2023年病理生理学试题库休克张静

第十二章休克一、名词解释shock（休克）hypovelemicshock（低血容量性休克）hyperdynamicshock（高动力型休克）hypodynamicshock（低动力型休克）microcirculation（微循环）autobloodinfusion（自身输血）autotransfusion（自身输液）hemorheology（血液流变学）lipopolysacharide（LPS，脂多糖）shocklung（休克肺）shockkidney（休克肾）hemorrhagicshock（失血性休克）infectiousshock（感染性休克）myocardialdepressantfactor（MDF，心肌克制因子）cardiogenicshock（心源性休克）二、选择题A型题休克的现代概念是以血压下降为重要特性的病理过程剧烈震荡或打击引起的病理过程组织有效血液灌流量急剧减少导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程血管紧张度减少引起的周边循环衰竭对外来强烈刺激发生的应激反映临床最常用的休克分类方法是按休克的因素分类按休克发生的始动环节分类按休克的血流动力学特点分类按患者的皮肤温度分类按患者的血容量分类下列哪一类不是低血容量性休克的因素？失血脱水感染烧伤挤压伤微循环的营养通路指微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→微静脉微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉调节毛细血管前括约肌舒缩的重要是交感神经动脉血压变化平滑肌自律性收缩血液及局部体液因素血管内皮细胞功能休克初期引起微循环变化的最重要因子是儿茶酚胺血栓素A2血管紧张素II内皮素心肌克制因子休克时交感-肾上腺髓质系统处在强烈兴奋强烈克制先兴奋后克制先克制后兴奋改变不明显休克初期“自身输血”的代偿作用重要指动静脉吻合支开放，回心血量增多容量血管收缩，回心血量增长脾脏血库收缩，释放储存血液RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取加强缺血缺氧，红细胞生成增多休克初期“自身输液”的代偿作用重要指动静脉吻合支开放，回心血量增多容量血管收缩，回心血量增长RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取加强ADH分泌增多，肾小管重吸取水功能加强毛细血管流体静压减少，组织液回流增多下列哪一项不是休克初期的微循环变化？微动脉收缩后微动脉收缩毛细血管前括约肌收缩动静脉吻合支收缩微静脉收缩休克初期微循环灌流的特点是多灌少流，灌多于流少灌少流，灌少于流少灌多流，灌少于流多灌多流，灌少于流不灌不流，血流停滞休克的下列临床表现，哪一项错误？烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷呼吸急促，脉搏细速血压均下降尿少或无面色苍白或潮红、紫绀休克时血压下降的重要机理是心功能不全外周动脉血管紧张度局限性交感神通过度兴奋后衰竭血液中缩血管物质减少微循环障碍，组织灌流局限性休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是只在休克初期存在在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之是初期组织缺血的重要机制，并具有代偿意义各器官均引起同样限度的缺血缺氧可引起动静脉吻合支广泛收缩长期大量使用升压药治疗休克的弊病是增长机体对升压药的耐受性使血管平滑肌对升压药失去反映使机体的交感神经系统耗竭使微循环障碍加重使机体丧失相应激反映的能力休克进展期微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流少灌多流，灌少于流多灌少流，灌多于流多灌多流，灌多于流多灌多流，灌少于流休克时动静脉吻合支开放的重要因素是去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体内源性阿片肽增多组胺释放增多肾上腺素增多，兴奋血管β受体PGI2增多在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？组胺PAF腺苷缓激肽MDF下列哪一种物质不引起血管扩张？内啡肽组胺腺苷缓激肽MDF休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的重要环节是扩张小动脉扩张微动脉扩张后微动脉扩张毛细血管前括约肌扩张毛细血管后微血管失血性休克的休克进展期与初期临床表现的不同是皮肤湿冷尿量少神志可清楚血细胞压积增大脉搏细速从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？血栓素A2内源性阿片肽血管紧张素IIPAFNO易发生DIC的休克类型是失血性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克休克进展期掌握补液量的原则是无明显失血失液者不必补液失多少，补多少需多少，补多少前一天丧失液体量加当天丢失量宁多勿少对休克患者监测补液的最佳指标是血压脉压尿量中心静脉压肺动脉楔压内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？兴奋交感-肾上腺髓质系统激活凝血系统激活激肽系统扩张血管直接扩张全身血管直接损害心肌休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是AG正常性代谢性酸中毒AG增高性代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒选择扩血管药治疗休克应一方面充足补足血容量纠正酸中毒改善心功能去除原发病因给予缩血管药休克时血液流变学改变中，下列哪一项不对的？红细胞变形能力增长红细胞聚集叠加增多白细胞粘着、贴壁、嵌塞血小板聚集血浆粘度增大下列哪项不是微循环淤血期的表现血压减少表情淡漠皮肤紫绀脉压增大少尿或无尿对休克晚期的描述哪一项不对的？