胃炎诊断与治疗课件

胃炎的诊断与治疗11胃炎概述概念胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，当炎症使胃黏膜屏障及胃腺结构受损，可出现中消化不良、上腹疼痛、上消化道出血甚至癌变。2胃炎概述概念胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，当炎症胃炎概述类型急性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎3胃炎概述类型急性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎3第一节急性胃炎概述也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变。胃镜检查，见胃黏膜糜烂和出血。组织学特征，通常可见胃黏膜急性炎症。胃病：有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称为胃病。4第一节急性胃炎概述也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激酒精药物创伤和物理因素十二指肠-胃反流胃黏膜血液循环障碍51ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激酒精药物创伤1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损害胃酸分泌增加，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜胃黏膜糜烂和出血61ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激严重创伤、手1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制药物常见于非甾体抗炎药（NSAIDs）71ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制药物常见于非甾体1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制酒精乙醇具有亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜糜烂及黏膜出血炎症细胞浸润多不明显81ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制酒精乙醇具有亲脂1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制创伤和物理因素放置鼻胃管剧烈恶心或干呕胃内异物食管裂孔疝胃镜下各种止血技术息肉摘除大剂量放射线照射91ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制创伤和物理因素放1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制十二指肠-胃反流上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃Billroth-Ⅱ式术后、十二指肠远端梗阻致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞，引起糜烂和出血。101ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制十二指肠-胃反流1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制胃黏膜血液循环障碍门脉高压性胃病胃黏膜血管炎胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂胃动脉栓塞后的局部区域、罕见疾病伴随胃黏膜血管炎，胃黏膜缺血，从而导致糜烂或出血111ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制胃黏膜血液循环障1ONE急性胃炎（二）临床表现常见症状上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克重症轻症门脉高压性胃病无症状门静脉高压或慢性肝病的症状和体征121ONE急性胃炎（二）临床表现常见症状上腹痛、胀满、恶心、呕1ONE急性胃炎（三）诊断确诊依靠病史及临床表现，胃镜检查确诊胃镜表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成胃镜检查宜在24～48小时内进行131ONE急性胃炎（三）诊断确诊依靠病史及临床表现，胃镜检查确1ONE急性胃炎（四）治疗对因治疗去除病因，针对原发病和病因采取防治措施停止，一切对胃有刺激的饮食和药物对处于严重应激状态的疾病，除治疗原发病外，应常规予抑酸或黏膜保护药物对于服用NSAIDs的患者视情况予H2RA/PPI预防暂时禁食或流质饮食，多饮水141ONE急性胃炎（四）治疗对因治疗去除病因，针对原发病和病因1ONE急性胃炎（四）治疗对症治疗解痉止吐抑酸纠正东茛若碱、普鲁本辛、654-2甲氧氯普胺10mgim或多潘立酮10mgtidH2RA/PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液151ONE急性胃炎（四）治疗对症治疗解痉止吐抑酸纠正东茛若碱、1ONE急性胃炎（五）预后多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血发展为溃疡，并发症增加少数药效药物反应良好161ONE急性胃炎（五）预后多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止1ONE急性胃炎（六）预防停药预防用药骨关节病饮食停用不必要的NSAIDs应激状态、需要长期服用阿司匹林或氯毗格雷等，可预防性给予H2受体拮抗剂可选用COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛昔康文明饮食，避免酗酒门脉高压性胃病可给予PPI（质子泵抑制剂），严重者考虑介入治疗171ONE急性胃炎（六）预防停药预防用药骨关节病饮食停用不必要第二节慢性胃炎概述胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常组织学以显著炎细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成病变轻者不需要治疗，当上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗幽门螺杆菌（Hp）感染是最常见的病因18第二节慢性胃炎概述胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染自身免疫年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏十二指肠-胃反流192secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染自身免疫年2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染202secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染202secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染212secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染212secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染鞭毛代谢产物菌体胞壁直接损坏胃黏膜诱发炎症免疫反应222secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染鞭毛代谢产2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力障碍所致长期反流胃黏膜慢性炎症232secend慢性胃炎（一）病因和发病机制十二指肠-胃反流胃2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制自身免疫壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）导致壁细胞总数减少，胃酸分泌减少