肾脏疾病的超声诊断_第1页
肾脏疾病的超声诊断_第2页
肾脏疾病的超声诊断_第3页
肾脏疾病的超声诊断_第4页
肾脏疾病的超声诊断_第5页
已阅读5页,还剩100页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于肾脏疾病的超声诊断第1页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾脏疾病的超声诊断河南省人民医院超声科第2页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五解剖第3页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五一.结构

肾脏位于腹膜后脊柱两旁肾窝中,呈八字形,纵轴与脊柱呈15度角,右肾肾门位于第二腰椎横突水平,左肾较右肾略高1-2cm,肾门位于内前方,距正中线约5cm。肾门:肾的内侧缘为凹面,凹面中部的切迹为肾门肾动静脉、淋巴、神经、肾盂由肾门进出。

前—后:静脉在前、动脉居中、肾盂在后。上—下:动脉在上、静脉居中、肾盂在下。

第4页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

皮质:外层,厚0.5-0.7cm,部分伸入髓肾实质质锥体称肾柱

髓质:内层,由10-12个椎体组成,高

0.5-0.8cm,呈放射状,尖端为肾乳头,与肾小盏相连,每个乳头有

10-12个乳头管开口于肾小盏。第5页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾窦:肾实质包绕,肾门处开放,由肾盏、肾盂、肾动静脉、淋巴、神经及脂肪填充。

肾盂:由输尿管上端彭大部分组成,自肾门进入肾窦。分肾内肾盂和肾外肾盂。肾盏:肾盂在肾实质内展开为肾盏,3-4个大盏,每个大盏3-5个小盏。每个小盏收集1-2个肾乳头所排的尿液。肾的分段:尖段、上段、中段、下段、后段。第6页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

二.肾血供:双侧肾动脉在胰头水平由腹主动脉两侧发出——

右肾动脉由腹主动脉右侧发出,经下腔静脉后方入肾门;

左肾动脉由腹主动脉左侧发出,经左肾静脉后方入肾门。肾动脉由外向内:肾动脉主干—

段动脉—

叶间动脉—

弓状动脉—

小叶间动脉

第7页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

肾动脉于肾门处分为前、后两支,前支较粗,后支较细。

前支—

上段、中段、下段

尖段

后支—

后段第8页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五三.肾包膜肾表面由内向外有包膜包绕:肌织膜:包于肾实质表面由平滑肌与结缔组织构成,不易与肾实质剥离.(肾破裂)肾纤维膜:又称肾固有膜或肾包膜。由致密的纤维结缔组织和弹力纤维构成,易与肌织膜剥离(包膜下血肿)肾脂肪囊:肾周脂肪,下端丰富。(肾周围炎、脓肿)肾筋膜:由腹膜外组织移行而来,覆盖肾上腺和肾周围。第9页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第10页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第11页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第12页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾的分段:尖段、上段、中段、下段、后段第13页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第14页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾先天性异常第15页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾的胚胎发育肾的发生分为三阶段:前肾、中肾、后肾。前肾:胚第3周,胚体颈段和上胸段的间介中胚层呈节段性分节,称生肾节,它是前肾的原基。中肾:形成的前肾导管,经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽。胚第4周末前肾逐渐退化,中肾开始发育.

后肾:在输尿管芽诱导下,胚胎第4周末胚体尾端两侧的生肾索分化为后肾胚基,之后中肾逐渐退化。第16页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成。输尿管芽逐步发育成肾盂、肾盏和集合管。后肾胚基发育成肾小管和肾小球。最后肾小管和集合管对接,构成正常的肾单位。胚胎早期肾胚芽位于盆腔内,随着发育肾逐渐上升,胚胎12周到达正常位置。第17页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五主要类型:肾脏数目发育异常―肾缺如肾脏大小发育异常―肾发育不全肾脏位置发育异常―异位肾肾脏实质发育异常—肾囊肿、多囊肾肾脏结构发育异常肾脏集合系统发育异常—融和肾、重复肾、双肾盂、双输尿管、肾血管发育异常

第18页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾缺如:肾缺如是由于胚胎发育过程中,单或双侧没有发生输尿管芽,生肾索尾端失去输尿管芽的诱导而致单或双侧无肾。单侧无肾称孤立肾。正常肾窝内未探及肾脏,对侧肾代偿性增大。

鉴别诊断异位肾—

盆腔、髂腰部,腹部、胸腔.

