《职业卫生教学课件》职业有害因素所致其他职业病

青岛市职业病防治院孙建岭职业性有害因素所致其他职业病第一页，共二百零八页。职业性有害因素所致其他职业病职业性皮肤病职业性肿瘤职业性五官疾病（眼病、耳鼻喉疾病）其它职业病：

金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎第二页，共二百零八页。

职业性皮肤病概念职业性皮肤病是指劳动中以化学、物理、生物等职业性有害因素为主要原因引起的皮肤及其附属器官的疾病。

职业性皮肤病的发病原因比较复杂，常常是多因素综合作用的结果。第三页，共二百零八页。

职业性皮肤病在生产条件下主要的致病因素可归纳为三大类

1、化学性

2、物理性

3、生物性化学性因素是引起职业性皮肤病最常见原因，约占90%以上。第四页，共二百零八页。职业性皮肤病国家职业性皮肤病诊断标准总则（GBZ18-2002）规定，职业性皮肤病分12种临床类型：

1、职业性皮炎：皮炎是职业性皮肤病中最多见的，约占全部职业性皮肤病的80%以上。

基本损害：红斑、水肿、丘疹、水疱第五页，共二百零八页。职业性皮肤病

职业性分类（按致病原因）：接触性皮炎光接触性皮炎电光性皮炎放射性皮炎药疹样皮炎第六页，共二百零八页。

职业性皮肤病

2、职业性皮肤色素变化

职业性黑变病：长期接触煤焦油及矿物油，橡胶成品及其添加剂，某些颜（染）料及其中间体等引起的慢性皮肤色素沉着。职业性白斑：长期接触苯基酚或烷基酚类化合物引起的皮肤色素脱失斑。第七页，共二百零八页。

职业性皮肤病3、职业性痤疮：氯痤疮：接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起痤疮。油痤疮：接触煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起痤疮。第八页，共二百零八页。

职业性皮肤病4、职业性皮肤溃疡：接触六价铬、可溶性铍盐等化合物引起的“鸟眼型溃疡”。5、职业性感染性皮肤病：接触某些细菌、病毒等微生物引起的皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等皮肤损伤。第九页，共二百零八页。

职业性皮肤病6、职业性疣赘：长期接触沥青、煤焦油、页岩油及高沸点分馏矿物油等在接触部位引起的扁平疣、寻常疣及乳头瘤样皮损。7、职业性角化过度、皲裂：接触有机溶剂和碱性物质以及机械摩擦引起的皮肤粗糙、增厚与裂隙。8、职业性痒疹：由螨、尾蚴等引起的丘疹性荨麻疹第十页，共二百零八页。

职业性皮肤病9、职业性浸渍、糜烂：长期浸水作业引起的皮肤乳白色肿胀、起皱与靡烂。10、职业性毛发改变：矿物油、沥青等引起的毛发折断。11、职业性指甲改变：长期接触碱类物质、矿物油及物理因素引起的平甲、匙甲、甲剥离等甲损害。12、其他：与职业接触有明确关系的其他职业性皮肤病。第十一页，共二百零八页。

职业性皮炎皮炎是职业性皮肤病中最多见的，约占全部职业性皮肤病的80%以上。基本损害是：红斑、水肿、丘疹、水疱。分类（按致病原因）：接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎、放射性皮炎、药疹样皮炎。第十二页，共二百零八页。

职业性皮炎临床表现：

丘疹水疱湿疹红斑第十三页，共二百零八页。

职业性皮炎一、职业性接触性皮炎：劳动或作业环境中直接或间接接触具有刺激性和（或）致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。约占职业性皮肤病90-95%左右，主要由化学因素所致，溶液、粉尘、烟气各种形态均可。分类：职业性刺激性接触性皮炎(ICD)职业性变应性接触性皮炎(ACD)第十四页，共二百零八页。

职业性皮炎1、职业性刺激性接触性皮炎：是一种不产生特异性抗体的皮肤炎症。急性反应多在接触后很快发生，慢性反应则是微小损伤反复积累的结果。去除接触物后，炎症反应不能马上消退。第十五页，共二百零八页。

职业性皮炎接触机会及发病机制：职业刺激源有水、肥皂、洗涤剂、酸、碱、有机溶剂、石油产品、氧化剂、还原剂、动物产品、植物、粉尘及物理因素等。刺激性与其化学性质、浓度有关。以前认为刺激性皮炎是一种非免疫性炎症反应，然而近年来越来越多的证据表明免疫机制也可能参与了其发生。第十六页，共二百零八页。

职业性皮炎临床表现：急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱。疱破后呈现糜烂、渗液、结痂，自觉灼痛或搔痒。慢性改变者呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。第十七页，共二百零八页。

职业性皮炎诊断：根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ20-2002）进行诊断。依据明确的职业接触史，发病部位，临床表现及动态观察；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析，排除非职业性因素引起的接触性皮炎，方可诊断。第十八页，共二百零八页。

职业性皮炎皮肤斑贴试验：是诊断接触性皮炎的安全、可靠和简单易行的方法。只适用于寻找由接触过敏引起的变应性接触性皮炎的变应原，不适用于刺激性接触性皮炎。第十九页，共二百零八页。

职业性皮炎皮肤斑贴试验：材料与操作：结果的观察与判定：1.观察时间：贴足48小时后移去斑试胶带，清除残留斑试物，间隔30分钟作首次观察，并于72小时、96小时分别作第2次与第3次观察。必要时可与第7天继续观察，注意有无迟发反应。第二十页，共二百零八页。

职业性皮炎皮肤斑贴试验：2.反应程度判定：

IR刺激反应NT未试验－

阴性反应：受试局部皮肤无反应±

可疑反应：受试局部皮肤呈轻度红斑＋

弱阳性反应：受试局部皮肤呈红斑、浸润、可有少量丘疹＋＋强阳性反应：受试局部皮肤呈红斑、浸润、丘疹、水疱＋＋＋极强阳性反应：受试局部皮肤出现大疱第二十一页，共二百零八页。

职业性皮炎皮肤斑贴试验：第二十二页，共二百零八页。

职业性皮炎皮肤斑贴试验：3.结果解释：斑贴试验结果应连续多次动态观察、综合分析“＋”及“＋”以上的反应，在72小时或以后的观察中持续存在，甚至加剧者，提示为阳性变态反应；判断中需注意假阳性反应和假阴性反应的鉴别。第二十三页，共二百零八页。

职业性皮炎预防及治疗：预防：改善劳动条件、加强个人防护、搞好工作环境和个人卫生。1.用无刺激物或弱刺激物代替强刺激物。2.对于无法替代的刺激物，操作过程中尽量采取自动化操作。3.必须人工操作时，需采取相应的防护措施，如带防护手套、穿防护服等。第二十四页，共二百零八页。

职业性皮炎预防及治疗：治疗原则：及时清除皮肤上存留的致病物；暂时避免接触致病物及其它促使病情加剧因素；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。第二十五页，共二百零八页。

职业性皮炎2、职业性变应（过敏）性接触性皮炎：接触变应原致敏引起，经过一段时间接触后致敏才发生。初次接触不发病，一般从接触到被致敏约需5-14天或更长些时间，致敏后再接触多在24-48小时左右发病，去除接触致敏原后炎症反应不能马上消退，反应程度与致敏物的强度和个体素质有关。第二十六页，共二百零八页。

职业性皮炎接触机会及发病机制：常见从事黏合剂、树脂、塑料工作的职业、建筑、餐饮、农业、橡胶工业、纺织印染、药剂及化学工业等。为典型的迟发型Ⅳ型变态反应。主要变应原有杀虫剂、染料、环氧树脂、铬、香精、药物、橡胶促进剂等。日常应用的美容美发产品中的香脂,染料及烫发剂等均为常见的致敏原。第二十七页，共二百零八页。

