人禽流感诊疗与预防

关于人禽流感诊疗与预防2009-2人禽流感第一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感问题1、人禽流感与我们过去的感冒是同一种疾病吗？2、人禽流感与冬春季常见的流感是同一疾病吗？3、人禽流感能否引起人类的大流行？4、我们现在采用的预防措施科学合理吗？5、我们应如何面对禽流感对人类的威胁？第二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感人禽流感病例（1）患者女性，31岁，汉族，乌市某农场农工。“咳嗽、咳痰、发热一周”于09年1月18日来我院就诊。患者入院前—周无明显诱因出现阵发性咳嗽、咳白色泡沫痰，伴畏寒发热，体温达39℃，以夜间明显，并伴乏力、纳差2天。小诊所就医，静点青霉素和双黄连3天无效，到当地医院就医，诊断为“上呼吸道感染”。2天后家人发现口唇紫绀，痰中带血，到当地医院就诊，化验白细胞偏低(具体不详)，病情加重而转入我院急诊科，查胸片示“右肺中上肺野，左肺中下高密度片状影”，当即以“重症肺炎”收住我院呼吸重症监护病房。第三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感入院时查体：T39.5℃，P110次／min，R38次／min，血压93／54mmHg。抬入病房，神志清，精神差，急性病容，呼吸急促，口唇轻微紫绀。心率快，律齐。双肺叩清音，双肺底可闻及痰鸣音及湿罗音。腹部（-）。入院后诊断“重症肺炎、急性呼吸衰竭；感染性休克？”。入院后呼吸困难渐进性加重，白细胞及血小板减低明显。给与亚安培南万古霉素静点效果不佳。再次拍摄胸片示“双肺高密度阴影较前明显增加”。人禽流感病例（2）第四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感白细胞1.09×109／L，N63.24％，PLT5.6×1.09/L。血清钾2.5mmol/L，白蛋白24gl/L。血气分析示Pa0257.4mmHg，PaC0238.1mmHg，HC0322.1mmol/L，PH7.381，SaO287.7％。用甲基强地松龙40mg冲击治疗，经上述治疗，体温降至38℃，但呼吸困难进行性加重，氧饱和度80%左右，立即行气管插管，有创呼吸机辅助通气，血氧饱和度升至90％。患者于10天前曾到当地农贸市场购买活鸡并食用。疑为“禽流感并重症肺炎”立即查痰及气管分泌物送CDC监测H5N1于1月22日报告禽流感病毒H5N1亚型阳性（PCR和血清学）人禽流感病例（3）第五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感第六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感第七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感第八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感一、概念

禽流感（avaininfluenza，birdflu）是由甲型流感病毒感染导致的禽类一种急性传染性疾病。禽流感早在100多年前在意大利出现，现在全世界范围内都有发病的报告。近年来，禽流感已在我国及周边国家和地区呈爆发流行,如日本、南韩、越南、泰国、印尼、老挝、柬埔寨、中国大陆和台湾等地为高致病性禽流感病毒在家禽中流行，在全球都有接触者感染并致死的报道。禽流感病毒可感染人类而导致呼吸道感染（流感表现），甚至引起呼吸窘迫综合症而致死。第九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感(一)病原学

流感病毒（influenzavirus）流感病毒属正粘病毒科，其特征是病毒表面有神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA），可凝集某些动物的红细胞；对呼吸道系统有致病性，特别是与粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，并且与细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。第十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感1、形态与结构

流感病毒是RNA病毒，由胞膜和核衣壳构成，形态呈直径约100nm的球状、或长达数千nm的丝状。胞膜含有膜蛋白（M1、M2）、双层类脂膜、血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。第十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感包括甲（A）、乙（B）、丙（C）型流感病毒。甲型流感病毒可感染人类及不同种类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物；而乙型和丙型流感病毒只感染人类。第十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感（1）分型

根据病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MS）抗原性不同，将其分为A、B、C三个血清型。根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。按HA抗原分为16个亚型（H1～1）；按NA分为9个亚型（N1～9）。

