神经系统血管疾病教学课件

脑血管疾病影像学诊断1.脑血管疾病1.一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂2.一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等2免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学3.免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CTMRI：MRA脑血管造影（DSA）：血管本身病变Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等4.二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CT4.直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：脑出血，脑梗死。三、影像学表现5.三、影像学表现5.外伤性非外伤性影像学表现：脑内血肿硬膜外/下血肿蛛网膜下腔出血颅内出血6.外伤性颅内出血6.自发性脑出血【病因】高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑出血多见。7.自发性脑出血【病因】7.【病理】脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白；急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白；亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外；慢性期：含铁血黄素沉积。8.【病理】脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血【CT表现】1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中9.【CT表现】1、急性期9.2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生10.2、吸收期10.11.11.12.12.13.13.14.14.15.15.16.16.17.17.18.18.19.19.【MR表现】超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白，T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号20.【MR表现】超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固21.21.急性期（短T1长T2）22.急性期（短T1长T2）22.23.23.24.24.脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（lacerationofbrain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。（二）外伤性脑出血病理：25.脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在26.26.27.27.（三）硬膜外血肿(epiduralhemantoma)病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。CT表现：急性期：吸收期：28.（三）硬膜外血肿病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂29.29.30.30.31.31.32.32.（四）硬膜下血肿(subduralhematoma)见于外伤和中风Acutesubduralhematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤Subacutesubduralhematoma:伤后4天—3周内的血肿Chronicsubduralhematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化33.（四）硬膜下血肿(subduralhematoma)见于外34.34.亚急性硬膜下血肿35.亚急性硬膜下血肿35.36.36.慢性硬膜下血肿37.慢性硬膜下血肿37.MRI表现：

1.急性硬膜下血肿

血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为等信号，T2WI为低信号。38.MRI表现：38.2.亚急性硬膜下血肿：

高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W均为高信号。39.2.亚急性硬膜下血肿：39.40.40.亚急性硬膜下血肿41.亚急性硬膜下血肿41.3.慢性硬膜下血肿：

高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低信号；T2WI高信号。42.3.慢性硬膜下血肿：42.MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿呈高信号影。43.MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下43.（五）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高44.（五）蛛网膜下腔出血病因：44.45.45.46.46.47.47.48.48.49.49.二、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA50.二、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mm51.类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：脑梗死过程病理与CT表现的对照表

时间病理CT0~12小时细胞内水肿无变化，偶见灰白质界限模糊12~24小时水肿，脑细胞坏死，BBB破坏低密度，边缘模糊，轻度占位，脑沟消失，无强化2~5天BBB严重破坏，水肿高峰更低密度，占位表现明显2~3周多核细胞浸润，周围胶质细胞增生，毛细血管内皮增生低密度。等密度（“模糊效应”）水肿消退，脑回状强化，占位效应减弱1~2月后水肿消失，囊性脑软化CSF样囊性低密度，边缘清楚，呈负压性改变52.脑梗死过程病理与CT表现的对照表时间1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的脑组织萎缩。5、增强扫描：5～6天出现强化。2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。CT与MRI表现53.1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥

MRI与CT诊断价值比较：

1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）。

2.MRI可显示小病灶（＜8mm）。

3.MRI显示幕下脑梗塞优于CT。54.54.脑梗塞CT表现示意图55.脑梗塞CT表现示意图55.发病后3小时发病后36小时发病后15小时发病后2周56.发病后3小时发病后36小时发病后15小时发病后2周56.致密动脉征57.致密动脉征57.58.58.59.59.60.60.61.61.62.62.63.63.64.64.65.65.66.66.（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周出血原因：CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化67.（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-68.68.69.69.（三）腔隙性脑梗塞丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm占位表现较轻4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显70.（三）腔隙性脑梗塞丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界71.71.72.72.73.73.74.74.75.75.简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间—密度曲线（time-densitycurveTDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。76.简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强CT扫描方法发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少77.发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少77.灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区78.灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区78.灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少79.灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少79.灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长80.灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长80.灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化81.灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化81.发病48小时，静脉溶栓后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见82.发病48小时，静脉溶栓后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF脑梗塞介入治疗病例介绍70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急性阻塞83.脑梗塞介入治疗病例介绍70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后，DSA见血管闭塞段部分开放84.经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后，DSA见血管闭塞段经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症85.经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动86.86.三、动脉瘤aneurysm部位：脑底动脉环及其分支病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值确诊：依靠DSA、CTA、MRACT表现：未破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤87.三、动脉瘤aneurysm部位：脑底动脉环及其分支87.颈内动脉虹吸段动脉瘤88.颈内动脉虹吸段动脉瘤88.SpiralCTCase189.SpiralCTCase189.MPR90.MPR90.91.91.3D92.3D92.Case293.Case293.94.94.脑动脉瘤介入治疗病例介绍84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤，行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复发征象95.脑动脉瘤介入治疗病例介绍95.96.96.脑动脉瘤介入治疗病例介绍97.脑动脉瘤介入治疗病例介绍97.98.98.99.99.六、动静脉畸形（Arterio-venousmalformation,AVM）病因：系脑动静脉胚胎发育不良所致好发部位：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而迂曲血管。钙化、血栓形成、出血较为常见确诊：依靠DSA、CTA、MRACT表现：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影；钙化常见；周围可因陈旧出血而出现软化灶；强化时见多条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现：100.六、动静脉畸形（Arterio-venousmalform101.101.102.102.103.103.104.104.脑血管疾病影像学诊断105.脑血管疾病1.一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂106.一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等2免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学107.免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CTMRI：MRA脑血管造影（DSA）：血管本身病变Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等108.二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CT4.直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：脑出血，脑梗死。三、影像学表现109.三、影像学表现5.外伤性非外伤性影像学表现：脑内血肿硬膜外/下血肿蛛网膜下腔出血颅内出血110.外伤性颅内出血6.自发性脑出血【病因】高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑出血多见。111.自发性脑出血【病因】7.【病理】脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白；急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白；亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外；慢性期：含铁血黄素沉积。112.【病理】脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血【CT表现】1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中113.【CT表现】1、急性期9.2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生114.2、吸收期10.115.11.116.12.117.13.118.14.119.15.120.16.121.17.122.18.123.19.【MR表现】超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白，T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号124.【MR表现】超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固125.21.急性期（短T1长T2）126.急性期（短T1长T2）22.127.23.128.24.脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（lacerationofbrain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。（二）外伤性脑出血病理：129.脑挫伤（cerebralcontusion):包括脑质散在130.26.131.27.（三）硬膜外血肿(epiduralhemantoma)病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。CT表现：急性期：吸收期：132.（三）硬膜外血肿病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂133.29.134.30.135.31.136.32.（四）硬膜下血肿(subduralhematoma)见于外伤和中风Acutesubduralhematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤Subacutesubduralhematoma:伤后4天—3周内的血肿Chronicsubduralhematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化137.（四）硬膜下血肿(subduralhematoma)见于外138.34.亚急性硬膜下血肿139.亚急性硬膜下血肿35.140.36.慢性硬膜下血肿141.慢性硬膜下血肿37.MRI表现：

1.急性硬膜下血肿

血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为等信号，T2WI为低信号。142.MRI表现：38.2.亚急性硬膜下血肿：

高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W均为高信号。143.2.亚急性硬膜下血肿：39.144.40.亚急性硬膜下血肿145.亚急性硬膜下血肿41.3.慢性硬膜下血肿：

高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低信号；T2WI高信号。146.3.慢性硬膜下血肿：42.MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿呈高信号影。147.MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下43.（五）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高148.（五）蛛网膜下腔出血病因：44.149.45.150.46.151.47.152.48.153.49.二、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA154.二、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mm155.类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：脑梗死过程病理与CT表现的对照表

时间病理CT0~12小时细胞内水肿无变化，偶见灰白质界限模糊12~24小时水肿，脑细胞坏死，BBB破坏低密度，边缘模糊，轻度占位，脑沟消失，无强化2~5天BBB严重破坏，水肿高峰更低密度，占位表现明显2~3周多核细胞浸润，周围胶质细胞增生，毛细血管内皮增生低密度。等密度（“模糊效应”）水肿消退，脑回状强化，占位效应减弱1~2月后水肿消失，囊性脑软化CSF样囊性低密度，边缘清楚，呈负压性改变156.脑梗死过程病理与CT表现的对照表时间1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的脑组织萎缩。5、增强扫描：5～6天出现强化。2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。CT与MRI表现157.1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥

MRI与CT诊断价值比较：

1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）。

2.MRI可显示小病灶（＜8mm）。

3.MRI显示幕下脑梗塞优于CT。158.54.脑梗塞CT表现示意图159.脑梗塞CT表现示意图55.发病后3小时发病后36小时发病后15小时发病后2周160.发病后3小时发病后36小时发病后15小时发病后2周56.致密动脉征161.致密动脉征57.162.58.163.59.164.60.165.61.166.62.167.63.168.64.169.65.170.66.（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周出血原因：CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化171.（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-172.68.173.69.（三）腔隙性脑梗塞丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm占位表现较轻4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显174.（三）腔隙性脑梗塞丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界175.71.176.72.177.73.178.74.179.75.简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间—密度曲线（time-densitycurveTDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。180.简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强CT扫描方法发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少181.发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少77.灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区182.灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区78.灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CB