检体诊断课件

诊断学诊断学1

黄疸黄疸2目的要求1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。目的要求3主要内容1、黄疸的定义。2、胆红素的正常代谢。3、黄疸的分类。4、溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁瘀积性黄疸的鉴别；①病因的发病机制上的鉴别；②临床表现的区别③血清胆红素代谢实验室检查方面的鉴别④其它实验室检查的鉴别5、黄疸伴随症状对病因的诊断意义。主要内容4

黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)，使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1~34.2μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。

黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.2μm5胆红素正常代谢示意图胆红素正常代谢示意图6[分类]

按黄疸的发生机制分为：①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。[分类]按黄疸的发生机制分为：7提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.42μmol/L,非结合胆红素13.黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。肝细胞性黄疸发生机制示意图黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，由于肠道缺乏胆汁，脂溶性维生素K吸收障碍，可引起出血倾向。原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；胆石症、肝脓肿或胆道蛔虫；[病因、发生机制与临床表现]提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。[病因81．溶血性黄疸1．溶血性黄疸9(1)病因和发生机制：溶血性黄疸常由各种溶血性疾病引起。如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、错型输血后的溶血、新生儿溶血、蛇毒、伯氨喹啉等引起的溶血。(1)病因和发生机制：溶血性黄疸常由各种溶血性疾病引10溶血性黄疸发生机制示意图溶血性黄疸发生机制示意图11

溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过12(2)临床表现：急性溶血时，常表现有突然寒战、发热、头痛、呕吐、四肢酸痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿似酱油色或浓茶色)，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血时，症状多轻微，可有轻度或间歇性黄疸，常伴有贫血及脾肿大，多为遗传性或家族性。(2)临床表现：急性溶血时，常表现有突然寒战、发热、13

溶血性黄疸一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。由于非结合胆红素增多，结合胆红素的形成也相应的增加，故尿胆素增加，粪胆素随之增加，粪色加深。溶血性黄疸一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。由于非结合胆红14(3)实验室检查：①血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主；②肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，加之缺氧及毒素作用，肝功能减退，处理大量尿胆原的能力减弱，尿中尿胆原增多，但尿中无胆红素；(3)实验室检查：15③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性反应；

④血液检查除贫血外，尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等表现。③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性162．肝细胞性黄疸2．肝细胞性黄疸17(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛损害的疾病引起，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛18肝细胞性黄疸发生机制示意图肝细胞性黄疸发生机制示意图19胆汁淤积性黄疸发生机制示意图或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。④先天性非溶血性黄疸。胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。三种黄疸实验室检查的区别胆汁淤积性黄疸发生机制示意图(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常伴有发热、右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸和白细胞增多等；胰头癌所致者，起病缓慢，黄疸呈进行性加重，晚期出现腹痛、消瘦、乏力等。胆汁淤积性黄疸发生机制示意图4、溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁瘀积性黄疸的鉴别；1．溶血性黄疸溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；5、电子计算机体层扫描（CT）明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。8、肝穿刺活检及腹腔镜检查提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。先右上腹痛，后伴黄疸多为胆石梗阻；黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、旅游史、用药史，有否长期酗酒或肝病史。胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血中。6、磁共振成像（MRI）(2)临床表现：病因不同临床表现各异。黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。8、肝穿刺活检及腹腔镜检查肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。胆汁淤积性黄疸发生机制示意图肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。(3)实验室检查：

肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。虽然未受损的肝细胞能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，但这些胆红素可经坏死的肝细胞周围与血窦间隙胆汁淤积性黄疸发生机制示意图明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结20反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。因此，肝细胞性黄疸时，血中非结合和结合胆红素均增高。反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，21

(2)临床表现：病因不同临床表现各异。如急性病毒性肝炎引起者，多有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、肝肿大伴有明显压痛等；肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，(2)临床表现：病因不同临床表现各异。如急性病毒性肝22肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压征。严重肝病时尚有出血倾向，甚至昏迷。肝细胞性黄疸时皮肤、粘膜一般呈浅黄至深黄色。肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等23(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红素均增加；

②尿中结合胆红素定性试验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积，尿胆原反可减少；

③血液检查有不同程度的肝功能损害。(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红243．胆汁淤积性黄疸3．胆汁淤积性黄疸25