血管低反映性，血压减少或测不到均发生DIC，故又称DIC期肢体厥冷，严重紫绀常出现肠源性内毒素血症多种炎症介质促进病情恶化休克时细胞最早受损的部位是细胞膜线粒体微粒体高尔基体溶酶体下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化？有氧氧化障碍，ATP生成少线粒体呼吸酶活性增长，无氧酵解加强高乳酸血症细胞内钠、钙增长溶酶体酶释放下列对TNF的描述哪项不对的？引起感染性休克的重要介质激活单核巨噬细胞，产生其他炎症介质使血管内皮细胞表达粘附分子休克初期引起外周血管收缩作为内源性致热源，引起发热心肌克制因子产生的重要部位是肝肺脾胰腺胃肠道心肌克制因子的化学本质是H+K+内毒素脂多糖活性小分子多肽休克时钠泵运转失灵的机制是磷酸化酶活性加强已糖激酶活性加强无氧酵解显著增强，乳酸生成增多有氧氧化障碍，ATP生成显著减少糖原分解增强导致耗竭应用糖皮质激素治疗休克的最重要作用是疏通微循环，扩张小血管稳膜作用增长心输出量增强肝脏的解毒功能减少耗氧量休克初期发生的急性肾功能衰竭属于功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭肝性功能性肾衰竭肾性肾功能衰竭肾后性肾功能衰竭增长毛细血管通透性的体液因子是心肌克制因子组胺儿茶酚胺血栓素A2前列环素休克肺最早出现的酸碱平衡紊乱是：AG正常性代谢性酸中毒AG增高性代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒下列哪项因素不易引起ARDS？休克创伤长期吸入高浓度氧烧伤急性心肌炎下列哪一因素与休克肺的发生机制无关?肺血管痉挛，肺泡-毛细血管膜通透性增高肺内DIC形成肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多左心衰竭，肺毛细血管流体静压增高输入及吸入高浓度氧下列哪种情况不属于心源性休克？心律紊乱引起心输出量减少，组织灌流锐减慢性心瓣膜病出现心输出量减少，组织灌流局限性心包填塞引起回心血量减少，心输出量减少大面积心肌梗塞引起，心输出量急剧减少心肌炎引起心输出量急剧减少消化道和肝脏因灌流局限性而功能障碍导致休克恶化的重要机制是：引起营养不良诱发DIC产生假神经介质而克制兴奋传递引起肝性肾功能衰竭肠道细菌与毒素入血一般休克治疗的首要措施是使用强心剂补充血容量纠正酸中毒使用扩血管药使用缩血管药B型题低血容量性休克高排低阻型感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克具有下列血流动力学特点的属于上述哪一类休克？题号中心静脉压心输出量外周阻力1234↓↑↓不↓↓↓↓不↓↑↑或↓↓↓感染性休克过敏性休克低血容量性休克心源性休克神经源性休克5．高位脊髓麻醉属于6．严重烧伤初期属于7．严重烧伤晚期属于8．大面积心肌梗塞可发生毛细血管流体静压减少，组织液回流增多毛细血管流体静压升高，组织液生成增多毛细血管扩张、血流缓慢甚至停滞，微血栓形成直捷通路大量开放，回心血量增多毛细血管内外体液互换维持动态平衡9．休克初期10．休克进展期11．休克晚期扩张血管，增长微血管通透性收缩血管，增强心肌收缩力收缩血管，克制心肌收缩力扩张血管，克制血小板聚集收缩血管，促进血小板聚集12．TXA2可13．PGI2可14．MDF可15．儿茶酚胺可16．组胺可17．NO可肥大细胞血小板血管内皮细胞巨噬细胞中性粒细胞18．组胺重要分布在19．TXA2的重要合成部位是20．PGI2的重要合成部位是21．TNF的重要合成部位是22．休克并发ARDS时，肺内可见大量缩血管药扩血管药补充血容量盐皮质激素心得安23．过敏性休克的治疗药物是24．休克初期的发病学治疗重要使用25．休克进展期在补充血容量后应使用C型题低排高阻型休克高排低阻型休克两者均有两者均无1．感染性休克为2．心源性休克也许出现3．烧伤性休克为4．失血性休克为心输出量急剧减少外周阻力减少两者均有两者均无5．失血性休克可出现6．心源性休克也许出现7．高动力型休克可出现8．慢性充血性心力衰竭可出现有效循环血量减少血管床容量增长两者均有两者均无9．失血性休克初期10．失血性休克进展期11．神经源性休克12．过敏性休克缩血管作用舒血管作用两者均有两者均无13．组胺具有14．儿茶酚胺具有15．血管紧张素II具有16．缓激肽具有17．β-内啡肽具有X型题MDF的作用有：减弱心肌收缩力收缩腹腔内脏小血管克制网状内皮系统减少心脏后负荷引起心力衰竭休克时细胞损害可以由原始病因直接引起缺血/再灌注引起TNF引起PAF引起组织有效灌流量急剧减少引起参与休克初期发生发展的体液因子有儿茶酚胺激肽NO肠源性内毒素血管紧张素II休克初期具有代偿意义的改变是容量血管收缩，增长回心血量肾血管收缩缺氧，红细胞生成素多皮肤血管收缩，减少散热微动脉收缩，减少毛细血管床血液重新分布休克进展期血液流变学改变的特点是白细胞粘着、贴壁、嵌塞红细胞聚集红细胞变形性增长血小板粘附聚集血浆粘度增大休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有分解代谢减少使产热减少大失血引起贫血进食少使能源物质局限性皮肤小血管强烈收缩汗腺分泌增长各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于继发革兰氏阴性菌感染继发革兰氏阳性菌败血症大量应用抗生素使体内菌群失调免疫功能紊乱肠道功能紊乱休克发展为难治性休克的机理有DIC多器官功能障碍微循环淤血缺氧多种炎症介质的作用严重酸中毒休克时酸中毒对机体的危害是使氧离曲线左移促进DIC发生使心肌收缩性减弱使血钾升高使细胞内酸中毒休克时ATP局限性的危害是细胞内Na+增多细胞内K+增多细胞水肿细胞脱水细胞膜完整性破坏休克肺患者肺病理改变的特点是间质性肺水肿肺泡性肺水肿局限性肺不张肺毛细血管内微血栓堵塞肺泡透明膜形成休克引起急性肾功能衰竭的机理是肾血液灌流局限性肾小管重吸取水减少肾小管重吸取钠减少肌红蛋白损伤肾小管发生急性肾小管坏死休克时TNF增长的损伤作用有激活单核巨噬细胞产生炎症介质诱导血管内皮细胞表达粘附分子收缩小血管加重组织缺血减少小血管对儿茶酚胺的敏感性促进自由基产生休克时PAF增长的损伤作用有促进血小板聚集刺激血小板释放凝血因子克制炎症细胞增长毛细血管通透性克制白细胞活化内毒素在休克发病学中的作用有作用于内皮细胞和中性粒细胞促进粘附激活凝血和纤溶系统，促进DIC激活激肽系统，促进血管扩张引起多种炎症介质产生直接损害细胞休克时细胞受损重要涉及细胞膜受损细胞浆受损线粒体受损溶酶体受损细胞核受损过敏性休克的特点是初期微血管痉挛，缺血缺氧晚期大量血管扩张，外周阻力下降发生于对某些变应原已致敏的患者属III型变态反映初期微循环呈淤血缺氧目前抗休克治疗中缩血管药的使用原则是用于休克进展期血压减少不明显的患者血压过低经补液仍不能纠正时，暂时使用用于低阻力型心源性休克用于低动力型感染性休克用于过敏性休克和神经源性休克扩血管药物合用于过敏性休克低血容量性休克神经源性休克低动力型感染性休克心源性休克扩血管药不宜用于失血性休克心源性休克过敏性休克高动力型休克神经源性休克三、填空题1．