职业性皮炎临床表现：1.急性变应性接触性皮炎：起病相对较急，接触部位发生境界清楚的红斑、丘疹等，严重者可有全身症状，积极治疗可1-2周痊愈，处理不当可转为亚急性或慢性皮炎。2.亚急性和慢性变应性接触性皮炎：接触物浓度低、刺激性小，多为边界不清的轻度红斑、丘疹，长期反复接触发病呈慢性湿疹样变。第二十八页，共二百零八页。

职业性皮炎诊断：根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ20-2002）进行诊断。皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大泡少见，常呈湿疹样表现，自觉搔痒。斑贴试验是确定化学性致敏原的可靠和简单易行的方法。第二十九页，共二百零八页。

职业性皮炎预防及治疗：预防：改善劳动条件，保持清洁的生产环境。严格就业前体检，详细询问过敏史。强致敏作业，应在就业前进行斑贴试验，阳性者，应视为有职业禁忌症。第三十页，共二百零八页。

职业性皮炎预防及治疗：治疗：及时清除皮肤上存留的致病物；暂时避免接触致病物及其它促使病情加剧因素；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。第三十一页，共二百零八页。

职业性皮炎特点：有明确的职业接触史；有一定的潜伏期：初次接触不发病，致敏后再接触常在24小时内发病，反应程度与致敏物的强度和个体素质有关；在同样条件下，接触者仅少数人发病；皮损初发于接触部位，界限清楚或不清楚，可向周围及远隔部位扩散，严重时泛发全身；病程可能迁延，再接触少量即能引起复发；以致敏物做皮肤斑贴试验常获阳性结果。第三十二页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎职业性光接触性皮炎：

指在职业活动中接触光敏物（如煤焦沥青、煤焦油、蒽、氯丙嗪及其中间体、苯绕蒽铜等），并受到日光（紫外线）照射而引起的皮肤炎症性病变。第三十三页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎分类：

1、职业性光毒性接触性皮炎

2、职业性光变应性接触性皮炎。

第三十四页，共二百零八页。职业性光接触性皮炎一、职业性光毒性接触性皮炎

发病机制：光毒反应是由于皮肤中光敏物或色基被光照射后由于光动力学作用发生能量传递，产生光化学反应。非免疫反应（如沥青中毒），必须有光参与

。

第三十五页，共二百零八页。职业性光接触性皮炎一、职业性光毒性接触性皮炎

临床表现：1、发病时间：好发于夏季。2、皮损特点:发病较快，呈急性炎症表现，轻者出现红斑、水肿伴烧灼感，重者可出现水疱，常伴有眼结膜炎、头痛等全身症状。3、皮损部位：局限于颈面部、手等暴露部位，有明显的光照界限。第三十六页，共二百零八页。职业性光接触性皮炎临床表现：4、潜伏期：接触光敏物并受日光照射即发病，脱离接触后，炎症消退较快。5、预后：皮炎消退后如在原条件下恢复工作，皮损可复发，但较前为轻，皮炎消退后留有色素沉着是光毒性皮炎的特点之一。第三十七页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎

二、职业性光变应性接触性皮炎：

发病机制：光变态反应指特定的光敏物与载体分子反应而形成全光敏物质，或激发的色基利用光化学能共价结合载体分子而形成光变应原。Ⅳ型变态反应，必须有光参与。第三十八页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎

二、职业性光变应性接触性皮炎：

临床表现：1、皮损特点:皮疹多呈湿疹样改变，在红肿基础上出现密集小丘疹或水疱，边缘不清楚，伴有不同程度搔痒

；一般不伴有全身症状。2、皮损部位：皮损初发于暴露部位，边缘不清，后可扩展至全身。

第三十九页，共二百零八页。职业性光接触性皮炎3、发病人数：同样条件仅少数人发病。4、潜伏期：初次接触光敏物后4-5天或更久被致敏，致敏后再接触可复发。少数患者可持续发病演变成“持续光敏反应者”，虽脱离接触，皮损仍迁延不愈。5、预后：脱离接触后，病程历时两周左右愈后，无明显色素沉着，皮肤斑贴试验（+）第四十页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎诊断：1、根据职业性光敏性皮炎诊断标准（GBZ21-2006）进行诊断。2、依据：明确职业性光敏物接触史，发病前日光（紫外线）照射史与临床表现；参考现场职业卫生学调查和同工种发病情况；结合皮肤斑贴试验综合分析，排除其它非职业因素引起的皮肤病。第四十一页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎预防及治疗：预防：关键是隔离或减少致病因素的接触。1.改善劳动条件；2.加强个人防护。第四十二页，共二百零八页。

职业性光接触性皮炎预防及治疗：治疗：及时清除皮肤上残留光敏物；避免接触光敏物及日光（紫外线）照射根据病情按急性皮炎对症治疗。职业性光毒性接触性皮炎治愈后可从事原工作；职业性光变应性接触性皮炎治愈后调离原工作。第四十三页，共二百零八页。

职业性电光性皮炎接触机会及发病机制：电焊工及其它操作人工紫外线光源的工作人员无适当防护措施时可发生。焊接产生的紫外线被皮肤色基吸收后可导致表皮和真皮细胞的广泛损失，引发以组织修复为目的的炎症反应，皮肤组织学变化主要有表皮海绵样变性等。第四十四页，共二百零八页。

职业性电光性皮炎临床表现：红斑、疼痛和灼热，严重者可出现肿胀和局部皮肤功能丧失。在紫外线持续辐射局部皮肤后，会引发黝黑作用。第四十五页，共二百零八页。

职业性电光性皮炎诊断：根据职业性电光性皮炎诊断标准（GBZ19-2002）进行诊断。第四十六页，共二百零八页。

职业性电光性皮炎预防及治疗：预防：提高焊接技术，改进焊接工艺和材料；加强个人防护；强化宣传教育和现场跟踪监测。第四十七页，共二百零八页。

职业性电光性皮炎预防及治疗：治疗：原则：按一般急性皮炎治疗原则对症治疗；轻者暂时避免接触数天，重者酌情适当休息；治愈后，加强防护条件可从事原工作。第四十八页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎概念：接触三氯乙烯、硫酸二甲酯、乐果等化学物引起的重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解症或剥脱性皮炎等型皮损，常累及黏膜、伴发热，严重时可有肝、肾等脏器损害；发病率不高，但病情常较严重。第四十九页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎接触机会及发病机制：三氯乙烯是一种常见的工业材料，可用作去脂剂、干洗剂、溶剂等。发病机制有待进一步研究；发生有一定潜伏期，病变不局限在接触部位；抗过敏药物特别是糖皮质激素治疗有效。第五十页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎临床表现：根据皮损特点及黏膜损害情况，可分为4型：1.剥脱性皮炎型：2.多形红斑型：3.重症多形红斑型：4.大疱性表皮坏死松解症型：第五十一页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎诊断：根据职业性皮肤病诊断标准总则（GBZ18-2002）和职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断标准（GBZ185-2006）进行诊断。第五十二页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎预防及治疗：预防：严格就业体检；加强工初观察；推广隔离技术；寻找替代品；加强工人健康教育。第五十三页，共二百零八页。三氯乙烯致职业性药疹样皮炎预防及治疗：治疗：合理使用糖皮质激素是治疗成功的关键，应遵循“及早、足量、规则减量”的原则；整体护理是治疗的一部分，应加强皮肤及黏膜护理；及时处理各种并发症。第五十四页，共二百零八页。

