硬膜外注入不同浓度罗哌卡因对全麻患者异丙酚及异氟醚用量的影响

1、硬膜外注入不同浓度罗哌卡因对全麻患者异丙酚及异氟醚用量的影响1.2麻醉方法麻醉前30in肌内注射苯巴比妥钠0.1g、阿托品0.5g。常规左侧卧位,T910。硬膜外穿刺头向置管34,平卧后硬膜外分别注入试药液(1组0.9%生理盐水;组、组罗哌卡来由ASTRA公司消费,批号B495)3L,5in后无误入血管或全麻病症后,再注入7L。10in测定痛觉平面后经肘正中静脉用Graseby3500泵以25g/in输注异丙酚,当患者意识消失、对大声呼唤无反响时,停顿输注异丙酚,静脉注射芬太尼2g/kg和维库溴铵0.15g/kg麻醉诱导,行气管插管。而后硬膜外以7L/h泵注维持。机械通气期间呼气末二氧化碳分压

2、(PET2)维持在35Hg左右(1kPa=7.5Hg),氧流量1L/in,调整异氟醚浓度使BIS维持在5055,如BIS值超出或低于5055,异氟醚吸入浓度每1in增加或降低0.2%至BIS在控制范围内,平均动脉压(AP)根底值的120%加芬太尼0.1g,静脉注射维库溴铵12g/(kgin)维持肌松。麻醉中AP降低幅度30%根底值或心率(HR)55次/in,那么分别静脉注入麻黄碱15g/次或阿托品0.5g/次。硬膜外用药和异氟醚维持至缝皮完毕时停顿。氧流量升至5L/in,呼气末异氟醚浓度(ETis)0.3%时停用机械通气,手控辅助呼吸直至自主呼吸恢复,患者清醒以呼唤其名字能睁眼为标准。术后24

3、h随访患者有无术中知晓。1.3监测指标采用HXD-I多功能监测仪(化翔技术开发公司,哈尔滨)连续监测BIS、心电图和无创血压。AAI连续监测采用A-line监测仪(DaneterA/S,丹麦),数值通过RS232接口将数据存入计算机。采用apna-Ulta监测仪(Daex,芬兰)连续监测PET2、ETis和Sp2。1.4记录过程患者入室安静后,将连续1in测定BIS和AAI的平均值作为根底值,AP和HR三次测定的平均值作为根底值。并记录麻醉诱导后(插管前)、插管后1in和术中维持BIS、AAI、AP和HR。吸入异氟醚15in稳定后(异丙酚和异氟醚的t1/2ke分别2.8in和3.5in,此时异

4、丙酚的作用已消失而异氟醚血脑浓度已到达平衡),ETis、AP和HR每5in记录一次至停用异氟醚。参照asati等3计算方法,麻醉维持中每5in以BIS、AAI、ETis、AP、HR和PET2的平均值作为术中维持。1.5统计学分析采用SPSS10.0统计软件包进展分析。计量资料以均数标准差(xs)表示,组内比拟采用配对t检验,组间比拟采用单因素方差分析;计数资料比拟采用检验。P0.05为差异有显著性。2结果2.1一般情况三组患者的性别比、年龄、体重、麻醉时间和手术时间比拟差异无显著性(P0.05),组无阻滞平面,组和组阻滞平面相似。术后24h随访,患者均无术中知晓。2.2麻醉用药和麻醉清醒情况异

5、丙酚诱导量组、组和组明显减少26%和39%(P0.01)。ETis麻醉维持组、组比组降低24%和33%(P0.01),组比组降低(P0.05)。组、组病人睁眼时间(停异氟醚到唤醒能睁眼)和睁眼时ETis与组比拟差异有显著性(P0.01),组比组睁眼时ETis降低(P0.05),见表1。2.3麻醉中BIS、AAI、AP和HR的变化组、组麻黄碱平均用量比组增多(P0.05),三组麻醉诱导后AP与根底值比拟降低(P0.01);组插管后1inAP和HR与根底值比拟升高(P0.01);组插管后1in、术中维持AP与根底值和组、组同期比拟明显降低(P0.01)。三组术中BIS、AAI比拟差异无统计学意义(