根据血流动力学特点，可把休克分为和休克。2．根据休克的微循环变化特点可把休克分为、和三期。3．休克初期，由于系统兴奋和的作用，使微血管，开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处在、状态。4．休克初期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，尚有、、和等。5．休克初期动脉血压变化不明显，是由于通过代偿反映使增多、增长和升高所致。6．休克初期和等部位的血管剧烈收缩，和的血管则收缩不明显，从而保证了器官的血液供应。7．休克进展期毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，致使微循环灌流处在、状态。8．休克进展期，由于性酸中毒，使、和对儿茶酚胺的反映性减少，致使毛细血管前阻力后阻力，大量毛细血管网开放。9．休克进展期引起微血管扩张的局部代谢产物有、、等，肥大细胞、血小板、内皮细胞等释放扩血管的体液因子有、、。10．休克进展期的血液流变学改变表现为白细胞滚动、贴壁、于血管内皮细胞上，红细胞、血小板和血浆。11．休克进展期回心血量进行性减少的机制是、和。12．休克进展期毛细血管后阻力增长，可以是由于仍然处在状态，也可以是由于变化而引起。13．休克晚期微循环中可形成，阻塞微血管，使进一步锐减，并可引起衰竭，通常称该期休克为休克。14．休克晚期，微血管丧失对的反映性，使微循环处在的状态。15．心肌克制因子的重要生成部位是，其重要作用是、和。16．革兰氏阴性细菌引起的败血症休克，与毒素中的作用有关，它促进多种炎症介质产生，其中休克发病学的关键介质是。17．中心静脉压重要反映功能和回心血量，重要反映左心功能和回心血量，当发生休克时，宜动态监测后进行补液。18．长期大量使用缩血管药物治疗休克可使加重，使进一步下降，导致休克恶化。19．休克患者的补液原则是，，在的基础上，可适当选用血管活性药物。20．低血容量性休克发展到休克进展期，因微循环淤血、血浆外渗，治疗上补液量应大于量，不仅要补充，并且还要补充量。四、问答题（一）简答题哪些因素可以引起休克？休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。简述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？为什么休克初期血压无明显减少？何谓血液重新分布？简述其发生机理。休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？简述休克时血液流变学的重要改变及其在休克发病学中的意义。简述休克进展期的微循环变化特性及其机制。试列举休克过程中参与微血管口径改变的缩血管物质和舒血管物质。何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？除低血容量性休克外，其他类型的休克是否需要补液？为什么？（二）论述题试用微循环变化解释休克各期的临床表现。试述休克与DIC的关系及其机理。为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一指标？试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的也许因素，为什么？为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡因素？休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？它们在发病机制、病理变化、临床表现及预后方面有何异同？试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出两者的不同点。根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。思考病例患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6kPa，心率98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查WBC11.8×109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，血压6.7/4.0kPa，pH7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa；少尿，250ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。急查血：WBC4.8×109/L，中性67%，杆状4%，淋巴29%；RBC3.0×1012/L，血小板13×109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原1.5μmol/L，FDP250μg/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。请分析：本病例的诊断是什么？有何根据？本病例的疾病发展过程如何？本病例入院时血压12.0/9.6kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？住院第二天，患儿血压6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，少尿，发绀，pH7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？