职业性痤疮概念：在生产活动中接触矿物油类或某些卤代烃类引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。发病率仅次于职业性皮炎，发病的潜伏期取决于接触致病物的性质、剂量、作用时间及个体素质等综合因素。根据症状表现分为六型：丘疹型、脓疮型、囊肿型、结节型、萎缩型、聚合型。第五十五页，共二百零八页。

职业性痤疮根据致病因素分油痤疮和氯痤疮两类。油痤疮：由煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起。氯痤疮：由某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起。第五十六页，共二百零八页。

职业性痤疮接触机会及发病机制：在生产活动中接触到的致痤疮物质主要分两大类：1.石油和煤焦油分馏产品2.卤代烃类化合物演员使用油彩化妆引起的化妆品痤疮，药厂工人接触某些激素引起的药源性痤疮。第五十七页，共二百零八页。职业性痤疮临床表现：一、油痤疮：多发于眼、脸、耳廓、四肢伸侧，特别与油类浸渍衣服摩擦部位。接触部位多数毛囊性损害，表现为毛孔扩张、毛囊口角化、黑头粉刺。常伴有丘疹性损害、毛囊炎、结节及囊肿。较大的黑头粉刺挤出拴塞物后常留有凹陷性疤痕。第五十八页，共二百零八页。

职业性痤疮临床表现：二、氯痤疮：多见于眼外下方及颧部出现密集的针尖大的黑点，日久则与耳廓周围、腹部、臀部及阴囊等处出现较大的黑头粉刺，伴有毛囊角化，间有粟丘疹样皮损。耳廓周围及阴囊等处常有草黄色囊肿，是氯痤疮的特征性体征之一。第五十九页，共二百零八页。

职业性痤疮诊断：根据职业性痤疮诊断标准（GBZ55-2002）进行诊断。预防及治疗：预防：就业前应作皮肤科检查，岗中定期体检；改善生产环境和劳动条件；加强个人防护。治疗：参照寻常痤疮治疗原则对症处理。第六十页，共二百零八页。

职业性黑变病概念：

劳动或作业环境中存在的职业性有害因素（主要是煤焦油、石油及其分馏产品、橡胶添加剂、某些颜料、燃料及其中间体等）引起的慢性皮肤色素沉着性疾病。第六十一页，共二百零八页。

职业性黑变病接触机会及发病机制：职业接触外源性致病因素大致分为三大类：1、煤焦油、石油及其分馏产品；2、橡胶添加剂及橡胶制品；3、某些颜料、燃料及其中间体。

发病机制：致病物对皮肤的长期接触，增加罗

氨酸酶活性，加速黑色素代谢过程，使黑色素

增加。第六十二页，共二百零八页。

职业性黑变病临床表现：1、本病呈渐进性慢性经过，呈现以暴露部位为主的皮肤色素沉着，严重时泛发全身，可伴搔痒及轻度乏力等症。2、皮损形态多呈网状或斑点状。可融合形成弥漫性斑片，界限不清楚；3、有的呈现以毛孔为中心的小片状色素沉着斑。4、少数可见毛细血管扩张和表皮轻度萎缩。第六十三页，共二百零八页。

职业性黑变病临床表现：5、呈深浅不一的灰黑色、褐黑色、紫黑色等，在色素沉着部位表面有污秽的外观。

6、色素沉着部位以面颈等露出部位为主，可以发生在躯干、四肢或呈全身分布。第六十四页，共二百零八页。

职业性黑变病诊断：根据职业性黑变病诊断标准（GBZ22-2002）进行诊断。预防：改善生产环境和劳动条件；加强个人防护；尽量减少日光照射；多食富含维生素C的水果和蔬菜，抑制黑色素细胞生成。第六十五页，共二百零八页。

职业性黑变病治疗：避免继续接触致病物，对症治疗；停止接触后一般消退较慢，恢复接触后仍可复发，确诊后应调换工种。砷中毒引起的皮肤色素沉着或脱失不能诊断黑变病或白斑。职业性百斑，橡胶中有一种防痨剂（对苯二酚）可引起。第六十六页，共二百零八页。

职业性皮肤溃疡概念：生产劳动中皮肤直接接触某些铬、铍、砷等化合物所致的形态较特异、病程较长的慢性皮肤溃疡。俗称“鸟眼状”溃疡。最常见的致病物有铬酸、铬酐、铬酸盐等六价铬化合物，其次是氟化铍、氯化铍等可溶性铍化合物。第六十七页，共二百零八页。

职业性皮肤溃疡接触机会及发病机制：铬被广泛应用于纺织、制革、摄影及电镀等行业；铍主要应用于机器制造、冶炼、航空等工业。发病机制：铬、铍、砷等化合物有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，并能通过皮肤吸收引起溃疡。第六十八页，共二百零八页。

职业性皮肤溃疡临床表现：皮损好发于四肢远端，特别是肘、腕、踝关节皮肤易被碰伤之处，在皮损基础上再接触致病物可发病。典型溃疡多呈圆形，直径约2-5㎜，表面常有少量分泌物。溃疡早期多呈漏斗状，日久则周围组织增生隆起呈堤状，外观与鸟眼相似，故称“鸟眼样溃疡”。第六十九页，共二百零八页。

职业性皮肤溃疡诊断：根据职业性皮肤溃疡诊断标准（GBZ62-2010）进行诊断。鉴别诊断：1.臁疮（深脓疱疮）2.化学烧伤第七十页，共二百零八页。

职业性皮肤溃疡预防及治疗：预防：改善生产环境和劳动条件；加强个人防护；有严重皮肤病者不宜从事相关工作。治疗：若皮肤接触致病物，立即用肥皂水洗净，再用10%亚硫酸钠溶液清洗，清水流水彻底冲洗，保护创面防止溃疡形成。铍溃疡清洁创面后可用皮质类固醇激素类软膏和对症处理。第七十一页，共二百零八页。化学性皮肤灼伤概念：急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在此基础上出现水疱或大疱，自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者呈现不同程度的浸润、增厚、脱屑或皲裂。是常温或高温化学物直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应热引起的急性皮肤损害，可伴眼灼伤和呼吸道损伤。接触机会：改善生产环境和劳动条件；加强个人防护；有严重皮肤病者不宜从事相关工作。第七十二页，共二百零八页。化学性皮肤灼伤接触机会：化学物质有硫酸、盐酸、冰醋酸、氨气、石碱、苯酸、磷、对硝基甲苯、甲醇、亚磷酸、硫化碱、硝酸等。临床表现：三度四分法：Ⅰ度；浅Ⅱ度；

深Ⅱ度；Ⅲ度第七十三页，共二百零八页。化学性皮肤灼伤诊断：根据化学性灼伤诊断标准（GBZ51-2010）进行诊断。根据皮肤接触某些化学物后产生急性皮肤损害，如红斑、水疱、焦痂，即可诊断；某些化学物如黄磷、酚，热的氯化钡、氰化物、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤吸收，合并该化学物中毒。第七十四页，共二百零八页。化学性皮肤灼伤预防及治疗：预防：必须穿戴工作服、眼镜、手套等防护用品，搬动或添加清洗药剂时，注意勿泄漏和飞溅。治疗：迅速移离现场，脱去被化学物污染的衣物，立即用大量清水彻底冲洗（20-30分钟）；化学灼伤面应彻底清创，深度创面及早进行切（削）痂植皮或延迟植皮；与热灼伤常规处理相同；同时有其它器官损失时请专科诊治。第七十五页，共二百零八页。

职业性肿瘤概念：工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜隐期而患的某种特定肿瘤。职业性致癌因素：能引起职业性肿瘤的因素。包括化学、物理、生物等因素，最多见的为化学因素。1775年，英国外科医生PercivalPott首次报告扫烟筒工的阴囊癌，其后陆续发现致癌物质或致癌生产过程。第七十六页，共二百零八页。