第十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感

HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体（唾液酸低聚糖）上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要；NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。第十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感病毒复制

病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞并启动转录产生mRNA，继而合成HA、NA、NP和三种聚合酶（PB1、PB2和PA）。经过装配生成具有传染性的病毒颗粒，并以出芽方式从宿主细胞中释放到细胞外。

第十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感抗原性变异

抗原漂移（antigenicdrift）：抗原漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。抗原转换（antigenicshift）：抗原转换是当细胞感染两种不同亚型流感病毒时，病毒基因组发生重组，从而引起抗原转变,形成新的血清型。

第十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感对理化因素的抵抗力

A型流感病毒对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、十二烷基硫酸钠和铵离子等敏感。流感病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。如阳光下直射40～48小时即可灭活，56℃数分钟丧失致病性，100℃1分钟即被灭活。低温时病毒较稳定，在4℃能存活1月余，在-70℃存活5月以上。

第十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感对理化因素的抵抗力在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。

第十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学

1.流行特征突然发病、传播迅速、流行广泛、发病率高、流行过程短暂。所有禽类都是禽流感病毒的易感物种。禽流感导致禽类包括轻度感染症状，或者高度传染性，或者快速致命疾病并导致严重流行。后者被称为“高致病性禽流感”。这一类型的禽流感表现为突然发病，症状严重，迅速死亡，死亡率高达50%~100％。第十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学所有的高致病性禽流感都是由甲型流感病毒H5、H7和H9亚型导致的。迁徙性水禽是流感病毒的自然宿主，这些水禽通常对禽流感具有免疫能力。包括鸡和火鸡在内的家禽中很容易出现快速致命流感的流行。第二十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学低致病性病毒在禽类中经过几次短暂的循环后，可以变异为高致病性病毒。1983～1984年间美国禽流感流行，H5N2病毒最初导致轻中度疾病，6个月内变成了高致病性病毒，死亡率高达90％。销毁了约6500万美元的1700万只鸡。1999～2001年度意大利H7N1病毒在9个月内变异为高致病性病毒。超过1300万禽类死亡或被宰杀。缺乏监测措施和控制措施，可以流行数年1992年墨西哥H5N2禽流感，最初表现为低致病性，而后演变为高致病性，直到1995年才得以控制。

第二十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学禽流感病毒具有传染性强，可以通过机械途径传播，包括污染的设备，车辆，饲料，笼子，以及衣服。直接或间接接触家禽和野生迁徙水禽可能导致禽流感的发生。活禽市场也是疾病播散的常见地之一。

第二十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学禽流感病毒通常只导致禽类和猪的感染。1997年香港第一次出现人类感染禽流感病例。（H5N1）并导致18人感染，有6人死亡。基因测序证实病毒直接从禽类转移到人类。当时也出现了有医护人员被感染的病例，但未出现死亡。1999年香港的2例儿童被禽流感病毒H9N2感染。第二十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学2003年2月香港再次爆发H5N1禽流感并有2人被感染。2003年2~7月,荷兰发生禽流感H7N7爆发,导致一名兽医在两个月后死亡,其他83人被感染。2004年1月,越南发生H5N1禽流感爆发流行并导致死亡24例。通过广泛的调查表明与活病禽的密切接触是人类感染的原因。2004年7月中国从1月27日至2月4日确诊出现高致病性禽流感疫情以来，共出现高致病性禽流感疫情23起，其中疑似18起，确诊5起；全国合计病禽5万余只，死亡49千余只，扑杀121万余只。几起疫情已得到较好控制，没有发现人员感染的情况。