本病例血压进行性下降的机理是什么？本病例RBC3.0×1012/L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说明什么问题？其机理如何？本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？参考答案一、名词解释休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力减少、心输出量正常或增长为血流动力学特点的休克。低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。自身输血是休克初期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增长，从而迅速增长回心血量。自身输液是休克初期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增长回心血量。血液流变学是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。脂多糖是内毒素的重要成分，其生物活性中心是类脂A，是内毒素损害机体的致病基础。休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特性为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。休克肾是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。失血性休克指由于急性大失血导致的休克。感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。心肌克制因子是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其重要作用是克制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和克制单核吞噬细胞系统功能。心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的因素。二、选择题A型题1.C2.A3.C4.B5.D6.A7.A8.B9.E10.D11.B12.C13.E14.C15.D16.C17.D18.E19.E20.E21.D22.B23.B24.C25.E26.D27.B28.A29.A30.D31.B32.A33.B34.D35.D36.E37.D38.B39.A40.B41.D42.E43.D44.B45.E46.BB型题1.A2.C3.D4.B5.E6.C7.A8.D9.A10.B11.C12.E13.D14.C15.B16.A17.D18.A19.B20.C21.D22.E23.A24.C25.BC型题1.C2.A3.A4.A5.A6.C7.B8.D9.A10.C11.B12.C13.C14.C15.A16.B17.BX型题1.ABCE2.ABCE3.AE4.AE5.ABDE6.DE7.DE8.ABCDE9.BCDE10.AC11.ABCDE12.ADE13.AB14.ABD15.ABCDE16.ACDE17.CE18.BCE19.BDE20.CDE三、填空题高动力型（高排低阻型）低动力型（低排高阻型）微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期交感神经儿茶酚胺收缩动静脉吻合支少灌少流灌少于流血管紧张素II血栓素A2内皮素血管加压素回心血量心输出量外周阻力腹腔脏器皮肤心脏脑重要生命减少仍高灌而少流灌少于流代谢性微动脉后微动脉毛细血管前括约肌小于H+K+腺苷组胺5-羟色胺NO粘附聚集聚集粘度增高微循环淤血毛细血管流体静压增高液体渗出毛细血管通透性增高血浆渗出微静脉收缩血液流变学微血栓回心血量重要器官功能难治性（不可逆性）血管活性物质不灌不流缺血胰腺克制心肌收缩力收缩内脏小血管克制单核吞噬细胞系统功能内脂多糖（LPS）肿瘤坏死因子（TNF）右心肺动脉楔压心源性微循环障碍有效循环血量需多少补多少充足补液丢失已丢失的体液血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量四、问答题（一）简答题休克的因素有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（1）血容量减少：如失血性休克（2）血管容量增长：如过敏性休克（3）心泵功能障碍：如心源性休克低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量减少。可见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力减少，心输出量增高。可见于部分感染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。休克初期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反映，可维持血压无明显减少。重要机理是：（1）通过自身输血与自身输液，增长回心血量和心输出量。（2）心脏收缩力增强，心率加快。（3）血管外周总阻力升高。血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增长。休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制重要有：（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；（4）血小板产生血栓素A2增多；（5）内皮素、白三烯、心肌克制因子等也有缩血管作用。