职业性肿瘤职业性致癌因素的识别和确认：识别致癌作用主要通过三种途径：

1、临床观察：通过肿瘤的临床诊断和认真观察、分析和探索其发生的环境因素，是识别和判定职业性致癌因素的重要方法。

往往带有偶然性，不能称为确定病因的依据第七十七页，共二百零八页。

职业性肿瘤2、实验研究：动物实验：设计良好的动物实验可获得可靠的实验结果，可用以判定某种物质是否对被试动物具有致癌性。体外实验：不需长期观察或随访就可检测某些

化学物质是否具有致突变或诱导染色体损伤能

力，从而判断其致癌性。（快速、花费少）

第七十八页，共二百零八页。职业性肿瘤

3、流行病学调查：对于识别和判定某种因素对人的致癌性可提供最强有力的证据。出现以下情况，提示可能存在致癌因素风险：1.出现非正常集群肿瘤病例2.癌症高发年龄提前（10-15年）3.肿瘤发病性别比例异常4.肿瘤发病均与某一共同因素有关5.存在着接触水平-反应关系6.出现罕见肿瘤高发现象第七十九页，共二百零八页。职业性肿瘤确定流行病学研究阳性结果是否能表明因果关系，应遵守下列判定标准：因果关系的强度因果关系的一致性接触水平-反应关系生物学合理性时间依存性第八十页，共二百零八页。职业性肿瘤根据流行病学研究和动物实验结果，职业致癌物可分为3类：1.确认致癌物：流行病学研究和动物实验结果都有明确证据2.可疑致癌物：动物实验结果证据充分，但流行病学证据有限或缺少（目前的研究重点）3.潜在致癌物：动物实验已获阳性结果，但尚无人群流行病学调查资料第八十一页，共二百零八页。

职业性肿瘤职业性肿瘤的特征：

一、潜伏期：大多数职业性肿瘤的潜伏期较长，为12-25年。不同的致癌因素有不同的潜伏期。最短者为4-6年，如放射线致白血病；而最长可达40年以上，如石棉诱发间皮瘤。第八十二页，共二百零八页。

职业性肿瘤由于职业性接触程度较强，职业性肿瘤的发病年龄比非职业性肿瘤提前。如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以40-50岁多见，较非职业性的早10-15年。我国湖南某砷矿职工肺癌发病年龄比所在省居民小10-20岁。第八十三页，共二百零八页。

职业性肿瘤二、阈值：大多数毒物的毒作用存在阈值或阈剂量，即超过这个剂量时可引起健康损害，并以此作为制定安全接触剂量的依据。但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争议。第八十四页，共二百零八页。

职业性肿瘤三、剂量-反应关系：大多数致癌物都存在明显剂量-反应关系，即暴露在致癌物的人群中，接触剂量大的要比接触剂量小的肿瘤发病率和死亡率都高。第八十五页，共二百零八页。

职业性肿瘤四、好发部位:职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最强烈最经常接触的部位发生。皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故职业性肿瘤多见于皮肤和呼吸系统，有些职业性肿瘤也可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺导致膀胱癌；第八十六页，共二百零八页。

职业性肿瘤同一种致癌物也可引起不同部位的肿瘤，如：砷可诱发肺癌和皮肤癌。还有少数致癌物可引起多种肿瘤的发生，如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、骨肉瘤等。第八十七页，共二百零八页。

职业性肿瘤五、病理类型：职业性肿瘤因致癌物的不同而各具有不同特定的病理类型。如铀矿工肺癌大部分为未分化的小细胞癌。铬多致鳞癌。第八十八页，共二百零八页。

职业性肿瘤六、病因：职业性肿瘤病因明确，都有明确的致癌因素和接触史。七、年龄：职业性肿瘤发病年龄比非职业性肿瘤发病年龄要早，通常在40岁以下，与潜伏期长短有关。第八十九页，共二百零八页。

职业性肿瘤国家法定的职业病目录中职业性肿瘤有八种：联苯胺所致膀胱癌石棉所致肺癌、间皮瘤苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮肤癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦炉逸散物所致肺癌铬酸盐制造业所致肺癌第九十页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：2002年颁布的职业性肿瘤诊断标准（GBZ94-2002）规定了职业性肿瘤的诊断总则及各种特定职业肿瘤的诊断细则。诊断总则包括两点：1.肿瘤诊断明确，必须是原发肿瘤，肿瘤发生部位与所接触致癌物的特定靶器官一致；2.明确的职业性致癌物接触史，接触年限和肿瘤发病潜隐期符合诊断细则的相关规定，并结合工作场所有关致癌物接触状况综合判断。

第九十一页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：石棉所致肺癌、间皮瘤：1934年首次报道石棉致肺癌，1955年被确认。大量的研究证明，肺癌是威胁石棉工人健康的主要疾病，占总死亡的20%。从接触到发病潜伏期约为20年，并呈明显的接触水平-反应关系。吸烟是肺癌发生的最危险因素，吸烟者肺癌死亡的相对危险度为11，接触石棉的工人为5，而接触石棉同时吸烟者为50以上。

第九十二页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：石棉致肺癌诊断细则：原发性肺癌诊断明确；接触石棉粉尘累计工龄7年以上（含7年）；潜隐期10年以上（含10年）；石棉肺合并肺癌者即可诊断。

第九十三页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：联苯胺致膀胱癌：职业性膀胱癌在职业性肿瘤中占有相当地位，膀胱癌死亡病例的20%有可疑致癌物接触史。主要致癌物为芳香胺类。高危职业有化工、染料制造、电缆、电线行业等。

第九十四页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：联苯胺致膀胱癌诊断细则：原发性膀胱癌诊断明确；生产或使用联苯胺人员累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期3年以上（含3年）；联苯胺接触人员所患肾盂、输尿管移行上皮细胞癌可参照本标准。

第九十五页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：苯所致白血病：多见于长期、高浓度作业者。接触后发病时间长短不一，个别作业者停止接触多年后仍可发生苯中毒所致造血异常。诊断细则：经细胞病理学检查确诊；苯作业累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期1年以上（含1年）；有慢性苯中毒史者所患白细胞即可诊断。

第九十六页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：氯甲醚所致肺癌：双氯甲醚和氯甲甲醚均为无色液体，具有高度挥发性，实际生产中二者难以严格区分，统称为氯甲醚类。多用于生产离子交换树脂，对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。所引起的肺癌多为未分化小细胞型肺癌，恶性程度高。

第九十七页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：氯甲醚所致肺癌诊断细则：原发性肺癌诊断明确；生产和使用氯甲醚累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期4年以上（含4年）；工作场所中甲醛、盐酸及水蒸气共存时产生的二氯甲醚所致肺癌可参照本标准。

第九十八页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：砷所致肺癌、皮肤癌：主要以砷化合物的形式存在。砷的毒性与其价态有关，三价砷毒性较大。接砷作业主要有开采和熔炼砷矿、冶炼各种有色金属、使用含砷农药等。

第九十九页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：砷所致肺癌诊断细则：原发性肺癌诊断明确；含砷采矿及冶炼累计接触工龄3年以上（含3年）；潜隐期6年以上（含6年）。砷所致皮肤癌诊断细则：原发性皮肤癌诊断明确；无机砷作业接触工龄5年以上（含5年）；潜隐期5年以上（含5年）；有慢性砷中毒病史者所患皮肤癌即可诊断。

第一百页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：氯乙烯所致肝血管肉瘤：肝血管肉瘤（ASL）又称肝血管内皮瘤，是一种极其罕见又很难诊断的高度恶性肝肿瘤，发病率低，多为先天性。职业性肝血管肉瘤主要与接触氯乙烯有关，多见于清釜工，潜伏期10-35年。