融和肾—

交叉异位融合肾,有各自输尿管.

游走肾—

平卧位可回纳

肾发育不全:胚胎期肾的血供障碍所致。肾单位及导管的分化和发育是正常只是数目减少,肾体积小,结构清晰正常,对侧肾代偿性增大。鉴别诊断肾萎缩—

肾盂肾盏扭曲、变形、移位。自截肾—

干酪样组织常伴钙化。

第19页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五融和肾:原始肾组织的分裂停顿或发育异常、两侧肾脏相互融合,完全性或部分性,各种类型。融合发生于胚胎早期因而均伴有位置异常和肾转不良。肾脏血供可来自骶中动脉和髂总动脉。

马蹄肾—

双侧下极融合,连接处称峡部,为肾实质或结缔组织所构成。多位于腹主动脉之前及分叉之上。肾脏位置较正常为低,肾盂因受融合的限制,不能正常旋转。输尿管越过融合部前面下行,由于引流不畅,易并发积水。

“S”形肾—

一侧上极与一侧下极融合

交叉异位融合肾—

两个肾位于脊柱一侧,一根输尿管越过中线,在对侧进入膀胱.

盆腔融合肾(盘肾)

—。上升的后肾在盆腔、动脉分叉处相互接近,位于盆腔的肾组织有两套集合系统及输尿管。盆腔内左右肾融合形成团块状第20页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五重复肾:输尿管芽发育成肾盂,分支形成肾盏、再分支形成小盏、集合管。如分支过早,则形成重复的输尿管畸形。分支的高低及多少,可决定形成完全或不完全重复,双重或多支输尿管畸形。重复输尿管常伴发重复肾脏。重复肾多数融合为一体,较正常肾脏为大,表面有一浅沟,有各自的肾盂、输尿管和血管。两肾常上下排列,少有左右或前后排列,亦少有完全分。上肾较小仅有一个肾盏,多有积水、输尿管扩张,输尿管异位开口,异位开口多在正常输尿管下方膀胱三角区内入于膀胱,或男性于后尿道、精阜、精囊处开口;女性则可于尿道、前庭、阴道等处开口。下肾较大,常具有两个肾盏,可为单侧或双侧,完全型不完全型,下段

肾相连之输尿管,常在输尿管口之正常位置入于膀胱;

第21页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五鉴别诊断

肾上极囊肿:囊肿呈圆形,无鸟嘴状突起、无相延续输尿管。双肾盂畸形:肾门处见一套输尿管及血管,伸入肾窦内的肾实质分隔不完全。第22页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五异位肾:肾发育过程中上升发生障碍或过度上升或误升向对侧,即形成异位肾。可异位于盆腔、髂部、腹部、胸部和对侧或交叉。异位的肾脏可发育正常或发育不全。肾旋转异常:在正常发育过程中,肾轴应发生90°旋转。四种旋转异常:

腹侧旋转(未旋转)

腹中向旋转(旋转不全)

侧向旋转(反向旋转)

背侧旋转(旋转过度)

最多见的是旋转不全,即肾盂朝向前方;如旋转过度,则肾盂朝向后侧。肾旋转异常后肾盂输尿管连接异常,尿液引流不畅则出现肾脏积水。第23页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五异位肾第24页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五重复肾第25页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五马蹄肾第26页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第27页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第28页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾柱肥大第29页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾位置异常第30页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾下垂:肾脏位于胸腰之间两侧的肾窝内,由于背部坚强的纵行肌肉与腹腔脏器的固定,一般不会过多地移位。但因肾周脂肪囊下方是一个潜在的疏松的间隙,因此当腹压降低时,肾脏就可能向下移位造成肾下垂。超声诊断:头低足高位半小时后用超声检查定好的肾脏位置与活动后肾脏的位置比较可得出肾脏的活动度。

