-北大基础医学病理生理学课件-休克

北京大学医学部病理生理教研室徐海(Shock)第八章休克北京大学医学部病理生理教研室(Shock)第八章休克面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速历史回顾

整体（50年代以前）：外周循环衰竭、

Bp组织（50年代末~60年代）：微循环学说细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子历史回顾多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类(Causesandclassification)第一节一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)(Classificationofshockbyca

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)(Classificationof充足的血容量维持组织灌流量的因素正常的心泵功能毛细血管的舒缩功能正常充足的血容量维持组织灌流量的因素正常的心泵功能毛

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

低血容量性休克(Hypovolemicshock)血管扩张血液淤积有效循环血量血管扩张血液淤积有效循环血量三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)(Classificationofshockbyhe低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓低动力型休克高动力型休克心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制(Mechanismof第二节一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)

(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)(一)微循环结构与调节(Constructionand直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌

有效循环血量灌注压血流阻力

(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循环血量(二)影响微循环灌流的主要因素(Facto二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循环(Thestagesandmechani休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)休克早期休克期休克晚期

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationo毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、腹血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）血管加压素（vasopressin）血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2

）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectof① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑

②心输出量↑(心源性休克除外)③外周阻力↑(2)有利于心脑血供①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力↑BP(–)肾缺血少尿烦躁(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化(microcirculatoryal前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛

2.微循环淤血的机制(themechanismofmicrocirculatorystasis)2.微循环淤血的机制(themechanismofm

酸中毒

局部扩血管物质堆积

内毒素的作用

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用血细胞

3.微循环淤血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循环淤血对机体的影响(theeffectofmi

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)4.微循环淤血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循环淤血期的主要表现(thesymptomof微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循环变化(thealterationofm微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:

不灌不流，灌流停止微循环血管麻痹扩张2.微循环衰竭的发生机制

(themechanismsofmicrocirculationfailure)①血管损伤，对神经体液调节反应性降低②血管内皮损伤激活凝血过程2.微循环衰竭的发生机制(themechani

3.

微循环衰竭对机体的影响(theeffectofmicrocirculationfailure)DIC、

重要器官功能衰竭

4.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

患者进入休克晚期为什么死亡率较高？3.微循环衰竭对机体的影响(theeffectof三、休克的细胞机制(Cellularmechanismofshock)(Cellularmechanismofshock)

自由基生成增多

(increaseinfreeradicalproduction)

离子转运障碍

(disordersofiontransportation)自由基生成增多离子转运障碍Na+K+Na+Ca2+Na+K+Na+Ca2+(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍(Alterationsofcellarmetabol一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损

线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡(Celldamage)一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释--北大基础医学病理生理学课件-休克

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)(Impairmentoforganicfunctio

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(Renalfailure)早期肾血流灌注↓急性功能性肾衰(Renalfailure)

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性(二)肺功能障碍

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

呼吸窘迫、进行性缺氧(Respirationfailure)急性呼吸窘迫综合征(Respirationfailu肺部病理变化：肺水肿、出血、充血、血栓形成肺不张、肺泡内透明膜形成肺部病理变化：(三)心功能障碍

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)肠源性败血症（septicaemia）(Impairmentofdigestivesyste(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)早期无明显变化晚期出现脑细胞水肿(Thealterationofbrainfunct在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内①全身性炎症反应失控促炎反应（pro-inflammatory）抗炎反应（anti-inflammatory）②缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）①全身性炎症反应失控②缺血-再灌注损伤③肠道细菌移位（intestinalbacterialtranslocation）④细胞代谢障碍高代谢状态③肠道细菌移位(Principlesofshocktreatment)第四节休克的防治原则(Principlesofshocktreatment一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1.补充循环血量

补液原则是“需多少，补多少”