6、P0.05)。3讨论BIS和异氟醚、异丙酚血药浓度有良好的相关性(R值分别为-0.856和-0.883);异氟醚麻醉50%患者意识消失的BIS(BIS50)是71,BIS50为50;异丙酚麻醉BIS50为70、BIS95为554。BIS在70以下时清醒回忆根本被抑制5。BIS反映意识恢复的渐变过程与血药浓度变化一致,有助于预防镇静过度;因此,用BIS来作为镇静程度的指标,并将BIS设定在BIS5055范围内进展观察比拟是合理的。本研究在麻醉的诱导期间,、组异丙酚到达睡眠时用量比组明显减少,冯艺等6报道的结果支持本研究的观点,但、组异丙酚用量无明显差异,可能是硬膜外阻滞还未到达顶峰,运动和交感神

7、经阻滞还未到达顶峰,运动和交感神经阻滞还未出现明显的差异。三组患者在一样的BIS镇静程度下,术中维持麻醉异氟醚尝试与硬膜外局麻药浓度呈依赖性地降低;组,AP在插管后1in和术中维持与根底值和组同期值比拟明显降低,说明组交感和运动阻滞范围比组广。asati等3报道术中异氟醚用量的减少比例与本研究结果相似。Inagaki等7报道硬膜外复合全麻清醒时ETis比单纯全麻醉组低,、组清醒期患者ETis明显低于单纯全麻组,这亦提示硬膜外本身有镇静作用。本研究按一样BIS值给药,术中维持、组异氟醚浓度比组低,因此患者清醒时间明显缩短。罗哌卡因具有感觉、运动神经阻滞别离特性,高浓度时,同时阻滞感觉和运动神经;

8、低浓度时,几乎只产生感觉神经阻滞9,本研究我们采用0.5%和0.75%的罗哌卡因。硬膜外注入0.75%罗哌卡因阻滞吸引进入循环的血药浓度并没有到达镇静作用1,6,8。在麻醉诱导期无害刺激下硬膜外阻滞可减少异丙酚诱导睡眠的用药量6。在5皮区给予电刺激下腰部硬膜外阻滞比无硬膜外阻滞患者异氟醚抑制刺激引起的体动反响的用药量明显减少1,说明硬膜外阻滞有镇静作用但不依赖于阻断有害刺激的神经传入而发挥作用。本研究从麻醉诱导期和麻醉维持期异丙酚或异氟醚用量的减少、麻醉清醒期睁眼时ETis的减低均证明硬膜外阻滞有镇静作用。目前比拟认可的硬膜外阻滞镇静作用的机制是1,6,8:硬膜外阻滞了肌张力和交感神经的兴奋传

9、入,通过脊髓上行传入神经使网状系统兴奋性降低,从而增加了对麻醉药的敏感性。组、组麻黄碱平均用量比组显著性增多,组插管后1in、术中维持AP与根底值和组、组同期值比拟明显降低。提示硬膜外阻滞复合全麻低血压的发生率比拟高,以0.75%罗哌卡因组更明显。总之,维持一样的麻醉深度下,硬膜外注入0.5%罗哌卡因组比0.75%浓度罗哌卡因组既能减少全麻药的用量又能保持循环的相对稳定。参考文献1HdgsnPS,LiuSS,GrasT.Desepiduralanesthesiahavegeneralanesthetieffets?Aprspetive,randized,duble-blind,plaeb-nt

10、rlledtrialJ.Anesthesilgy,1999,91:1687-1692.2GajrajRJ,Di,antzaridisH,etal.parisnfbispetralEEGanalysisandauditryevkedptentialsfrnitringdepthfanaesthesiaduringprpflanaesthesiaJ.BrJAnaesth,1999,82:672-678.3aSatiL,Feandez-GalinskiS,BarreraE,etal.Isfluranerequireentsdufingbinedgeneral/epiduralanesdlesiafr

11、ajrabdinalsurgeryJ.AnesthAhalg,2002,94:1331-1337.4GlassPs,Bl,KearseLetal.BispetralanalysiseasuresSedatinanderyefietslfprpfl,idazla,isflurane,andalfentanilinhealthyvlunteersJ.Anesthesilgy,1997,86:836-847.5Iselin-havessIA,FlaisnR,SebelPS,etal.Theeffetlftheinteratinlfprpflandalfentanilnreall,lssfnsiusness,andtheBispetralIndexJ.AnesthAnalg,1998,87:949-955.6冯艺,孙颖,于德水,等.硬膜外阻滞的镇静作用及可能机制J.中华麻醉学杂志,2002,22:273-275.7InagakiY,ashiT,KuzukaaA,etal.EpidurallidiaubedelaysarusalfrisfluraneanesthesiaJ.AnesthAnalg,1994,79:368-372.8HdgsnPS,LiuSS.Epiduralrpivaainedereasessevfluranerequi