轻度:超声检查中肾活动度为3cm,

中度:超声检查有3~6cm之间的活动度

重度:超声检查肾活动度在6cm以上,明显输尿管扭曲,肾盂积水,合并结石或肾功能出现减退第31页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五游走肾:当肾蒂过长时,肾脏就会离开原来所在的位置,甚至跨越腹部中线,在腹腔内游动,称为游走肾。

超声诊断:腹部包块处为肾脏回声,肾窝处未探及肾脏;侧卧位患侧肾脏横过脊柱;游走肾脏可回纳肾窝第32页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾积水第33页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五定义:各种原因引起尿路梗阻后肾盂肾盏内尿液滞留,肾脏扩大,肾实质萎缩称肾积水声像图分型

烟斗型、菱角形:仅肾盂分离,轻度积水

喇叭花型:肾盂、肾盏分离,中度积水。调色碟型:肾盂、肾盏重点分离,肾实质变薄,重度积水。肾上极囊肿型:见于重复肾,上肾盂积水,上输尿管异位开口。巨大囊肿型:重度积水,肾盂肾盏扩张呈一大囊状,输尿管连接部呈鸟嘴状突起漂浮光点型:积水内合并感染。第34页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾积水分度大剂量静脉尿路造影(IVU)法:Ⅰ度:肾盂无明显扩张,仅肾盏穹窿部变钝,肾实质厚度无改变。Ⅱ度:肾盂及肾盏轻度扩张,乳头变平或呈杵状改变,肾实质大于正常厚度的3/4。Ⅲ度:肾盏及肾盂明显扩张,实质变薄,但仍大于正常厚度度的1/2。Ⅳ度:肾盏扩张呈囊状,实质变薄,但大于正常厚度的1/4。Ⅴ度:肾盂、肾盏极度扩张,与肾盂完全融合,或仅残留薄而不完全的间隔,肾实质萎缩成薄型。第35页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

超声法:

轻度肾积水:肾脏形态大小多无明显异常,肾实质厚度及回声正常,肾集合系统分离2-3cm。

中度肾积水:肾体积轻度增大,形态饱满,实质轻度变薄,肾柱显示不清晰,肾盂肾盏均较明显扩张,肾集合系统分离3-4cm.

重度肾积水:肾脏体积增大.形态失常,实质显著变薄或不能显示.整个肾区均为液性区。其间有受压呈线状分隔肾柱的回声,呈放射状排列,各暗区相互连通,整个图像极似调色碟样。第36页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五Grignon法(Radiology,1986,160:645-647)(胎儿)

Grignon分级一级:肾盂轻度扩张<10mm;

Grignon分级二级:肾盂扩张在10mm至15mm

Grignon分级三级:扩张程度同上伴肾盏轻度扩张

Grignon分级四级:肾盂扩张在15mm以上伴肾盏中度扩张。

Grignon分级五级:肾盏中度扩张,肾实质变薄。第37页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五鉴别诊断肾积水特点:肾窦分离液性暗区饱满。多个暗区互相连通。巨大囊状积水边缘可见向内伸入的不完全分隔。肾盂输尿管部液性暗区有鸟嘴状或漏斗状突起。暗区与输尿管相通。

第38页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五正常肾盂的鉴别:大量饮水,尿液源源不断。膀胱极度充盈,可排尿后15-20分钟后复查。妊娠期:早孕黄体酮分泌增多;晚孕子宫压迫。药物影响:解痉药使输尿管蠕动减少,利尿药使排尿增加。第39页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五多囊肾、多发性肾囊肿、肾盂旁囊肿的鉴别多囊肾:多发性肾囊肿:肾囊肿其液性暗区排列、大小、形态均不规则且不相通。

肾盂旁囊肿:局限膨隆,对周围组织的推挤、压迫形成不对称现象。第40页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五临床意义