导致内因子不能与维生素B12形成复合，出现巨幼红细胞贫血恶性贫血242secend慢性胃炎（一）病因和发病机制自身免疫壁细胞抗体2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏年龄增长胃黏膜营养因子缺乏胃黏膜的小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩252secend慢性胃炎（一）病因和发病机制年龄因素和胃黏膜营2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理分类262secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理分类262secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症化生萎缩异型增生黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎肠上皮化生；假幽门腺化生胃黏膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，黏膜变薄胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，出现细胞的异型性和腺体结构的紊乱。272secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症化生萎缩2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症的活动性分度轻度黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润脓肿中度重度中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于上皮细胞、小凹细胞或腺管上皮内中性粒细胞较密集或除中度所见外还可见小凹脓肿282secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症的活动性2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理慢性炎症分度轻度慢性炎症细胞较少并局限于黏膜表层，不超过黏膜层的1/3中度重度慢性炎症细胞较密集，不超过黏膜层的2/3慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层292secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理慢性炎症分度2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理化生肠上皮化生杯状细胞的肠腺取代了胃固有腺假幽门腺化生泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体302secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理化生肠上皮化2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理萎缩非化生性萎缩胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少化生性萎缩固有腺体被肠化或假幽门腺体替代312secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理萎缩非化生性2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理异型增生细胞在增生的过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。轻者可逆转为正常。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态322secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理异型增生细胞2secend慢性胃炎（三）临床表现大多数患者无明显症状或症状很轻表现为消化不良的症状：中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等部分恶性贫血有全身衰弱、疲软、明显厌食、体重减轻、贫血等332secend慢性胃炎（三）临床表现大多数患者无明显症状或症2secend慢性胃炎（四）诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断关键尿素呼气试验Hp检测血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及VitB12测定空腹血清维生素B12浓度为300～900ng/L胃黏膜组织切片染色镜检金标准确诊342secend慢性胃炎（四）诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊2secend慢性胃炎（五）治疗非活动性、轻度慢性浅表性胃炎慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性出现癌前状态（化生、萎缩及异型增生）不需要药物治疗需要药物治疗352secend慢性胃炎（五）治疗非活动性、轻度慢性浅表性胃炎2secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗Hp相关胃炎1种PPI+2种抗生素l种铋剂+2种抗生素方案疗程7～14天抗生素克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹谱酮类抗生素、痢特灵、四环素PPI（质子泵抑制剂）埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑铋剂三钾二枸橼酸铋、果涵鉍、次碳酸铋362secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗Hp相关胃炎1种PP2secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗助消化，改善胃动力十二指肠-胃反流可考虑使用糖皮质激素自身免疫补充复合维生素，改善胃肠营养胃黏膜营养因子缺乏372secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗助消化，改善胃动力十2secend慢性胃炎（五）治疗对症治疗抑制或中和胃酸保护胃黏膜恶性贫血终生注射维生素B12382secend慢性胃炎（五）治疗对症治疗抑制或中和胃酸保护胃2secend慢性胃炎（五）治疗癌前状态处理COX-2抑制剂：塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠炎、萎缩及异型增生的逆转有一定益处。补充复合维生素和含硒食物药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，没有淋巴结转移时，可行黏膜剥离术，定期随访药物不能逆转的重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大，应考虑手术392secend慢性胃炎（五）治疗癌前状态处理COX-2抑制剂2secend慢性胃炎（五）治疗患者教育食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质不吃霉变食物少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒，戒烟保持良好的心理状态及充分睡眠402secend慢性胃炎（五）治疗患者教育食物应多样化，避免偏2secend慢性胃炎（六）预防慢性非萎缩性胃炎预后良好肠上皮化生通常难以逆转部分患者萎缩可以改善或逆转重度不典型增生者易转变为癌对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展412secend慢性胃炎（六）预防慢性非萎缩性胃炎预后良好肠上第三节特殊类型胃炎一、腐蚀性胃炎病因临床表现吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。幸存者常遗留食管或胃流出道狭窄42第三节特殊类型胃炎一、腐蚀性胃炎病因临床表现吞服强酸、强碱第三节特殊类型胃炎处理暂时禁食，胃肠外营养，密切监护，早期禁行胃镜。