第一百零一页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：氯乙烯所致肝血管肉瘤诊断细则：病理组织学诊断为原发性肝血管肉瘤；从事聚氯乙烯生产，有明确的氯乙烯单体接触史，累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期1年以上（含1年）。

第一百零二页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：焦炉工人肺癌：长期接触以多环芳烃为代表的焦炉逸散物是焦炉肺癌公认的致癌因素。诊断细则：原发性肺癌诊断明确；焦炉工累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期10年以上（含10年）。

第一百零三页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：铬酸盐制造业工人肺癌：常用于印染、皮革加工、木材防腐、催化剂制造等；铬的毒性取决于氧化状态及溶解度。诊断细则：原发性肺癌诊断明确；从事铬酸盐制造累计接触工龄1年以上（含1年）；潜隐期4年以上（含4年）。

第一百零四页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：职业性放射性肿瘤：指接受电离辐射照射后发生的并与所受照射具有一定程度流行病学病因联系的恶性肿瘤。辐射所致肿瘤中，白血病发生率高；铀矿工的肺癌发病率明显增高。

第一百零五页，共二百零八页。

职业性肿瘤

常见的职业性肿瘤及诊断原则：我国放射性肿瘤病因判断标准（GBZ97-2009）规定：1.有接受一定剂量电离辐射的照射史和受照剂量的相关资料；2.受照经一定潜伏期后发生相关原发性恶性肿瘤并得到临床确诊；3.根据患者性别、受照及发病时年龄和受照剂量按有关规定方法计算所患恶性肿瘤起因于所受照射的病因概率（PC）；4.按有关规定方法计算95%可信上限的PC>50%者可判断为放射性肿瘤。

第一百零六页，共二百零八页。

职业性肿瘤1、砷：肺癌、皮肤癌。2、石棉：石棉肺、胸、腹膜间皮瘤。3、铬及其化合物：肺癌。4、氯甲醚类：肺癌。5、煤焦油、沥青、蒽、页岩油、氯丁二烯、砷化合物等：皮肤癌。6、氯乙烯：肝血管肉瘤。7、苯：白血病等血液系统疾病。第一百零七页，共二百零八页。

职业性肿瘤

职业性肿瘤的预防原则：按三级预防原则加以预防和控制：第一级预防：病因预防，预防或降低致癌因素的危险度；第二级预防：发病预防，定期体检，早期发现、及时诊断治疗，应作为职业性致癌因素接触者的确定预防制度；第三级预防：在患病后合理康复治疗，促进功能恢复。第一百零八页，共二百零八页。

职业性肿瘤

职业性肿瘤的预防应做到：1.加强对职业性致癌因素的控制和管理：发现病因；控制病因；定期监测。2.建立健全健康监护制度：通过作业环境评价和医学监护（健康检查），防止有害因素所患疾病的发生和发展，做到早期发现、早期诊断、早期治疗，属二级预防。第一百零九页，共二百零八页。

职业性肿瘤

职业性肿瘤的预防应做到：3.加强宣传教育，保持身心健康：减少接触各种致癌因素；工作服集中清洗去污；广泛开展戒烟宣传；提高就业者自我保护意识；合理膳食；提高自身抗病能力。第一百一十页，共二百零八页。

职业性肿瘤

职业性肿瘤的预防应做到：4.建立致癌危险性预测制度：对保护意识；5.搞好肿瘤化学预防：第一百一十一页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性眼病：生产性毒物经呼吸道、消化道或皮肤黏膜进入人体后，除引起全身中毒外，也可损伤视觉器官，造成急慢性中毒性眼病。2002年卫生部颁布的职业病目录中的职业性眼病包括：化学性眼部烧伤电光性眼炎职业性白内障。第一百一十二页，共二百零八页。

职业性五官疾病第一百一十三页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：工作中眼部直接接触酸性、碱性等化学物的气体、液体或固体所致眼组织的腐蚀破坏性损伤。是常见职业性眼损害，其中化学烟雾所致者约占一半以上。常见能引起眼损伤的化学物有10余类，约25000余种。第一百一十四页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：发病机制：灼伤程度与毒物的种类、浓度、剂量、接触时间及其温度、压力和所处状态有关。碱性物质有双相溶解性，可迅速穿透眼组织渗入深部。即使表明物质被冲洗干净，渗入物仍可继续扩散破坏内眼组织。酸性物质主要引起凝固性坏死，在组织表面形成焦痂，可减缓毒物向深部扩散。第一百一十五页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：临床表现：因化学物性质种类、浓度、接触时间长短的不同，可引起不同程度的眼组织损害：1.化学性结膜、角膜炎：有明显的眼部刺激症状，眼痛、灼热感、流泪、眼睑痉挛等。眼部检查有结膜充血、角膜上皮损伤。视力一般不受影响。第一百一十六页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：临床表现：2.眼睑灼伤：单眼或双眼睑皮肤充血、水肿、水疱等，睑板灼伤常有瘢痕性睑外翻、睑裂闭合不全等后遗症。3.眼球灼伤：轻者为结膜、角膜水肿、出血、混浊等，重者可角膜缘及其附近广泛血栓形成，角膜溃疡、穿孔，巩膜坏死，引起一系列内眼并发症。视力常受严重影响乃至完全失明。第一百一十七页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：诊断：依据职业性化学性眼灼伤诊断标准（GBZ54-2002）进行诊断。1.诊断原则：有明确的眼部接触化学物或在短时间内受到高浓度化学物刺激的职业史；有以眼睑、结膜、角膜和巩膜等组织腐蚀性损害的临床表现；参考作业环境调查，综合分析；排除其它类似疾病。第一百一十八页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：2.诊断分级标准：对判断预后有一定指导作用化学性结膜、结膜炎：有明显的眼部刺激症状；荧光染色有散在点状着色；裂隙灯下观察以睑裂部位最为明显。轻度化学性眼灼伤：有下列任何一项者：①眼睑皮肤或睑缘充血、水肿和水疱，无后遗症②结膜充血、出血、水肿③荧光染色裂隙灯下观察角膜上皮有弥漫性点状或片状脱落，角膜实质浅层水肿混浊，角膜缘无缺血或缺血﹤1/4。第一百一十九页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：中度化学性眼灼伤：除有上述②③两项外，具备下列任何一项者①出现结膜坏死，修复期出现睑球粘连②角膜实质深层水肿混浊，角膜缘缺血1/4-1/2。重度化学性眼灼伤：具备下列任何一项者①眼睑皮肤、肌肉和/或睑板溃疡，修复期出现瘢痕性睑外翻、睑裂闭合不全②巩膜坏死，角膜全层混浊呈瓷白色，甚至穿孔，角膜缘缺血﹥1/2。第一百二十页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：眼科检查要求：按常规做外眼组织检查，在裂隙灯显微镜下观察角膜病变部位，同时进行内眼检查（前房、虹膜、瞳孔、晶状体等）。第一百二十一页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：处理原则：治疗：积极对症处理，必要时脱落接触；眼球灼伤者立即就近冲洗，去除残留化学物；预防感染，促进创面愈合，防止睑球粘连等并发症，严重眼睑畸形者可实施成型术；为防止虹膜后粘连，可用1%阿托品散瞳。第一百二十二页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：其它处理：化学性结膜、角膜炎，轻度化学性眼灼伤多在数天内完全恢复，痊愈后可恢复原工作；中度及重度化学性眼灼伤常有严重并发症或后遗症，视力可不同程度受损。单眼灼伤者适当休息后，根据恢复情况安排适当工作；双眼灼伤者，根据医疗终结时的残留视力，决定其工作与否。第一百二十三页，共二百零八页。