尿路任何部位的管道狭窄或阻塞以及神经肌肉的正常功能紊乱,外周压迫都可造成尿流梗阻,梗阻以上部位因尿液排出不畅而压力逐渐增高,管腔扩大,最终导致肾脏积水。

超声对肾积水敏感,可确定有无积水,积水程度。确定梗阻部位及梗阻原因。注意间歇性积水。第41页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第42页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第43页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾囊肿第44页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述先天性:肾小管及集合管发育异常进而扩张形成,以肾实质内大小不等的囊肿为特征。后天性:肾脏退行性变,囊肿表现与先天性无区别。第45页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声分类孤立性肾囊肿:单个,壁薄,内透声好,自肾实质产生而不与肾盏或肾盂相通。多房性肾囊肿:囊内见线状分割,各房可相通多发性肾囊肿:多个大小不等的暗区,可散在或相互挤压,残存肾实质回声正常。出血性肾囊肿:囊内为散在密集的点状回声,或不均匀高回声,或囊实性回声。感染性肾囊肿:与出血性相似,囊壁有不同程度增厚。胶冻样肾囊肿:内容物含蛋白质高,无声学界面,与单纯囊肿相似,不易鉴别。含胆固醇结晶肾囊肿:肾囊肿内有细小均匀光点漂浮。第46页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾盂源性囊肿:又称肾盏憩室或肾盏囊肿,肾囊肿与肾盂或肾盏相连通,囊肿较小,一般不超过3cm。钙乳症囊肿:含钙的细微粒子、细微的结石呈混悬状态存留于肾盂源性囊肿或积水的肾盂肾盏内多表现为强回声后伴声尾,不同时期其形状和数目可改变。部分可随体位改变移动。囊肿较小,临床分型将肾钙乳分为积

水型和囊肿型。肾盂旁囊肿:病理指肾窦内淋巴管囊肿。肾髓质囊肿(髓质海绵肾):又称髓质集合管扩张症,锥体内集合管及乳头小管广泛囊性扩张呈海绵状,内可小结石。超声所见为与椎体分布一致的放射状高回声。

第47页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五鉴别诊断多发性肾囊肿与多囊肾出血性肾囊肿与肾肿瘤肾盂旁囊肿与肾积水海绵肾与肾钙质沉积症

第48页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第49页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五多囊肾

polycystickidneydisease第50页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述:多囊肾为遗传性疾病,双侧肾脏皮髓质均可累及,但在程度上可不同。早期肾脏大小正常,后期则增大。病程长,发展缓慢,一般40岁以前常无症状。部分伴有多囊肝、多囊脾、多囊胰、颅内血管瘤等肾外表现。分型:常染色体显性遗传多囊肾:称为成年型多囊肾。常染色体隐性遗传多囊肾:称婴儿型或儿童型多囊肾,罕见,75%的患儿在产后数小时到数天内死亡。第51页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声表现胎儿型多囊肾:可见双侧肾脏增大,肾的正常结构消失,内回声明显增强。超声难以显示致密的小囊腔。成年型多囊肾:多为双侧,早期肾脏大小正常,肾内仅有少数囊肿,囊肿间肾实质回声增强。后期肾脏明显增大,形态异常,肾内布满大小不等囊肿。随病程进展囊肿渐增多,最终全肾均由囊肿所占,囊肿间无正常肾组织。

第52页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五鉴别诊断

多发性肾囊肿:囊肿间可见正常肾组织

肾积水:囊与囊相互连通第53页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾结石

calculusofkidney第54页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述肾结石指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。某些因素使尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低,呈过饱和状态析出结晶并在局部生长聚集最终形成结石。结石引起的病理改变取决于结石的大小形状和位置;主要病理损伤为黏膜损伤梗阻感染

第55页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声表现肾盂或肾盏内见强回声团,后伴声影,肾盂肾盏积水或不积水小结石:肾盂肾盏内结石呈圆形或椭圆形后伴声影,结石位于肾窦内或肾窦边缘,结石远端肾盂肾盏积水可确定。