休克时的血液流变学改变重要有：血细胞比积先减少后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力减少和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处在灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：（1）酸中毒：减少微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增长，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增长毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或减少其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增长毛细血管通透性和间接扩张微血管。缩血管物质：去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、白三烯等。舒血管物质：H+、K+、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF等。肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能减少，内毒素则进入全身血流。因此，随着休克的发展，不管其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。除心源性休克因心泵功能衰竭需严格控制补液外，其余各型休克均应补液。由于，除低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时一方面因微血管扩张、毛细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另一方面毛细血管通透性增高、血浆渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。（二）论述题休克初期病人面色苍白、手脚冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰冷；并且交感神经兴奋使汗腺分泌增长，故出冷汗。由于心率加快和脉压变小，使脉搏细速。由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。由于血液重新分布，可以维持心、脑的微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身输液可增长回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰冷、湿润，脉快而弱，血压减少，表情淡漠，反映迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处在灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞，但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰冷、湿润。正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身5~10%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著减少，故脉搏快而弱；在此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺的反映性减少，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。在低血压的情况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反映迟钝；冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性减少，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。由于DIC的出血倾向，皮肤、粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。微血管麻痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性减少，使血压急剧减少甚至测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反映性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血压。微循环衰竭、DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的DIC不引起休克。休克导致DIC的发生机制是：（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增长，血液呈高凝状态。（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗线状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的重要组成部分，促进DIC发生。DIC导致休克的发生机制，重要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。3.休克时常有动脉血压的减少，但是不能以血压是否减少来判断休克的有无。这是由于：（1）休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看