职业性五官疾病化学性眼部灼伤：预防：及时更新设备，进行良好的保养和维修；加强安全防护；加强安全教育，严格遵守操作规程；提高自我保护和自救、互救能力。第一百二十四页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：是眼部受强紫外线照射所导致的急性角膜结膜炎。常见于电焊工及接触其他强紫外线辐射的作业者。电焊弧所产生的紫外线是导致眼紫外线损伤最多、最直接的原因。工作于高山、冰川、雪地、沙漠、海面等炫目耀眼的环境者，因眼长期接受大量反射的紫外线，可致类似电光性眼炎的症状，即太阳光眼炎，又称“雪盲”。第一百二十五页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：紫外线波长14-400nm，一般指波长200-400nm波段的电磁波。可来源自然光源（如太阳光紫外线）和人工光源（如电焊弧）。电焊弧光能产生高强度的光辐射，除紫外线外，还有大量红外线。紫外线角膜结膜炎虽然不致永久性视力减退，但发病颇多，严重影响出勤率。我国患电光性眼炎的最常见工种为电焊工及电焊辅助工。第一百二十六页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：发病机制：紫外线眼损伤多为光电性损害，这种损害短波紫外线较长波紫外线强。紫外线角膜结膜炎的最大效应波长为270nm。核酸和蛋白质吸收紫外线的能力很强，角膜上皮细胞中存在这些物质，系由于其对紫外线吸收造成损害的结果。第一百二十七页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：临床表现：有一定潜伏期，潜伏期长短取决于照射方向、剂量和时间。潜伏期0.5-24小时，一般6-12小时，故多在晚间入睡前后发病。轻症者仅有眼部异物感或轻度不适，重者头痛，眼部烧灼感、剧痛、畏光、流泪和睑痉挛。急性症状可持续6-24小时，不适症状48小时内逐渐消失。第一百二十八页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：临床表现：检查可见面部及眼睑皮肤潮红，重者可有红斑，结膜充血、水肿，角膜上皮点、片状脱落，角膜直觉减退，瞳孔痉挛性缩小，多数病例短期视力下降。长期反复紫外线照射，可引起慢性睑缘炎、结膜炎、结膜失去弹性和光泽，色素增加。第一百二十九页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：诊断：按照职业性急性电光性眼炎（紫外线角膜结膜炎）诊断标准（GBZ9-2002）进行诊断。诊断原则：根据眼部受紫外线照射的职业史；以双眼结膜、角膜上皮损害为主的临床表现；参考作业环境调查，综合分析；排除其他原因引起的结膜角膜上皮的损害，方可诊断。第一百三十页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：诊断标准：1.观察对象：眼部受到紫外线照射于24小时内出现下列任何一项者：①轻度眼部不适，眼干、眼胀、异物感等②睑裂部球结膜轻度充血③角膜上皮轻度水肿，荧光素染色阴性第一百三十一页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：诊断标准：2.有紫外线接触史，并有下列表现者可诊断：眼部异物、灼热感加重，并出现剧痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等；角膜上皮脱落，荧光染色阳性，裂隙灯显微镜下观察呈点状或片状染色；可见眼睑及相邻皮肤潮红；结膜充血或伴球结膜水肿。第一百三十二页，共二百零八页。

职业性五官疾病电光性眼炎：处理原则：治疗原则：暂时脱落紫外线作业；急性期应局部止痛、预防感染、促进角膜上皮修复等。其它处理：观察对象：观察病情24小时；急性电光性眼炎，脱落接触紫外线作业或休息1-2天，重者可适当延长（不超过1周）。预防：加强个人防护；电焊工防护镜不仅要能完全防止紫外线透射，还要能防止红外线透射。第一百三十三页，共二百零八页。

职业性白内障职业性白内障：按病因不同分为四类：中毒性白内障：是由生产性毒物的局部或全身作用导致眼晶状体变性浑浊。长期接触三硝基甲苯、二硝基酚、萘等。电离性白内障：非电离放射性白内障：电击性白内障：第一百三十四页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：是由生产性毒物的局部或全身作用导致眼晶状体变性混浊。最常见致病因素是三硝基甲苯、其次是铊、二硝基酚、萘等。第一百三十五页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：诊断：依据职业性三硝基甲苯白内障诊断标准（GBZ45-2010）进行诊断。诊断原则：有明确的三硝基甲苯职业接触史；有以双眼晶状体混浊改变为主的临床表现，结合必要的动态观察；参考作业环境调查，综合分析；排除其它类似疾病。第一百三十六页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：诊断：观察对象：具有下列一项表现者:a)弥散光照明检查，晶体周边或后极部有点状混浊形成半环或近环形暗影；b)裂隙灯显微镜检查，晶状体周边皮质有灰黄色均匀一致的点状混浊。每年复查1次，连续观察5年无变化，终止观察第一百三十七页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：诊断：一期白内障：裂隙灯显微镜检查见晶体周边皮质有灰黄色点状混浊，组成完整的环形暗影，其最大环宽不超过晶状体半径的1/3。一般不影响视力。第一百三十八页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：诊断：二期白内障：晶状体周边部点状混浊向前后皮质及成人核延伸，形成楔状；环状混浊最大环宽超过晶体半径的1/3但不到2/3；有时也可在中央部出现环状混浊，其范围相当于瞳孔直径大小；有程度不等的视力障碍。第一百三十九页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：诊断：三期白内障：晶状体周边部混浊范围超过晶体半径的2/3；或中央部有致密点状、盘状混浊；或晶体全部混浊。有明显视功能障碍。第一百四十页，共二百零八页。

职业性白内障1.中毒性白内障：处理原则：按白内障常规治疗处理。如晶体完全混浊，可施行白内障摘除术、人工晶体移植术。其他处理：观察对象每年复查1次。诊断为职业性三硝基甲苯白内障者应调离原岗位。第一百四十一页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：主要指放射性白内障，由X线、γ线、中子流等电离辐射所致的眼晶状体混浊。多见于放疗、核物理工作者，核弹及放射事故受害者。发病机制：晶状体前囊下上皮细胞对电离辐射非常敏感，一般认为是由晶状体蛋白质的氧化作用所致。第一百四十二页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：临床表现：放射性白内障有一定的潜伏期，短者6个月，长者35年。潜伏期长短与照射剂量、年龄有关。早期不影响视力，随着病变的发展，出现不同的视力障碍。检眼镜和裂隙灯检查，晶状体可见不同部位、不同形状、不同范围和不同程度的浑浊。第一百四十三页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：诊断：按照放射性白内障诊断标准（GBZ95-2002）诊断。非放射工作人员的放射性白内障可参照本标准诊断和治疗。诊断原则：有明确的一次或短时间（数日）内受到大剂量的外照射，或长期超过眼晶状体年剂量限值的外照射史（有剂量档案）；个人剂量监测档案记录示累积剂量在2Gy以上（含2Gy），经一定时间的潜伏期，晶状体；具有放射性白内障的形态特点；排除其它因素所致白内障；并结合健康档案综合分析。第一百四十四页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：诊断与分期标准

：Ⅰ期：晶状体后极部后囊下皮质内有细点状混浊，并排列成环行，可伴有空泡。

Ⅱ期

：晶状体后极部后囊下皮质内呈现盘状混浊且伴有空泡。严重者在盘状混浊的周围出现不规则的条纹状混浊向赤道部延伸。盘状混浊向皮质深层扩展呈宝塔状外观。前极部前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。第一百四十五页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：诊断与分期标准

：Ⅲ期：晶状体后极部后囊下皮质内呈蜂窝状混浊，后极部较致密，向赤道部逐渐稀薄，伴有空泡，可有彩虹点，前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍。Ⅳ期：晶状体全部混浊，严重视力障碍。第一百四十六页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：鉴别诊断