海绵肾:结石小无声影,位于肾窦边缘椎体内,呈放射状排列。

肾钙盐沉积症:髓质或皮质内强回声。

钙乳症囊肿:囊肿内结石可随体位改变移动。第56页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五临床意义超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断,确定肾脏有无积水。能发现可透X线的尿路结石,还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据不易鉴别肾脏的钙化与结石第57页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾癌(肾细胞癌)

renalcellcarcinoma第58页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五病理:肾癌来源于肾小管上皮细胞。多为单侧病灶常始发于肾的一极,左右侧发病比例相似,肾癌多数为圆形,无组织学包膜但有被压迫的肾实质和纤维组织形成的假性包膜肿瘤质地较硬,多数伴有纤维化斑块或钙化,内部可因出血坏死而发生囊性变。分型:1.透明细胞癌

2.颗粒细胞癌

3.嫌色细胞癌

4.梭形细胞癌。

5.囊肿伴随性肾细胞癌。

6.乳头状肾细胞癌第59页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五声像图表现肿块向肾表面隆起:肾内出现肿块,呈圆形或椭圆形,有球体感,肿块>5cm时肾脏外形失常,体积明显增大,有局限性隆起。肿块向肾窦内压迫:肿块使肾盂、肾盏回声受压变形。肿块内部回声:1~2cm小肿瘤多呈高回声型,显示为密集较均匀增高回声,边界清晰;3~5cm中等大小肿瘤呈细小均匀低回声,与肾皮质回声近似或稍高;肿瘤>5cm时多呈实质不均质回声,当肿瘤内部出血、液化、坏死,则可出现低回声或无回声。肿块压迫或侵蚀破坏肾集合系统时,引起肾窦变形、移位或继发肾盏积水。肿块内部血流:可丰富或不丰富。肾活动度:肿块与肾周围组织粘连时,呼吸时肾活动度受限肾门淋巴结:淋巴转移时可见肾门淋巴结肿大。肾静脉:肿块发生静脉转移可见肾静脉或下腔静脉内栓快。第60页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾癌分期:TNM分期法、Robson分期法Robson分期法:

肿瘤局限于肾实质,局限在肾包膜内。

病变突破肾包膜进入肾周脂肪囊、但肿瘤仍限制在肾周筋膜内

ⅢA

肿瘤侵犯肾静脉或下腔静脉

ⅢB

区域性淋巴结受累

ⅢC

同时累及肾静脉、下腔静脉、淋巴结

ⅣA

肿瘤侵犯除肾上腺外的邻近器官

ⅣB

肿瘤远处转移(T1~4N0~3M1)第61页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾癌囊肿型

单房囊肿型:主要源于内在性囊性生长或大面积的囊性坏死所致。

多房囊肿型:多源于内在性囊性生长;文献报告一个肿块分隔如果多于3~4个,通常认为是多房。

囊实混合型:囊实型常源于囊壁上生长、非对称性囊性坏死或非对称性囊性生长所致。

附壁结节型:

第62页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第63页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾癌第64页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第65页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾母细胞癌