，休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特性的急性全身性病理过程，其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简朴建立在血压高低的基础上是不妥的。（2）休克初期血压维持正常：休克初期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血缺氧；某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤，如内毒素性休克，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的减少和细胞氧化过程受克制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。（3）休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后，血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血/再灌注损伤，器官出现严重病变，休克继续进行。（4）低血压也不全是休克：血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。（5）血压是决定微循环灌注压的重要因素，当血压低于一定数值时，心脑血管将丧失自身调节能力，重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题，由于检测方法简便，临床常作为监护休克的重要指标之一。在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流局限性结合起来，治疗中也应采用综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。4.休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。（1）DIC：一旦发生DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响：①促进微循环衰竭。微血栓的机械性堵塞，使微循环不灌不流，血流停滞，进一步减少回心血量，促进器官的缺氧性损害；②出血。一方面可减少有效循环血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血导致器官衰竭。（2）器官功能障碍或衰竭：随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器官均可出现功能不全或衰竭。其重要发生机制有：①组织严重低灌流，使重要器官的实质细胞出现缺氧性损伤、代谢障碍和细胞损害；②溶酶体酶释放，使组织细胞自溶、坏死。（3）肠源性内毒素血症和菌血症：休克晚期肠屏障作用减少，肠腔内的内毒素或细菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促进多器官功能障碍综合征及衰竭。（4）微血管低反映性及无复流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等，使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反映性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细胞的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微循环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。5.革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。（1）冠脉血流量减少：内毒素有拟交感作用，促使儿茶酚胺释放，导致心率加快、舒张期缩短，使心肌供血局限性。内毒素还促进TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。（2）心肌耗氧量增长：内毒素刺激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩力增强，使心肌耗氧量增长，加重心肌缺氧。（3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质：内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNFα、IL-1、IL-6等一系列炎症介质，TNFα可激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO和内皮素，激活血小板、肥大细胞，产生TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。（4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌。（5）内毒素可直接损伤心肌。（6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热使机体代谢率增高，心率加快，增长心肌耗氧量。（7）休克自身对心脏的损害：随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种改变可促进心肌损害，重要有：①血压进行性下降使冠状动脉灌注压减少，心率过快使心室舒张期缩短，影响冠脉充盈，从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增长形成了锋利的矛盾，结果使心肌严重缺氧，甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血；②酸中毒、高血钾和心肌克制因子的产生，使心肌收缩性减弱；③出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。6.休克晚期，部分病人出现以进行性低氧血症和严重呼吸困难为特性的急性呼吸衰竭称休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。据记录，休克肺约占休克死因的1/3。其高病死率是由于病人的肺泡-毛细血管膜急性损伤，使肺脏出现严重的病变，表现为严重的间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺内微血栓和肺泡透明膜形成等。这些病变，严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。表现在：（1）肺泡通气血流比例失调：由于病灶的局限性，局限性肺不张可导致肺内分流，肺内DIC又导致死腔样通气，从而使PaO2减少。