：排除其他非放射性因素所致的白内障：起始于后囊下型的老年性白内障；并发性白内障（高度近视、色素膜炎、视网膜色素变性等）；与全身代谢有关的白内障（糖尿病、手足搐搦、长期服用类固醇等）；化学中毒及其它物理因素所致的白内障；先天性白内障。第一百四十七页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：眼部检查的要求

：1.使用国际标准视力表检查远近视力，远视力不足1.0者，需查矫正视力。40岁以上者不查近视力。2.按照解剖顺序，依次检查外眼，借助裂隙灯检查角膜、前房、虹膜及晶状体。3.检查眼压及未散瞳检查眼底，注意除外青光眼。再充分散瞳，检查屈光间质及眼底，裂隙灯检查晶状体，记录病变特征，并绘示意图。第一百四十八页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：处理原则：按一般白内障治疗原则给予治疗白内障药物；晶状体混浊所致视力障碍影响正常生活或正常工作，可施行白内障摘除及人工晶体植入术。对诊断为职业性放射性白内障者，根据白内障程度及视力受损情况，脱离放射线工作，并接受治疗、康复和定期检查，一般为每半年至一年复查一次晶状体。第一百四十九页，共二百零八页。

职业性白内障2.电离性白内障：预防：根据作业条件、辐射源性质佩戴相应的防护眼镜；改善防护设备；定期作晶状体检查。第一百五十页，共二百零八页。

职业性白内障

3.非电离辐射性白内障主要有微波白内障、红外线白内障和紫外线白内障。微波白内障：波长1mm-1m、频率300MHz-300GHz的电磁波称微波。人晶状体及睾丸对微波最敏感，联合国人类环境会议已将微波列为必须控制的主要污染物。第一百五十一页，共二百零八页。

职业性白内障

3.非电离辐射性白内障微波白内障：发病机制：与频率和功率有关，低频率微波穿透能力较强，被组织吸收的能量大，主要为致热效应。眼睑、角膜、防水均很薄，微波辐射大部分在眼球内转变为热能，特别是使晶体受热，使其蛋白质凝固变性，酶系统代谢障碍，维生素C含量降低，促使晶状体变性混浊形成白内障。第一百五十二页，共二百零八页。

职业性白内障

3.非电离辐射性白内障微波白内障：临床表现：混浊开始于晶状体后极部后囊下皮质，早期呈细小点状混浊，进一步发展组合成为现条状或圆形，线条状交织成网，圆形浑浊相互重叠，再发展于后囊下皮质形成蜂窝状混浊，间有彩色斑点，同时前囊下皮质出现薄片状混浊，最终整个晶状体混浊。第一百五十三页，共二百零八页。

职业性白内障

3.非电离辐射性白内障微波白内障：处理原则：口服维生素C、E、B1、B2,滴卡他灵（白内停）、谷胱甘肽溶液等治疗白内障的药物。晶状体完全浑浊者，可白内障摘除，有条件者置入人工晶状体。预防：屏蔽发生源；佩戴防护措施；定期查体。第一百五十四页，共二百零八页。

职业性白内障红外线白内障：高热物体可产生红外线，对眼的损伤主要是晶状体和视网膜黄斑部。如熔融的玻璃、钢、铁。发病机制：高温作业等环境下即波长短于3um红外线（热）辐射所致的晶状体损伤；穿透力随波长增加而减弱。

第一百五十五页，共二百零八页。

职业性白内障红外线白内障：临床表现：主要见于长期吹玻璃的工人和炉前工。一般经过10以上反复照射，可缓慢发生红外线白内障。多两眼同时发生，单眼患者少见。早期晶状体皮质后部中轴处发生空泡；发展成格状混浊；融合成盘状混浊，呈灰白色，边界清楚；混浊沿轴部向内发展，呈板层状排列；最后晶状体全部浑浊。前囊膜状剥脱是热性白内障的临床症状，可作为鉴别诊断依据。

第一百五十六页，共二百零八页。

职业性白内障红外线白内障：处理原则：同其他白内障。预防：预防是关键。佩戴红外线防护镜。红外线热源加防护屏，缩小炉口，减少开放时间。定期眼科检查。

第一百五十七页，共二百零八页。

职业性白内障紫外线白内障：波长大于290nm你们的长波紫外线，可使晶状体发生光化学反应，导致蛋白变性、凝固而浑浊。开始于皮质周边部，逐渐向中心发展。类似老年性白内障。电击性白内障：主要是检修带电电路、电器，或因电器绝缘性能降低所导致漏电等电流接触体表后发生的电击而造成的晶状体混浊。第一百五十八页，共二百零八页。

职业性五官疾病4.职业性视网膜损伤：1、放射性视网膜损伤：概述：电离辐射作用于机体可引起放射性损伤，以放射损伤为主，还同时可伴有其他因素的损伤称为放射复合伤。光辐射可通过眼屈光系统是聚焦在视网膜上的光冲量显著增大，引起视网膜凝固性坏死，称眼底烧伤。视网膜较眼部其它组织对射线辐射效应更有耐受力。第一百五十九页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：1、放射性视网膜损伤：临床表现：潜伏期：3月-3年，长短与照射剂量有关。表现为视网膜充血，渗出，出血，随后色素紊乱，血管粗细不均，毛细血管瘤，新生血管形成甚至视神经萎缩。第一百六十页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：1、放射性视网膜损伤：处理原则：主要是对症支持疗法。血管扩张剂，促进出血急渗出物吸收；维生素类及ATP能量合剂等；大剂量短疗程皮质激素；积极抗炎症治疗，同时处理视网膜脱离和玻璃体增殖。第一百六十一页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：1、放射性视网膜损伤：诊断：参照放烧复合伤诊断标准（GBZ103-2007）进行诊断。预防：佩戴防护镜，防止强光刺激，激光作业场所避免有折光物体，围护结构应涂色深部折光涂料。第一百六十二页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：2、红外线视网膜灼伤：工业上注视高温炉火及强烈弧光、电焊及氧乙炔焊光可致视网膜灼伤。波长＜100um的短波红外线通过屈光间质聚焦转换为热能，导致视网膜灼伤，特别是黄斑部视网膜和脉络膜灼伤。第一百六十三页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：2、红外线视网膜灼伤：临床表现：分两种：高强度急性（一次性）暴露灼伤；低强度慢性累积暴露灼伤，视网膜灼伤仅限于黄斑部。眩光，黑影，畏光，视力下降。轻者黄斑颜色发暗，数周内减退，视力恢复；重者黄斑部水肿，可见出血点、渗出液，水肿消退后呈萎缩斑，色素沉着。数月或数年后，黄斑可出现囊样变性，甚至形成黄斑破孔，视力不能恢复。第一百六十四页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：2、红外线视网膜灼伤：处理原则：可应用血管扩张剂，皮质类固醇药物，维生素B1、B12、E,三磷腺苷等。预防：加强卫生宣教，尽量缩短观看光源的时间，重视防护眼罩的应用，不用裸眼看强光源和太阳。第一百六十五页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：3、激光视网膜损伤：角膜、房水、晶状体、玻璃体等构成的全自动屈光调节装置，将光线聚集在视网膜上，大大提高了光束的能量，较低照射量即可导致严重损伤，包括致热效应、光化学效应，机械效应及电磁效应，其中致热效应起主要作用。紫外线及远红外波段激光主要损伤角膜；可见光及近红外波段主要损伤视网膜。第一百六十六页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：3、激光视网膜损伤：临床表现：轻者视网膜水肿渗出，病灶呈灰白色，1--2周水肿消退。重者病灶区出血甚至出现裂孔。后期病灶逐渐修复，出血吸收，纤维组织增生，形成瘢痕及色素沉着。对视力影响程度，取决于是否损伤黄斑区。第一百六十七页，共二百零八页。