Nephroblastoma第66页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述:肾母细胞癌,又称Wilms瘤是婴幼儿最常见的腹部肿瘤,肿瘤从胚胎性肾组织发生,是上皮和间质组成的恶性混合瘤。左右侧发病数相近,3~10%为双侧性,或同时或相继发生。超声表现:肾内实性肿块,边界尚清,内部回声不均,肿瘤可侵及腹主动和下腔静脉,肾静脉或下腔静脉内可见栓快。第67页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾血管平滑肌脂肪瘤第68页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述病理:肾血管平滑肌脂肪瘤(肾错构瘤、良性间叶瘤)镜下见肿瘤由成熟的脂肪组织、血管和平滑肌以不同比例构成,也可混有纤维组织。双肾多发者:可伴结节性硬化症,此系常染色体显性遗传的家族性疾病,80%病人脸部有蝴蝶状皮脂腺瘤,脑、眼、骨、心、肺亦有病变。大脑发育迟缓、智力差、有癫痫发作等。单发者:不遗传,不伴结节性硬化症,无并发症状。肿瘤易出血:出血的主要病理基础是由于肿瘤含有丰富的血管组织,而这些血管管壁厚薄不一且缺乏弹性,血管行径迂曲并可成动脉瘤样改变;活跃的平滑肌和纤维组织,以致瘤体快速生长,血供增加;瘤体压迫毗邻的正常肾组织造成正常肾组织萎缩甚至局灶性缺血坏死。受轻微外力打击即可破裂。第69页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声表现肿瘤较小时:在肾实质近表面强回声团,不伴声影,一般无衰减,肿瘤较大可稍有衰减。肿瘤边界清,肿瘤较小时无向外隆起和压迫肾窦。伴出血时:肿块较大,呈“洋葱样”改变,一层高回声间隔一层低回声;或呈不均匀混合性回声,内见不规则液性暗区。鉴别诊断:肾癌

肾血肿第70页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾血管平滑肌脂肪瘤第71页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾盂癌

carcinomaofrenalpelvis第72页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五病理移行细胞癌多见:肾盂癌系发生在肾盂或肾盏上皮的一种肿瘤,约占肾肿瘤的10%左右。多数为移行细胞癌,15%左右为恶性程度较高的鳞癌和腺癌。多中心发生特点:肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位,有多中心发生的特点,可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤。这一特点在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见,而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见病理基础:关于肾盂肿瘤的多发现象,目前有4种解释:

①淋巴途径扩散;

②经黏膜直接扩散;

③多中心病灶;

④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上,继续生长而成。第73页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超图像表现肾窦回声分离:分离的肾盂或肾盏壁毛糙,边界不清低回声肿块:肾窦内见低回声肿块形态不规则,表面不光皮髓质结构紊乱:当肿瘤侵犯肾实质构紊乱肾轮廓不规则:当肿瘤侵及肾实质深层使肾脏轮廓变形肾积水:不同程度肾积水或局部积水。鉴别诊断

肾盂内凝血块:形态规则,周边光整

单纯肾积水:肾盂、肾盏壁光整清晰第74页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五临床意义超检查对早期肾盂肿瘤的诊断率不高,但对发展到一定程度的肾盂肿瘤可作出正确的诊断。肾盂造影显示的充盈缺损常难与透光结石和血块相鉴别,而超声则可以定性,将肾盂肿瘤与阴性结石和血块相区别超声对平坦侵润型肿瘤易漏诊,不如肾盂造影第75页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾周围血肿

第76页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五病因外伤性肾周围血肿:肾外伤医源性肾周围血肿:穿刺、碎石自发性肾周血肿:

肾肿瘤:恶性肿瘤最多见,腺瘤为主,其次为良性肿瘤。

肾血管疾病:血管畸形、动脉壁缺少中层弹力纤维。

凝血机制障碍:抗凝剂的应用、胶原性疾病。

不明原因:原因不明肾静脉血栓可能为致病原因。第77页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声表现肾周围见梭形或月牙形暗区,肾脏受压,但肾轮廓显示完整,肾活动度受限。出血在24小时内呈液性暗区,或内有漂浮状光点出血24小时后血液凝固呈低回声。出血2-3周后血液机化呈实性回声。第78页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第79页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾特异性和非特异性感染

第80页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

急性肾盂肾炎病理:急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis)是由细菌直接引起的肾盂、肾盏和肾实质的炎症。本病多累及一侧肾脏,也可累及两侧肾脏。超声表现急性期严重者肾盂壁增厚,形成双层回声,两层间为带状低回声,为肾盂粘膜水肿;慢性者明显改变,仅在病程晚期肾体积缩小,肾表面不光滑,肾内结构显示欠清。临床意义:观察肾脏大小及肾内结构改变。