第二十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感研究表明，人类历史上每次流感大流行，都与禽流感病毒有着密切的联系。如1918年的西班牙流感，致全球2000多万人死亡，是第一次世界大战死亡人数的两倍，而造成此次流行的H1N1毒株基因组的8个片段均来源于禽流感病毒。1957年发生的“亚洲流感”的H2N2毒株以及1968年的“香港流感”的H3N2毒株也均与禽流感病毒有关。三、流行病学第二十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学自2008年12月以来，我国已报告8起禽流感H5N1病例，其中5例死亡。近期我国人禽流感疫情有四个特点：1、人禽流感病例散发分布，各病例之间无流行病学关联。2、冬春季高发，多集中在每年的1-3月。3、多数病例有病死禽类接触史或活禽经营市场暴露史。4、感染患者的禽流感H5N1病毒仍为禽源性，大多数人对此病毒不易感。通过对病毒基因测序和比对分析表明，感染人的禽流感病毒变异很小，尚未发现与季节性流感病毒发生基因重配，仍为禽源性病毒。第二十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学据世界卫生组织（WHO）统计，自2003年以来，截至2月9日全球共报告实验室确诊人禽流感病例406例，死亡254例，病死率62.56%，分布在15个国家。我国的病例数为38例，死亡25例，病死率65.8%。第二十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感三、流行病学流感流行有其特殊的方式，通常为骤发，在2~3周内达到发病高峰，持续6~10周甲型流感危害较大，常造成爆发流行或大流行。因该病毒常发生变异，出现新的病毒株，人群对其普遍缺乏免疫力，从而在短期内迅速扩展至世界各地。乙型和丙型流感相对较少，只引起人类感染。

第二十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感1、传染源患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡；但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能。禽流感患者及隐性病毒感染者为主要传染源。动物（禽和猪）是重要的贮存宿主和中间宿主。目前发现禽流感H5N1可由病禽感染人类。病人自潜伏期末开始从呼吸道大量排毒，可长至病后7天，病初2～3天传染性最强。第二十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感2、传播途径空气飞沫传播是主要途径。病毒存在于呼吸道分泌物中，经说话、咳嗽、打喷嚏，以飞沫或气溶胶形式散播于空气中，易感者吸入后即被感染。其传播速度与广度与人口密集程度相关。一旦出现流感流行，医疗机构易成为流感播散的源头之一。禽流感病毒可污染饮食、餐具、茶具、手、毛巾等再接触易感者的粘膜（口、鼻、眼）而感染。目前，WHO的报告认为尚无可靠证据表明禽流感可以人-人传播。第三十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感3、易感人群

人类对流感病毒普遍易感，与性别、职业无关。但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群，是禽流感疫情重点监控对象。第三十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感禽流感职业暴露人员在医院进行禽流感防治工作的各级医务人员;疫点、疫区进行禽流感防治工作的各级医务人员;疾病预防控制机构及其他有关人员第三十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感发病机制和病理流感病毒可感染呼吸道的所有细胞，并能复制，产生大量病毒排出播散。呼吸道的病毒量与疾病严重程度有关。流感病毒致病的主要机制是病毒复制引起细胞的损伤及死亡。呼吸道细胞受染引起细胞皱缩、核浓缩、纤毛脱失、柱状上皮脱落，病毒包涵体形成，以及细胞溶解或凋亡。

流感病毒抗原第三十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感发病机制和病理流感病毒感染后，病变可累及到气管、支气管和下呼吸道。单纯型病变主要在喉、气管和支气管广泛的炎症、粘膜损伤和水肿，常伴有淋巴细胞浸润。病毒可导致纤毛细胞脱落，持续2～3天以上，通常从第5日开始再生，约2周恢复正常。第三十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感发病机制和病理流感病毒通过上呼吸道感染播散或经吸入而达到肺泡，可引起病毒性肺炎。气管和支气管中含有血性液体，粘膜充血，表现为气管炎、支气管和小支气管炎，正常纤毛上皮细胞脱落，粘膜下充血或灶性出血、水肿和细胞浸润。在致死性流感病例中，肺泡毛细血管充血明显，伴广泛肺泡内出血，肺泡透明膜形成，少量中性粒细胞浸润。第三十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感发病机制和病理流感病毒可感染外周血白细胞，导致趋化和吞噬作用缺陷以及单核细胞增殖和刺激作用降低。可能是流感继发细菌感染的原因之一。

第三十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感临床表现潜伏期1～3天，通常在7天以内。起病急骤，以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。流感可分为三种临床类型：