2.纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治

患者,男,46岁,因背部有1个肿块来院就诊,经诊断确诊为脂肪瘤。询问病史,患者以往体健,否认有过敏史。在局部浸润麻醉下(利多卡因浓度0.75%)行脂肪瘤摘除术,在注射给药后5min,患者突然出现头晕、脸色苍白、大汗淋漓、恶心呕吐、四肢冰冷、口及手指末端发绀等症状,测BP66/40mmHg(1mmHg=0.133kPa),脉搏116次/min,呼吸急促(28次/min),体温35.2℃,诊断为利多卡因致过敏性休克。患者,男,46岁,因背部有1个肿块来院就当即平卧、保暖,给肾上腺素0.5mg皮下注射,氟美松5mg静脉注射,同时给予多巴胺20mg静脉滴注,并加快输液速度,约1h后,血压逐渐回升至正常,症状明显缓解,皮肤颜色恢复正常,观察1d,无不适后出院。当即平卧、保暖,给肾上腺素0.5mg皮微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组北京大学医学部病理生理教研室徐海(Shock)第八章休克北京大学医学部病理生理教研室(Shock)第八章休克面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速历史回顾

整体（50年代以前）：外周循环衰竭、

Bp组织（50年代末~60年代）：微循环学说细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子历史回顾多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类(Causesandclassification)第一节一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)(Classificationofshockbyca

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)(Classificationof充足的血容量维持组织灌流量的因素正常的心泵功能毛细血管的舒缩功能正常充足的血容量维持组织灌流量的因素正常的心泵功能毛

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

低血容量性休克(Hypovolemicshock)血管扩张血液淤积有效循环血量血管扩张血液淤积有效循环血量三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)(Classificationofshockbyhe低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓低动力型休克高动力型休克心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制(Mechanismof第二节一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)

(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)(一)微循环结构与调节(Constructionand直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌

有效循环血量灌注压血流阻力

(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循环血量(二)影响微循环灌流的主要因素(Facto二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循环(Thestagesandmechani休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)休克早期休克期休克晚期

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationo毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、腹血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）血管加压素（vasopressin）血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2

）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectof① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑

②心输出量↑(心源性休克除外)③外周阻力↑(2)有利于心脑血供①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力↑BP(–)肾缺血少尿烦躁(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化(microcirculatoryal前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛

2.微循环淤血的机制(themechanismofmicrocirculatorystasis)2.微循环淤血的机制(themechanismofm

酸中毒

局部扩血管物质堆积

内毒素的作用

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用血细胞

3.微循环淤血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循环淤血对机体的影响(theeffectofmi

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)4.微循环淤血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循环淤血期的主要表现(thesymptomof微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循环变化(thealterationofm微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:

不灌不流，灌流停止微循环血管麻痹扩张2.微循环衰竭的发生机制

(themechanismsofmicrocirculationfailure)①血管损伤，对神经体液调节反应性降低②血管内皮损伤激活凝血过程2.微循环衰竭的发生机制(themechani

3.

微循环衰竭对机体的影响(theeffectofmicrocirculationfailure)DIC、

重要器官功能衰竭

4.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

患者进入休克晚期为什么死亡率较高？3.微循环衰竭对机体的影响(theeffectof三、休克的细胞机制(Cellularmechanismofshock)(Cellularmechanismofshock)

自由基生成增多

(increaseinfreeradicalproduction)

离子转运障碍

(disordersofiontransportation)自由基生成增多离子转运障碍Na+K+Na+Ca2+Na+K+Na+Ca2+(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍(Alterationsofcellarmetabol一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损

线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡(Celldamage)一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释--北大基础医学病理生理学课件-休克

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)(Impairmentoforganicfunctio

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(Renalfailure)早期肾血流灌注↓急性功能性肾衰(Renalfailure)

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性(二)肺功能障碍

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

呼吸窘迫、进行性缺氧(Respirationfailure)急性呼吸窘迫综合征(Respirationfailu肺部病理变化：肺水肿、出血、充血、血栓形成肺不张、肺泡内透明膜形成肺部病理变化：(三)心功能障碍

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(