第二十七页，共65页。型（息肉型（息肉(xru)(xr

12、u)型）型）型（溃疡型（溃疡(kuyng)型）型）型（溃疡型（溃疡(kuyng)浸润型）浸润型）型（弥漫浸润型型（弥漫浸润型）第28页/共65页第二十八页，共65页。第29页/共65页第二十九页，共65页。高分化高分化(fnhu)乳头状管乳头状管状腺癌状腺癌中高分化中高分化(fnhu)管状腺癌管状腺癌印戒细胞印戒细胞(xbo)癌癌黏液腺癌黏液腺癌第30页/共65页第三十页，共65页。第31页/共65页第三十一页，共65页。早期早期(zoq)(zoq)胃癌：无特异症状和体征胃癌：无特异症状和体征进展期胃癌：进展期胃癌： 溃疡溃疡 疼痛疼痛(tngtng)累及食管下端累及食管下端吞咽困难吞咽困难幽

13、门梗阻幽门梗阻呕吐呕吐出血出血呕血、黑粪呕血、黑粪肺转移肺转移咳嗽咳嗽肝转移肝转移肝区疼痛肝区疼痛骨转移骨转移剧痛剧痛胰腺转移胰腺转移后背放射痛后背放射痛腹膜转移腹膜转移腹水腹水溃烂、机械、转移、消耗溃烂、机械、转移、消耗恶病恶病质质第32页/共65页第三十二页，共65页。上腹肿块上腹肿块(zhn kui)肝区肿块肝区肿块(zhn kui)Virchow淋巴结淋巴结卵巢卵巢(luncho)肿大肿大移动性浊音移动性浊音直肠肿块直肠肿块胃癌胃癌 Sister Mary Joseph node Irish node 左腋前左腋前淋巴淋巴结肿结肿大大脐周小结脐周小结第33页/共65页第三十三页，共65

14、页。伴癌综合伴癌综合征征第34页/共65页第三十四页，共65页。第35页/共65页第三十五页，共65页。第36页/共65页第三十六页，共65页。第37页/共65页第三十七页，共65页。溃疡溃疡(kuyng)型胃癌型胃癌半月半月(bn yu)征征环堤环堤征征第38页/共65页第三十八页，共65页。浸润浸润(jnrn)型胃癌型胃癌第39页/共65页第三十九页，共65页。隆起隆起(ln q)型胃癌型胃癌第40页/共65页第四十页，共65页。第41页/共65页第四十一页，共65页。检查前口服有机硅消泡剂检查前口服有机硅消泡剂，充分暴露，充分暴露(bol)(bol)胃粘胃粘膜膜仔细观察，做到无盲区仔细观

15、察，做到无盲区可疑病灶应多点活检可疑病灶应多点活检对小病灶对小病灶, , 胃镜下喷刚果胃镜下喷刚果红或美蓝有助于指导活检红或美蓝有助于指导活检对可疑病灶要加强随访对可疑病灶要加强随访 第42页/共65页第四十二页，共65页。第43页/共65页第四十三页，共65页。第44页/共65页第四十四页，共65页。第45页/共65页第四十五页，共65页。进展进展(jnzhn)期胃癌：期胃癌：Borrmann型型第46页/共65页第四十六页，共65页。同一同一(tngy)病人超声内镜表现：侵及肌病人超声内镜表现：侵及肌层层T2N0M0期期第47页/共65页第四十七页，共65页。进展进展(jnzhn)期胃癌期

16、胃癌第48页/共65页第四十八页，共65页。胃、食管交界处：隐匿胃、食管交界处：隐匿(ynn)病变病变第49页/共65页第四十九页，共65页。局限于黏膜局限于黏膜(ninm)下层下层非转移性淋巴结非转移性淋巴结第50页/共65页第五十页，共65页。超声内镜证实超声内镜证实(zhngsh)第51页/共65页第五十一页，共65页。早期早期(zoq)胃体癌胃体癌: 局限于黏膜下层（超声内局限于黏膜下层（超声内镜）镜）SM黏膜下层黏膜下层第52页/共65页第五十二页，共65页。 苏木紫伊红染色：腺癌细胞侵入黏膜苏木紫伊红染色：腺癌细胞侵入黏膜下层下层(xicng)，形成大小不同的腺，形成大小不同的腺管

17、，周围基质结缔组织形成管，周围基质结缔组织形成第53页/共65页第五十三页，共65页。第54页/共65页第五十四页，共65页。手术手术(shush)治疗治疗第55页/共65页第五十五页，共65页。内镜治内镜治疗疗(zhlio)第56页/共65页第五十六页，共65页。化学治化学治疗疗第57页/共65页第五十七页，共65页。方案 内 容 有效率（%） MF MMC 610mg静注，d1；5-Fu 300mg /m2，静滴，d1-5。4周1次， 疗程总量5-Fu 710g, MMC 40mg。 2030 FAM 5-Fu 400600mg /m2，静滴，d1、8、29、36; MMC 10mg/m2

18、, 静注，d1; ADM 30mg /m2 , 静注，d1、29。每2个月1次。 2060 FAMe-C FAM中MMC用Me-CCNU替代, 125mg/ m2, d1天。每2个月1次2060 EAP VP16 120mg /m2，静滴，d46；ADM 20mg /m2 , 静注，d1、7；Cis-PPD 40mg /m2，静滴，d2、8。4周1次，最多6疗程。 4060 CF/5-Fu CF 200-300mg静滴1小时；5-Fu 1000mg，静滴14小时。每天1次，连用5天，34周重复。 3050 第58页/共65页第五十八页，共65页。其他其他(qt)治疗治疗第59页/共65页第五十九页，共65页。肿瘤浸润深度肿瘤浸润深度术后术后5年生存率年生存率累及黏膜层累及黏膜层90%95%累及黏膜下层累及黏膜下层80%侵及肌层侵及肌层60%70%深达浆膜层深达浆膜层20%已有远处转移已有远处转移0%第60页/共65页第六十页，共65页。第61页/共65页第六十一页，共65页。 正常正常(zhngc