格林巴利综合征的护理

格林巴利综合征的护理教学内容格林巴利综合征的概述格林巴利综合征临床表现格林巴利综合征的治疗要点重症格林巴利综合征的护理概述格林巴利综和征（Guillain-BarSyndrome,GBS）1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名又称急性炎症性脱髓鞘性或对称性多发性神经根炎是由多种因素诱发的自身免疫性周围神经病,除广泛侵犯神经干及末梢外，还累及神经根和脑神经格林-巴利综合征被认为是一种自限性疾病,绝大多数患者预后良好

参考文献：［1］吴江，贾建平，崔丽英.神经病学［M］.第1版.北京:人民卫生出版社，2005.

［2］黄如训，神经病学［M］.第1版.北京:高等教育出版社，2010.病因

病前1-3周有前驱感染疾病（上呼吸道感染居多，其次是消化道症状）：空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、带状疱疹、AIDS等感染史病前疫苗接种史：狂犬疫苗、或麻疹疫苗、破伤风疫苗、脊髓灰质炎疫苗发病机制

分子模拟学说病原体入侵机体免疫识别错误产生自身免疫T细胞和自身抗体产生免疫反应攻击周围神经成分周围神经髓鞘脱落，神经根炎症神经元结构。。神经元的功能神经元分布于各处，因而形状大小也各异，但都有一个细胞体及无数的神经纤维两部份。神经纤维分为二种：一种是把神经冲动传到细胞体的树突，另一种是把细胞体所感受的神经冲动传到另一个神经元的叫做轴突。当神经冲动由甲神经元传到乙神经元的时候，就是由甲神经元的轴突，传到乙神经元的树状突。两种突起相接近的地方叫做神经突触。当神经冲动到达轴突末端时，会刺激神经突触囊放出化学物质及突触小泡，到突触缝中。这种具传导作用的化学物质，与收受细胞中的受纳化学物质组合起来，放电，而使接受细胞兴奋起来。神经元担任传送讯息的角色，每一个神经元具有接收和传递讯息功能，但讯息只能单方向流动，从细胞体下传到轴突，然后到突触；每一个神经元只有一个轴突，轴突外层包覆着着髓鞘，刺激以电能的形式传送讯息，以及传输化学物质，因此轴突（髓鞘）越粗厚，传送电能和化学物质的速度越快。而神经元与神经元间的相互连结，链接的越细密，讯息的沟通就越有效。髓鞘（myelinsheath）是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度，并有保护轴突的作用。在格林巴利综合症中，炎症介质引导自身免疫产生免疫反应攻击周围神经成分，导致周围神经髓鞘脱落，部分病例严重时轴突断裂肌肉传导信息的异常，并最终失去对肌肉的控制GBS的病理改变主要表现:①神经根、神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬③轴索可发生肿胀和断裂

参考文献：ClinicalNeurology,fourthedition:RogerP.Simonetal.2005.

GBS的病理改变早期为脊神经前后根和脑神经的神经纤维及神经节细胞的充血水肿，然后局限性的节段性脱髓鞘，伴血管周围及神经内膜的淋巴、单核细胞和巨噬细胞的浸润，后期炎症消退，髓鞘再生，在同一条神经纤维中并存髓鞘脱失及再生髓鞘GBS的病理改变主要病变在神经根、后根神经节、周围神经以神经根、神经干及神经丛为重，末梢较轻脑神经可同时受累

舌咽、迷走、三叉神经格林巴利综合症的临床表现任何年龄均可发病，多见20-40岁，男多于女半数有前驱症状：上呼吸道、消化道感染急性起病，感染至发生神经系统症状为1-3周多数患者1-2周内症状达高峰患者常见有低热和中度热临床表现

1.运动障碍：四肢对称性无力

急性起病，从远段开始，逐渐加重和向上发展，出现双下肢弛缓性瘫痪（常见首发症状）

，多于数日至2周达高峰，严重起病在1～2日内迅速加重，出现四肢对称性弛缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。临床表现

2.感觉障碍:

感觉异常：麻木、烧灼样、蚁走感、针刺感

神经根刺激症状：肩胛、颈部、腰部的根性疼痛，可伴有肌肉酸痛，常有腓肠肌压痛感觉减退：（末梢型）呈手套袜子样临床表现3.脑神经周围性瘫痪（主要损伤脑神经的运动神经）舌咽、迷走神经损伤：表现为吞咽困难、构音障碍、呛咳、咽反射减弱或消失面神经瘫：双侧不对称三叉神经损伤：咀嚼无力、张口困难、面部感觉减退、口周麻木临床表现4.自主神经功能障碍

肢体血管舒缩障碍：表现为手足冷、少汗或无汗，肢端皮肤干燥心率及心律改变：常见心动过速，偶有短暂的大小便潴留或失禁临床表现5.呼吸困难：多见在起病3-12天内，病变波及颈、胸段神经根发生呼吸肌瘫痪出现呼吸困难舌咽、迷走神经瘫痪，咳嗽反射消失咽反射减退，加重呼吸困难少数病变波及延髓导致呼吸中枢衰竭临床表现6.（少数）中枢神经症状：

精神症状：定向力障碍、乱语、幻觉妄想意识障碍：嗜睡、浅昏迷个别出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性分型1、轻型:四肢肌力Ⅲ级以上,可独立行走。2、中型:四肢肌力Ⅲ级以上,不能行走。3、重型:Ⅸ、Ⅹ