不清楚腐蚀剂——牛奶或蛋清强酸——弱碱溶液对抗强碱——弱酸溶液对抗喉头水肿、呼吸困难——气管切开胃穿孔、急性腹膜炎——手术修补瘢痕狭窄、吞咽梗阻——胃镜下扩张、安置支架一、腐蚀性胃炎43第三节特殊类型胃炎处理暂时禁食，胃肠外营养，密切监护，早期第三节特殊类型胃炎二、感染性胃炎诱因细菌感染免疫缺陷、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后，垂危状态病原菌：葡萄球菌、α-溶血链球菌或大肠杆菌诱因：胃手术及化疗临床表现：突发上腹痛、恶心、呕吐、呕吐物呈脓样、含有坏死组织，胃扩张，明显压痛及局部肌紧张、发热、甚至化脓性腹膜炎。内科治疗多无效，需紧急手术44第三节特殊类型胃炎二、感染性胃炎诱因细菌感染免疫缺陷、大剂第三节特殊类型胃炎三、嗜酸性粒细胞性胃炎胃壁炎症以嗜酸性粒细胞浸润为主，不伴有肉芽肿或血管炎性病变，以其中一层为主病变仅累及肌层或浆膜层，胃黏膜活检不易成功可能与过敏原与胃肠组织接触后在胃肠壁内发生抗原抗体反应，释放组胺类血管活性物质临床表现：上腹痛、恶心、呕吐、抑酸剂难以缓解腹痛、常伴有腹泻，外周血嗜酸性粒细胞增高本病常为自限性，有些病例可持续存在或复发治疗可用糖皮质激素45第三节特殊类型胃炎三、嗜酸性粒细胞性胃炎胃壁炎症以嗜酸性粒胃炎小结慢性胃炎是临床常见病Hp感染是慢性胃炎的主因大多数无症状，部分表现为消化不良诊断依赖于胃镜及活组织检查对因治疗（杀灭Hp）；对症治疗46胃炎小结慢性胃炎是临床常见病Hp感染是慢性胃炎的主因大

胃炎的诊断与治疗471胃炎概述概念胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，当炎症使胃黏膜屏障及胃腺结构受损，可出现中消化不良、上腹疼痛、上消化道出血甚至癌变。48胃炎概述概念胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，当炎症胃炎概述类型急性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎49胃炎概述类型急性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎3第一节急性胃炎概述也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变。胃镜检查，见胃黏膜糜烂和出血。组织学特征，通常可见胃黏膜急性炎症。胃病：有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称为胃病。50第一节急性胃炎概述也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激酒精药物创伤和物理因素十二指肠-胃反流胃黏膜血液循环障碍511ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激酒精药物创伤1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损害胃酸分泌增加，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜胃黏膜糜烂和出血521ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制应激严重创伤、手1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制药物常见于非甾体抗炎药（NSAIDs）531ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制药物常见于非甾体1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制酒精乙醇具有亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜糜烂及黏膜出血炎症细胞浸润多不明显541ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制酒精乙醇具有亲脂1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制创伤和物理因素放置鼻胃管剧烈恶心或干呕胃内异物食管裂孔疝胃镜下各种止血技术息肉摘除大剂量放射线照射551ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制创伤和物理因素放1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制十二指肠-胃反流上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃Billroth-Ⅱ式术后、十二指肠远端梗阻致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞，引起糜烂和出血。561ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制十二指肠-胃反流1ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制胃黏膜血液循环障碍门脉高压性胃病胃黏膜血管炎胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂胃动脉栓塞后的局部区域、罕见疾病伴随胃黏膜血管炎，胃黏膜缺血，从而导致糜烂或出血571ONE急性胃炎（一）常见病因及病理生理机制胃黏膜血液循环障1ONE急性胃炎（二）临床表现常见症状上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克重症轻症门脉高压性胃病无症状门静脉高压或慢性肝病的症状和体征581ONE急性胃炎（二）临床表现常见症状上腹痛、胀满、恶心、呕1ONE急性胃炎（三）诊断确诊依靠病史及临床表现，胃镜检查确诊胃镜表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成胃镜检查宜在24～48小时内进行591ONE急性胃炎（三）诊断确诊依靠病史及临床表现，胃镜检查确1ONE急性胃炎（四）治疗对因治疗去除病因，针对原发病和病因采取防治措施停止，一切对胃有刺激的饮食和药物对处于严重应激状态的疾病，除治疗原发病外，应常规予抑酸或黏膜保护药物对于服用NSAIDs的患者视情况予H2RA/PPI预防暂时禁食或流质饮食，多饮水601ONE急性胃炎（四）治疗对因治疗去除病因，针对原发病和病因1ONE急性胃炎（四）治疗对症治疗解痉止吐抑酸纠正东茛若碱、普鲁本辛、654-2甲氧氯普胺10mgim或多潘立酮10mgtidH2RA/PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液611ONE急性胃炎（四）治疗对症治疗解痉止吐抑酸纠正东茛若碱、1ONE急性胃炎（五）预后多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血发展为溃疡，并发症增加少数药效药物反应良好621ONE急性胃炎（五）预后多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止1ONE急性胃炎（六）预防停药预防用药骨关节病饮食停用不必要的NSAIDs应激状态、需要长期服用阿司匹林或氯毗格雷等，可预防性给予H2受体拮抗剂可选用COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛昔康文明饮食，避免酗酒门脉高压性胃病可给予PPI（质子泵抑制剂），严重者考虑介入治疗631ONE急性胃炎（六）预防停药预防用药骨关节病饮食停用不必要第二节慢性胃炎概述胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常组织学以显著炎细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成病变轻者不需要治疗，当上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗幽门螺杆菌（Hp）感染是最常见的病因64第二节慢性胃炎概述胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染自身免疫年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏十二指肠-胃反流652secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染自身免疫年2