（2）气体弥散障碍：肺水肿、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影响弥散功能，由于CO2的弥散能力比氧大，故表现为严重的PaO2减少。（3）肺的顺应性减少：肺水肿使表面活性物质失活或稀释，肺泡表面张力增高，肺的顺应性减少，又导致通气局限性。（4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留。（5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难。（6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流导致的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极防治。7.休克引起的肾功能衰竭可分为两种类型：功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭。相同点：（1）两者均可由休克引起，故又称休克肾。（2）两者均可有少尿无尿的症状。（3）两者化验检查均可有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。不同点：由于两者的发病机制、病理变化不同，故发病时间、临床表现和预后均不同，见表8-7。表8-7休克引起两种急性肾功能衰竭的区别功能性急性肾功能衰竭器质性急性肾功能衰竭发病时间休克初期休克晚期发病机制肾血管收缩，肾小球滤过率减少长期肾缺血和肾毒素作用肾小管病变无坏死，因醛固酮及抗利尿素增多故对钠、水重吸取增强。坏死，重吸取功能减少尿比重>1.020<1.015尿钠（mmol/L）<20>40尿蛋白阴性或微量阳性尿沉渣镜检基本正常（可有少许透明管型）透明、颗粒和RBC、WBC、上皮细胞管型预后佳，休克纠正后即恢复难短期恢复，休克虽纠正，只有肾小管上皮细胞修复再生后才恢复。关于两种急性肾功能衰竭的具体鉴别及治疗原则的不同，详见肾功能不全一章。8.感染性休克的特点是：（1）指因病原微生物感染引起的休克，涉及脓毒症性休克和内毒素性休克。（2）发病机制复杂，以内毒素性休克为例，重要有：①内毒素有拟交感作用，促进儿茶酚胺释放；此外还可促使TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等缩血管物质释放，共同引起小动脉、微动脉收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期及休克晚期。②内毒素激活白细胞、单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNFα、IL-1、IL-6等多种炎症介质，加重微循环障碍，促进休克恶化。③内毒素激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，促进微血管扩张、毛细血管通透性增高、微循环淤滞和DIC。④内毒素可直接损害细胞，引起细胞代谢和功能变化；直接损害心肌细胞，而促进发生心力衰竭。⑤感染常伴有发热，代谢率和耗氧量的增高，进一步加剧组织低灌流所导致的缺氧性损害，促进病情恶化。（3）易发生心力衰竭、DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高。（4）根据血流动力学特点可分为两型：多数感染性休克为低动力型休克（低排高阻型休克），少数为高动力型休克（高排低阻型休克）。（5）临床表现除休克的症状体征外，尚有感染中毒征，如高热、寒战、恶心、呕吐等，使病情更加复杂。失血性休克的特点是：（1）指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克。（2）发病机制相对比较简朴：由于血液丢失、有效循环血量减少，积极脉弓和颈动脉窦压力感受器对动脉压下降敏感，反射性使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，以及血管紧张素II、TXA2、加压素等缩血管物质的作用，使微血管收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期和休克晚期。尽管休克晚期由于肠屏障功能减少，可以出现肠源性内毒素血症或菌血症，但与感染性休克初期内毒素就参与发病不同，且失血性休克的内毒素血症限度较轻。（3）不易发生DIC，心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克为少。尽管失血性休克的发病率高于感染性休克，但病死率却较后者低得多。（4）血流动力学特点属于低动力型，心输出量减少，外周阻力增高。（5）临床表现仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。9.血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述：（1）用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。（2）用药前提：扩血管药物应在充足补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反映性减少，且参与微血管扩张，假如不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。（3）扩血管药物的应用：合用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克初期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。（4）缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注局限性，是这二型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步减少。如血压过低，减少到心脑血管丧失自身调节的临界值（7.0kPa）以下，又无条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提高血压，保证心脑的血液灌流。10.休