职业性五官疾病职业性视网膜损伤：3、激光视网膜损伤：处理原则：扩瞳剂扩瞳；避免强光刺激，注意休息；应用血管扩张剂、碘制剂及促进代谢的药物，如B族维生素、维生素C、维生素E、三磷腺苷等。预防：避免直视光束；佩戴防护眼镜；限定工作厂区，控制人员流动；划定激光器的安全使用距离。第一百六十八页，共二百零八页。

职业性耳鼻喉口腔疾病2002年4月卫生部颁布的《职业病目录》中的职业性耳鼻喉口腔疾病包括：①噪声聋②铬鼻病③牙酸蚀病④其他耳鼻喉疾病第一百六十九页，共二百零八页。

职业性噪声聋概念：工作过程中，长期接触噪声发生的渐进性、感音性听觉损伤。在某些特殊条件下，因强烈爆炸产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力损失，称为爆震性耳聋。第一百七十页，共二百零八页。

职业性噪声聋

临床特点：

1、表现耳鸣、耳聋、头痛、头晕、烦躁等。

2、最初进入噪声环境后常有一种难以忍受的烦躁感，时间1小时到6个月不等，多数经几日或几周逐渐习惯后再出现上述症状。

3、人们在强噪声环境暴露若干时间后，可出现暂时性听力下降（暂时性阈移），离开噪声环境后听力恢复（多发生于3000-6000HZ），继续反复接触，日积月累，导致不可逆性听力损伤（永久性阈移）。第一百七十一页，共二百零八页。

职业性噪声聋临床特点：4、噪声引起慢性听力损伤两耳多对称。听力损伤速度一般前10年较快，以后逐渐减慢，虽为慢性进行性感音性听力损伤，但很难发展成全聋。5、职业性听力损失有暂时性阈移，应将受试者脱离噪声环境12h-48h后作为测定听力的筛选时间。若筛选结果已达到观察对象或噪声聋水平，应进行复查，复查时间为脱离噪声环境一周。第一百七十二页，共二百零八页。

职业性噪声聋临床特点：第一百七十三页，共二百零八页。

职业性噪声聋诊断：按照职业性噪声聋诊断标准及处理原则（GBZ49-2007）执行。连续噪声作业工龄3年以上；纯音测听为感音神经性聋；听力损失呈高频下降型；根据较好耳语频（500HZ、1000HZ、2000HZ）平均听阈作出诊断分级。

1、轻度噪声聋：26db-40db（HL）

2、中度噪声聋：41db-55db（HL）

3、重度噪声聋：大于56db第一百七十四页，共二百零八页。

职业性噪声聋诊断：以纯音电测听结果为准，做出诊断前应至少进行2次纯音听力测试，两次检查时间至少间隔3天，而且各频率听阈偏差小于10db，评定时以听阈最小值进行计算。观察对象：双耳高频（3000HZ,4000HZ,6000HZ）平均听阈大于（等于）40db（HL）对噪声作业敏感者（即上岗前体检听力正常，在噪声环境下作业1年，高频段任一耳听阈达到65db（HL），需调离噪声工作场所。第一百七十五页，共二百零八页。

职业性噪声聋处理原则：主要采取对症及营养支持治疗。1.观察对象不需要调离，伴耳鸣者例外。2.轻、中、重度噪声聋患者均应调离噪声工作场所。3.重度需配戴助听器。预防：制定和执行工业企业卫生标准，控制噪声源及传播；加强个人防护；做好健康监护工作，合理安排劳动和休息。第一百七十六页，共二百零八页。

职业性铬鼻病概念：职业接触铬酸、铬酐、铬酸盐及重铬酸盐等六价铬化物引起的鼻部损害。高浓度铬化物具有局部刺激和腐蚀作用，易引起鼻粘膜和咽喉炎症和溃疡，鼻中隔最易受损害。我国学者曾对651名电镀工进行铬鼻病调查，检出率为21.4%，其中鼻中隔穿孔1.2%。第一百七十七页，共二百零八页。

职业性铬鼻病临床表现：流涕、鼻塞、鼻出血、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状，及鼻粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩等体征，严重者

可出现鼻中隔粘膜

活鼻甲粘膜糜烂，

鼻中隔粘膜溃疡，

甚至鼻中隔软骨部

穿孔、缺损。第一百七十八页，共二百零八页。

职业性铬鼻病诊断：按照职业性铬鼻病诊断标准（GBZ12-2002）进行诊断。诊断原则：根据密切接触六价铬化合物的职业史和有关的临床表现，排除其他原因所致的鼻部损害，结合作业环境劳动卫生学调查，方可诊断。第一百七十九页，共二百零八页。

职业性铬鼻病诊断：诊断标准：铬鼻病患者可有流涕、鼻塞、鼻出血、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状，及鼻粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩等体征。有以下鼻部体征之一者，即可诊断：①鼻中隔黏膜糜烂，少数为鼻甲黏膜糜烂②鼻中隔黏膜溃疡③鼻中隔软骨部穿孔。第一百八十页，共二百零八页。

职业性铬鼻病治疗原则：以对症治疗为主；局部可应用硫代硫酸钠溶液或溶菌酶制剂；鼻中隔穿孔患者，必要时可行鼻中隔修补术。其他处理：鼻粘膜糜烂较重者，暂时脱离铬作业；鼻粘膜溃疡者暂时脱离铬作业，久治不愈可调离铬作业；出现鼻中隔穿孔，应调离铬作业。第一百八十一页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病概念：是长期接触各种酸雾或者酸酐所致的以前牙为主的牙体组织脱钙缺损，对冷、热、酸、甜或碰触等刺激发生酸痛感觉的牙本质过敏症状，可伴有牙龈炎、牙龈出血、牙痛、牙齿松动等，严重者牙冠大部分缺损，髓腔暴露，继发牙髓病变，或仅留残根。是酸作业者较常见的口腔职业病，我国于1987年将其列入法定职业病范围。第一百八十二页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病职业接触：盐酸、硫酸、硝酸的应用；制造盐酸接触氯化氢和盐酸雾；制造硫酸接触SO2、SO3和硫酸雾；制造硝酸接触NO2和硝酸雾；酸酐进入口腔，遇水则形成酸。第一百八十三页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病发病机制：是酸雾或酸酐对牙齿的酸蚀作用，不涉及细菌的作用。在接触酸的环境中工作，酸的原发刺激使牙釉质色泽改变，进而牙体被腐蚀脱钙，牙体组织粗糙、松脆、缺损。第一百八十四页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病临床表现：主要损害无唇颊覆盖、直接暴露于含酸空气的上、下颌前牙，以中切牙和侧切牙唇面为主，其次为犬牙，早期病变躲在唇侧切端1/3，后牙基本上不受影响，下切牙唇面是酸雾最容易接触的部位，其损害程度往往最为严重。第一百八十五页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病诊断：按照职业性牙酸蚀病诊断标准（GBZ61-2002）进行诊断。诊断依据：本标准只适用于在制造和应用各种酸的过程中较长时间接触酸雾或酸酐而引起的职业性牙酸蚀病。诊断原则：根据酸雾或酸酐的职业史；以前牙硬组织损害为主的临床表现；参考现场劳动卫生学调查结果，进行综合分析；排除其他牙齿硬组织疾病后，方可诊断。第一百八十六页，共二百零八页。

职业性牙酸蚀病诊断分级标准：观察对象：前牙区有两个或两个以上牙齿为可疑牙酸蚀者，可列为观察对象。一度牙酸蚀病：前牙区有两个或两个以上牙齿为一级牙酸蚀者，可诊断为