对脑神经和其他脑神经瘫痪,四肢无力或瘫痪。活动时有轻度呼吸困难,但不需要辅助人工呼吸。4、极重型:在数小时至2天,发展到四肢瘫,吞咽不能,呼吸肌麻痹。5、复发型:数月至10多年可多次再发,往往比首次重,可由轻型直到极重型。6、慢性型或慢性炎症脱髓鞘性神经根病7、变异型:纯运动型,感觉型,多脑神经型,纯全自主神经功能不全型,Fisher综合征等参考文献：胡维铭,王维治,主编.神经内科主治医生700问[M].北京:中国协和医科大学出版社2000.213220辅助检查1.脑脊液

脑脊液压力正常，无色透明。蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点3．腓肠神经活检可显示脱髓鞘和炎性细胞浸润。2．肌电图检查早期可正常，晚期可出现神经传导速度减慢现GBS脑脊液特点多数起病第一周出现蛋白增高，第三周最高，以后逐渐下降脑脊液生化：蛋白增高程度不一，通常为1-5g/l

(正常脑脊液蛋白含量0.15-0.45g/l）脑脊液免疫球蛋白检查：早期IgM增高，恢复期IgG、IgA升高脑脊液常规：细胞数一般正常诊断

必要标准（2001年欧洲标准）1.亚急性进展的弛缓性瘫痪2.双侧起病，基本对称3.腱反射减低或完全消失4.根据临床病史和体检排除其他引起弛张性瘫痪诊断支持标准1.脑脊液蛋白分离2.电生理检查提示多发性周围神经病治疗要点

病因治疗

1.一线治疗：（2003美国神经病学会）血浆置换(plasmaexchange，PE)

患GBS不能行走4周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细胞因子等大剂量静脉滴注免疫球蛋白2.大剂量激素冲击治疗（不推荐）3.免疫抑制剂疗法治疗要点

对症治疗1.辅助呼吸（呼吸机辅助通气）2.防止感染（肺部、褥疮）3.神经营养支持4.及早开始康复治疗

治疗要点

对症治疗5.加强营养6.二便通畅7.心理疏导8.训练吞咽9.控制疼痛护理（1）密切监护重症患者应在重症监护病房治疗，给予生命体征监测、心电监护、血氧饱和度监测密切观察病人神志、呼吸及运动、感觉障碍情况及心率、心律的变化

护理(2)病情观察

肢体瘫痪情况：突发双下肢无力，远端向近端发展，数天至一周内达到高峰呼吸肌麻痹及球麻痹情况

窒息是常见致死原因之一，尽早发现呼吸肌麻痹早期症状及时处理自主神经功能紊乱：表现为心率、心律和血压改变、神经-内分泌异常等

刘群，范佳，格林巴利综合征247例临床治疗与预后的分析，有9例,死于心脏骤停，甚至有的患者为呼吸肌麻痹缓解或消失的恢复期而突然出现心脏骤停死亡参考文献：刘群，范佳等.格林巴利综合征247例临床治疗与预后的分析，中风和神经疾病杂志，2005，49（2）：149-151护理（3）保持呼吸道通畅

本病早期多因呼吸肌麻痹所致，因此早期保持患者呼吸道通畅非常关键。应鼓励患者咳嗽，翻身时进行拍背、体位引流以促进排痰。可进行雾化吸入，必要时吸痰护理（4）机械通气护理

做好呼吸机参数的观察，血气分析监测，人工气道的管理，呼吸机相关性肺炎的预防措施

护理

（5）预防并发症

早期良肢位的摆放，维持运动功能及正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症，帮助病人被动活，及康复训练防止肌萎缩

早期（发病后两周）康复治疗主要目的肌肉萎缩、关节僵直、畸形等合并症的发生方法良肢位的摆放被动运动和按摩侧卧位良肢位仰卧位：在肩胛下放一个枕头，使其前伸，上肢处于抬高位置，伸肘，腕背伸，手指伸直并分开。下肢：在患侧臀部使髋关节稍内旋，膝关节屈曲，踝关节略背曲，足底平放于床上足下垂：肌肉腓肠肌无力，用枕头或衣服顶住足底是改变不了，可轻压足背，或早期康复的加入，诱导曲肌反射，防止足下垂中期（3-5周）康复治疗

翻身、起坐及坐位平衡训练肌力训练：肌力训练按循序渐进的原则开四肢体外反搏治疗：1次/每天，30分钟/次可促进血液循环，有效地防止四肢水肿电动斜床站立物理治疗

后期（发病5周以后）康复治疗

步态再训练ADL训练等速肌力训练护理（6）心理护理：消除患者焦虑悲观的情绪，与患者加强沟通简明解释病情细心观察和护理，取得患者的信任，达到于医护配合进行有效治疗的目的小结格林-巴利综合征是一种是由多种因素诱发的自身免疫性周围神经病，主要病变在神经根、后根神经节、周围神经以神经根、神经干及神经丛为重，末梢较轻，脑神经可同受累急性起病，多数病人症状于第1-2周到达高峰，常见首发症状是双下肢弛张性瘫痪，伴有肢体麻木感脑脊液蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点小结主要临床症状：