(1)病因和发生机制：胆汁淤积性黄疸由胆管阻塞、胆汁排泄障碍所致，可分为肝内性或肝外性。前者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸素等)、(1)病因和发生机制：胆汁淤积性黄疸由胆管阻塞、胆26胆汁淤积性黄疸发生机制示意图胆汁淤积性黄疸发生机制示意图27原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；后者可由急性胆囊炎、胆总管的结石、蛔虫、炎症水肿及肿瘤等阻塞所引起。原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病28

胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血中。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与29(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常伴有发热、右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸和白细胞增多等；胰头癌所致者，起病缓慢，黄疸呈进行性加重，晚期出现腹痛、消瘦、乏力等。(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常30

胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。由于肠道缺乏胆汁，脂溶性维生素K吸收障碍，可引起出血倾向。胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，31(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；

②尿胆红素试验阳性，尿胆原减少或缺如；

③血清碱性磷酸酶及总胆固醇均增高。(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；32

4．先天性非溶血性黄疸由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能的不足，或由于肝细胞内酶的缺陷，致血内非结合胆红素增高(或同时兼有结合胆红素增高)，并出现黄疸。4．先天性非溶血性黄疸由肝细胞对胆332μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。2μmol/L(2.(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红素均增加；胆汁淤积性黄疸发生机制示意图1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。(2)临床表现：病因不同临床表现各异。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。肝大不显但质硬，边缘不整表面有小结节为肝硬化。4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。本组疾病大多为家族遗传性，临床上少见。如慢性波动性黄疸病人临床症状较轻，肝功能试验除胆红素代谢障碍外，无其他明显异常，病程经过不符合病毒性肝炎的一般转归规律，特别是有家族史者，应注意此类少见的黄疸。2μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐34三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TBCBCB/TB尿胆红素尿胆原ALT、ASTALPGGTPT对VitK反应胆固醇血浆蛋白增加正常＜15%-20%—增加正常正常正常正常无正常正常增加增加＞30%-40%+轻度增加明显增高增高增高延长差轻度增加或降低Alb降低Glob升高增加明显增加＞50%-60%++减少或消失可增高明显增高明显增高延长好明显增加正常TB为总胆红素，CB为结合胆红素，UCB为非结合胆红素三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加35辅助检查1、B超2、X线3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）5、电子计算机体层扫描（CT）6、磁共振成像（MRI）7、放射性核素检查8、肝穿刺活检及腹腔镜检查辅助检查1、B超36[伴随症状]1、黄疸伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩体病、败血症、大叶性肺炎。2、黄疸伴腹痛：胆石症、肝脓肿或胆道蛔虫；右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科氏三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。[伴随症状]373、黄疸伴肝肿大：轻、中度肿大，质软或中，表面光滑，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或阻塞。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。肝大不显但质硬，边缘不整表面有小结节为肝硬化。3、黄疸伴肝肿大：384、伴胆囊肿大：提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5、伴脾肿大：见于病毒性肝炎、钩体病、败血症、疟疾、肝硬化和各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。6、黄疸伴腹水见于肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。4、伴胆囊肿大：39[问诊要点]1.确定是否黄疸

注意与皮肤苍黄、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血症等的区别。询问尿色变化。2.黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、旅游史、用药史，有否长期酗酒或肝病史。[问诊要点]1.确定是否黄疸注意与皮肤苍黄、球结膜下脂肪403.黄疸伴随的症状有无胃肠道症状、发热、腹痛，以及其关系。先右上腹痛，后伴黄疸多为胆石梗阻；发热后有黄疸可能为传染性疾病；畏寒、发热、腹痛、黄疸多为多总管结石梗阻伴感染的典型表现。4.黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。5.黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。

3.黄疸伴随的症状有无胃肠道症状、发热、腹痛，以及其关41

黄疸黄疸42目的要求1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。目的要求43肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压征。(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛损害的疾病引起，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。胆汁淤积性黄疸发生机制示意图8、肝穿刺活检及腹腔镜检查(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。③血清碱性磷酸酶及总胆固醇均增高。溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。3．胆汁淤积性黄疸或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）3．胆汁淤积性黄疸肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，肝细胞性黄疸发生机制示意图③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性反应；