第81页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

肾实质脓肿病理:由身体某部位感染经血行传播至肾实质超声表现:脓肿形成时肾体积增大,肾内出现低回声区,向外隆起,有球体感,似肾癌,但边界不清,肾活动度明显受限,脓肿与肾周围组织粘连处肾轮廓线中断或缺失。脓肿破人肾周形成肾周围炎,肾周脓肿。鉴别诊断:肾癌,边界尚清,活动度较脓肿大第82页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

肾周围炎病理:指肾包膜与肾周筋膜之间的脂肪组织中的炎症。感染形成脓肿,则称为肾周脓肿。多由肾表面脓肿破入肾周围组织形成,少数也可由远处炎症通过血行感染直接到肾周围组织。

超声表现:脓肿未形成前仅表现为肾活动度减低,脓肿形成后肾周围见低回声区。第83页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾钙质沉积症第84页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述

病理:肾钙质沉积症又称肾钙化,是一种钙盐沉积在肾实质内的病理改变,是一些疾病的继发病变,常为系统性、全身性疾病所致。常为双侧发病。

分型:肾钙质沉积可分为:髓质型、皮质型、混合型。

髓质型病变处于远端肾小管,钙质沉积在肾椎体区。

皮质型病变位肾皮质,为弥漫性分布或局限性病灶。

混合型病变在肾皮质与肾髓质均可见。

第85页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五声像图表现:因病变部位、大小而有相应的显示

髓质型肾钙质沉积症:病变位于肾髓质椎体,超声显示为随肾椎体部位分布,形状与椎体一致的强回声,其回声强弱和声影的有无,依钙质沉积的程度而定,多无声影。海绵肾与髓质型肾钙质沉积症声像图表现上,其部位、分布、形态有许多相同之处,鉴别较难。

皮质型肾钙质沉积症:肾实质内散在或局灶,点状强回声,无身影。混合型肾钙质沉积症:兼有髓质型和皮质型的表现第86页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五第87页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五移植肾第88页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五概述

种类:自体移植、同种异体移植。

位置:移植肾多位于髂窝内,凸面朝外前,肾门位于内后,上极靠外,下极偏内,肾体积略大于正常。肾动脉与髂内动脉吻合,肾静脉与髂总静脉吻合。

并发症:排异反应、肾积水、肾周围血肿、肾旁脓肿、尿外渗、淋巴囊肿、肾盂肾炎、脓肾、肾乳头坏死、肾静脉栓塞、肾血管吻合狭窄、肾动静脉瘘、假性动脉瘤等。第89页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五超声诊断测量肾脏大小,观察有无并发症观察肾内血流充盈情况肾动脉血流测定:

血流速度

阻力指数(RI)、脉动指数(PI)

RI》0.75PI》1.5第90页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五临床意义移植肾动脉血流Vp增高,PI、RI增高,特别是小叶间动脉RI=1时,应高度警惕早期急排斥。彩色多普勒超声作为一种快速、无创的检查方法,可以为诊断早期急性排斥提供有力依据不同时期急性排斥,彩色多普勒超声可有不同表现。排斥早期血管上皮细胞肿胀、坏死,致管腔变小,早期总血流量不变,导致血流增快;随着排斥的发展,血栓形成使管腔闭塞,移植肾血流量明显减少,血流速度变慢。

移植肾大小、内部结构变化、皮质厚度、皮质髓质回声强弱等方面,在发生移植肾急性排斥早期尚未出现明显改变,肾脏结构可无明显异常第91页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五PI、RI增高原因:

舒张期血流下降:急性血管性排异病理改变为肾小动脉及肾小球毛细血管网内广泛性纤维蛋白和血小板沉着,血管腔变窄,部分血管腔可闭塞,从而导致舒张期血流下降。

收缩期血流加快:急性排斥早期时,肾内小血管上皮细胞肿胀、坏死,致管腔变小,而急性排斥早期总血流量不变,从而导致收缩期血流速度加快。第92页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五肾功能衰竭

renalfailure第93页,共105页,2022年,5月20日,22点30分,星期五

急性肾功能衰竭概述:急性肾功能衰竭是指各种原因导致的肾功能急骤丧失。通常可分为肾血流量急剧

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论