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染662secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染202secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染672secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染212secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染鞭毛代谢产物菌体胞壁直接损坏胃黏膜诱发炎症免疫反应682secend慢性胃炎（一）病因和发病机制Hp感染鞭毛代谢产2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力障碍所致长期反流胃黏膜慢性炎症692secend慢性胃炎（一）病因和发病机制十二指肠-胃反流胃2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制自身免疫壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）导致壁细胞总数减少，胃酸分泌减少导致内因子不能与维生素B12形成复合，出现巨幼红细胞贫血恶性贫血702secend慢性胃炎（一）病因和发病机制自身免疫壁细胞抗体2secend慢性胃炎（一）病因和发病机制年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏年龄增长胃黏膜营养因子缺乏胃黏膜的小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩712secend慢性胃炎（一）病因和发病机制年龄因素和胃黏膜营2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理分类722secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理分类262secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症化生萎缩异型增生黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎肠上皮化生；假幽门腺化生胃黏膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，黏膜变薄胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，出现细胞的异型性和腺体结构的紊乱。732secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症化生萎缩2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症的活动性分度轻度黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润脓肿中度重度中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于上皮细胞、小凹细胞或腺管上皮内中性粒细胞较密集或除中度所见外还可见小凹脓肿742secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理炎症的活动性2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理慢性炎症分度轻度慢性炎症细胞较少并局限于黏膜表层，不超过黏膜层的1/3中度重度慢性炎症细胞较密集，不超过黏膜层的2/3慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层752secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理慢性炎症分度2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理化生肠上皮化生杯状细胞的肠腺取代了胃固有腺假幽门腺化生泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体762secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理化生肠上皮化2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理萎缩非化生性萎缩胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少化生性萎缩固有腺体被肠化或假幽门腺体替代772secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理萎缩非化生性2secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理异型增生细胞在增生的过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。轻者可逆转为正常。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态782secend慢性胃炎（二）胃镜及组织学病理病理异型增生细胞2secend慢性胃炎（三）临床表现大多数患者无明显症状或症状很轻表现为消化不良的症状：中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等部分恶性贫血有全身衰弱、疲软、明显厌食、体重减轻、贫血等792secend慢性胃炎（三）临床表现大多数患者无明显症状或症2secend慢性胃炎（四）诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断关键尿素呼气试验Hp检测血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及VitB12测定空腹血清维生素B12浓度为300～900ng/L胃黏膜组织切片染色镜检金标准确诊802secend慢性胃炎（四）诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊2secend慢性胃炎（五）治疗非活动性、轻度慢性浅表性胃炎慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性出现癌前状态（化生、萎缩及异型增生）不需要药物治疗需要药物治疗812secend慢性胃炎（五）治疗非活动性、轻度慢性浅表性胃炎2secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗Hp相关胃炎1种PPI+2种抗生素l种铋剂+2种抗生素方案疗程7～14天抗生素克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹谱酮类抗生素、痢特灵、四环素PPI（质子泵抑制剂）埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑铋剂三钾二枸橼酸铋、果涵鉍、次碳酸铋822secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗Hp相关胃炎1种PP2secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗助消化，改善胃动力十二指肠-胃反流可考虑使用糖皮质激素自身免疫补充复合维生素，改善胃肠营养胃黏膜营养因子缺乏832secend慢性胃炎（五）治疗对因治疗助消化，改善胃动力十2secend慢性胃炎（五）治疗对症治疗抑制或中和胃酸保护胃黏膜恶性贫血终生注射维生素B12842secend慢性胃炎（五）治疗对症治疗抑制或中和胃酸保护胃2secend慢性胃炎（五）治疗癌前状态处理COX-2抑制剂：塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠炎、萎缩及异型增生的逆转有一定益处。补充复合维生素和含硒食物药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，没有淋巴结转移时，可行黏膜剥离术，定期随访药物不能逆转的重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大，应考虑手术852secend慢性胃炎（五）治疗癌前状态处理COX-2抑制剂2s