④血液检查除贫血外，尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等表现。肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等44反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。因此，肝细胞性黄疸时，血中非结合和结合胆红素均增高。反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，45原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；后者可由急性胆囊炎、胆总管的结石、蛔虫、炎症水肿及肿瘤等阻塞所引起。原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病46(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；

②尿胆红素试验阳性，尿胆原减少或缺如；

③血清碱性磷酸酶及总胆固醇均增高。(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；47辅助检查1、B超2、X线3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）5、电子计算机体层扫描（CT）6、磁共振成像（MRI）7、放射性核素检查8、肝穿刺活检及腹腔镜检查辅助检查1、B超484、伴胆囊肿大：提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5、伴脾肿大：见于病毒性肝炎、钩体病、败血症、疟疾、肝硬化和各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。6、黄疸伴腹水见于肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。4、伴胆囊肿大：49诊断学诊断学50

黄疸黄疸51目的要求1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。目的要求52主要内容1、黄疸的定义。2、胆红素的正常代谢。3、黄疸的分类。4、溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁瘀积性黄疸的鉴别；①病因的发病机制上的鉴别；②临床表现的区别③血清胆红素代谢实验室检查方面的鉴别④其它实验室检查的鉴别5、黄疸伴随症状对病因的诊断意义。主要内容53

黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)，使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1~34.2μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。

黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.2μm54胆红素正常代谢示意图胆红素正常代谢示意图55[分类]

按黄疸的发生机制分为：①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。[分类]按黄疸的发生机制分为：56提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。黄疸是指血中胆红素浓度增高超过34.42μmol/L,非结合胆红素13.黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。肝细胞性黄疸发生机制示意图黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，由于肠道缺乏胆汁，脂溶性维生素K吸收障碍，可引起出血倾向。原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；胆石症、肝脓肿或胆道蛔虫；[病因、发生机制与临床表现]提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。[病因571．溶血性黄疸1．溶血性黄疸58(1)病因和发生机制：溶血性黄疸常由各种溶血性疾病引起。如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、错型输血后的溶血、新生儿溶血、蛇毒、伯氨喹啉等引起的溶血。(1)病因和发生机制：溶血性黄疸常由各种溶血性疾病引59溶血性黄疸发生机制示意图溶血性黄疸发生机制示意图60

溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过61(2)临床表现：急性溶血时，常表现有突然寒战、发热、头痛、呕吐、四肢酸痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿似酱油色或浓茶色)，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血时，症状多轻微，可有轻度或间歇性黄疸，常伴有贫血及脾肿大，多为遗传性或家族性。(2)临床表现：急性溶血时，常表现有突然寒战、发热、62

溶血性黄疸一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。由于非结合胆红素增多，结合胆红素的形成也相应的增加，故尿胆素增加，粪胆素随之增加，粪色加深。溶血性黄疸一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。由于非结合胆红63(3)实验室检查：①血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主；②肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，加之缺氧及毒素作用，肝功能减退，处理大量尿胆原的能力减弱，尿中尿胆原增多，但尿中无胆红素；(3)实验室检查：64③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性反应；

④血液检查除贫血外，尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等表现。③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性652．肝细胞性黄疸2．肝细胞性黄疸66(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛损害的疾病引起，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛67肝细胞性黄疸发生机制示意图肝细胞性黄疸发生机制示意图68胆汁淤积性黄疸发生机制示意图或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。④先天性非溶血性黄疸。胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。三种黄疸实验室检查的区别胆汁淤积性黄疸发生机制示意图(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常伴有发热、右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸和白细胞增多等；胰头癌所致者，起病缓慢，黄疸呈进行性加重，晚期出现腹痛、消瘦、乏力等。胆汁淤积性黄疸发生机制示意图4、溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁瘀积性黄疸的鉴别；1．溶血性黄疸溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；5、电子计算机体层扫描（CT）明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。8、肝穿刺活检及腹腔镜检查提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。先右上腹痛，后伴黄疸多为胆石梗阻；黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、旅游史、用药史，有否长期酗酒或肝病史。胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血中。6、磁共振成像（MRI）(2)临床表现：病因不同临床表现各异。黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。8、肝穿刺活检及腹腔镜检查肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。胆汁淤积性黄疸发生机制示意图肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。(3)实验室检查：

肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。虽然未受损的肝细胞能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，但这些胆红素可经坏死的肝细胞周围与血窦间隙胆汁淤积性黄疸发生机制示意图明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结69反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。因此，肝细胞性黄疸时，血中非结合和结合胆红素均增高。反流入血液中；或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，70

(2)临床表现：病因不同临床表现各异。如急性病毒性肝炎引起者，多有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、肝肿大伴有明显压痛等；肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，(2)临床表现：病因不同临床表现各异。如急性病毒性肝71肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压征。严重肝病时尚有出血倾向，甚至昏迷。肝细胞性黄疸时皮肤、粘膜一般呈浅黄至深黄色。肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等72(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红素均增加；

②尿中结合胆红素定性试验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积，尿胆原反可减少；

③血液检查有不同程度的肝功能损害。(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红733．胆汁淤积性黄疸3．胆汁淤积性黄疸74

(1)病因和发生机制：胆汁淤积性黄疸由胆管阻塞、胆汁排泄障碍所致，可分为肝内性或肝外性。前者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸素等)、(1)病因和发生机制：胆汁淤积性黄疸由胆管阻塞、胆75胆汁淤积性黄疸发生机制示意图胆汁淤积性黄疸发生机制示意图76原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；后者可由急性胆囊炎、胆总管的结石、蛔虫、炎症水肿及肿瘤等阻塞所引起。原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病77

胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血中。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与78(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常伴有发热、右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸和白细胞增多等；胰头癌所致者，起病缓慢，黄疸呈进行性加重，晚期出现腹痛、消瘦、乏力等。(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常79

胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。由于肠道缺乏胆汁，脂溶性维生素K吸收障碍，可引起出血倾向。胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，80(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；

②尿胆红素试验阳性，尿胆原减少或缺如；

③血清碱性磷酸酶及总胆固醇均增高。(3)实验室检查：

①血清结合胆红素增加；81

4．先天性非溶血性黄疸由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能的不足，或由于肝细胞内酶的缺陷，致血内非结合胆红素增高(或同时兼有结合胆红素增高)，并出现黄疸。4．先天性非溶血性黄疸由肝细胞对胆822μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功损害呈正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况良好。2μmol/L(2.(3)实验室检查：

①血中结合胆红素和非结合胆红素均增加；胆汁淤积性黄疸发生机制示意图1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。(2)临床表现：病因不同临床表现各异。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。肝大不显但质硬，边缘不整表面有小结节为肝硬化。4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。或因肝细胞的炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。本组疾病大多为家族遗传性，临床上少见。如慢性波动性黄疸病人临床症状较轻，肝功能试验除胆红素代谢障碍外，无其他明显异常，病程经过不符合病毒性肝炎的一般转归规律，特别是有家族史者，应注意此类少见的黄疸。2μmol/L,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者，称为隐83三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TBCBCB/TB尿胆红素尿胆原ALT、ASTALPGGTPT对VitK反应胆固醇血浆蛋白增加正常＜15%-20%—增加正常正常正常正常无正常正常增加增加＞30%-40%+轻度增加明显增高增高增高延长差轻度增加或降低Alb降低Glob升高增加明显增加＞50%-60%++减少或消失可增高明显增高明显增高延长好明显增加正常TB为总胆红素，CB为结合胆红素，UCB为非结合胆红素三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加84辅助检查1、B超2、X线3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）5、电子计算机体层扫描（CT）6、磁共振成像（MRI）7、放射性核素检查8、肝穿刺活检及腹腔镜检查辅助检查1、B超85[伴随症状]1、黄疸伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩体病、败血症、大叶性肺炎。2、黄疸伴腹痛：胆石症、肝脓肿或胆道蛔虫；右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科氏三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。[伴随症状]863、黄疸伴肝肿大：轻、中度肿大，质软或中，表面光滑，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或阻塞。明显肿大，质硬，表面凹凸不平有结节者见于原发性或继发性肝癌。肝大不显但质硬，边缘不整表面有小结节为肝硬化。3、黄疸伴肝肿大：874、伴胆囊肿大：提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5、伴脾肿大：见于病毒性肝炎、钩体病、败血症、疟疾、肝硬化和各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。6、黄疸伴腹水见于肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。4、伴胆囊肿大：88[问诊要点]1.确定是否黄疸

注意与皮肤苍黄、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血症等的区别。询问尿色变化。2.黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病