第三十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感临床表现（一）

1．单纯型最常见。发热T≥38℃；典型发热期3天。伴畏寒或寒战、头痛、肌痛、关节痛、全身不适等中毒症状。部分患者出现畏光、流泪、流涕、鼻塞、咽痛及声嘶等呼吸道症状。全身中毒症状重而咳嗽症状不显著。退热后全身症状渐好转，呼吸道症状逐渐明显。查体呈急性病容，面部潮红，眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部听诊呼吸音粗糙。

第三十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感临床表现（二）2．肺炎型可直接或由单纯型转为肺炎型。易发生于原有心肺疾患者、孕妇、免疫功能低下人群。典型表现为高热持续不退，迅速出现呼吸困难、紫绀、剧咳、有少量泡沫样痰或泡沫粘液痰、或痰中带血等症状。查体发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征。X线检查肺部双侧散在絮状阴影，由肺门向四周扩散。重症患者可有单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。临床表现同ARDS，血气分析呈低氧血症，常因呼衰、心衰或周围循环衰竭死亡。在痰液中易分离到流感病毒；痰与血培养均无致病菌生长（继发细菌感染除外），抗菌治疗无效，病死率高，＞50%。第三十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感第四十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感临床表现（三）3．中毒型和胃肠型中毒型极少见。流感病毒可侵入神经系统和心血管系统引起中毒症状，如脑炎或脑膜炎、血管神经系统紊乱、肾上腺出血等。胃肠型流感在儿童中常见，以恶心、呕吐、腹泻、腹痛为主要表现，一般2~3日即可恢复。第四十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感实验室检查1、外周血象WBC↓L↑，重症患者WBC↓L↓，若合并细菌感染时，WBC↑N↑↑WBC↑N↑2、病毒抗原检测取鼻咽部粘膜上皮细胞作涂片，可见胞浆内的嗜酸性包涵体。用免疫荧光或酶标记染色，可查到病毒抗原。若用型特异性单抗作免疫组化染色可鉴别甲、乙、丙型流感。阳性可确诊，但阴性不能除外诊断。

第四十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感实验室检查13、血清学抗体检测（P2实验室）用血凝抑制试验、ELISA、补体结合试验可检测特异性抗体，并能区分亚型。检测急性期和恢复期双份血清，抗体滴度4倍以上增高则有诊断意义，对流行病学调查有价值。

第四十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感实验室检查4、PCR检测病毒（P2实验室）应用多聚酶链反应（polymeraschainreaction，PCR）技术可直接从患者分泌物中检出流感病毒基因，比病毒培养灵敏、快速。但要注意假阳性的问题。

5、病毒分离培养（P3实验室）取疑似患者的鼻、咽部拭子或含漱液、尸检组织，用组织培养和鸡胚分离法培养流感病毒。取材应在发病2~3天内，不超过7天。第四十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感诊断与鉴别诊断

1诊断

（1）在1周内有禽类密切接触者，或与禽流感患者密切接触；（2）出现发热（≥38℃）、咳嗽、头痛、全身痛、咽痛等急性呼吸道症状；（3）排除其他原因引起的呼吸道感染的疾病。（4）病原学或血清学检测证实为禽流感病毒感染阳性可确诊。第四十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感鉴别诊断1）普通感冒咽部痒、疼痛，鼻塞、流涕，一般不发烧，无明显中毒症状。重症感冒常有高热伴全身中毒症状，确诊有赖于病毒学或血清学检测。

2）SARS

高热、干咳、呼吸道症状明显，肺部斑片状或网状阴影，进展迅速。

3）非典型肺炎支原体肺炎潜伏期2~3周，起病慢，传染性小，病程长。以咳嗽、乏力为主要特征，伴轻重不一的发热，肺部闻及干、湿罗音或有胸膜摩擦音，肺炎支原体抗体或培养阳性，有助于鉴别。第四十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感预后人禽流感的预后与感染的病毒亚型有关，感染H9N2、H7N7者，大多预后良好；而感染H5N1者预后较差，据目前医学资料报告，病死率约为30%。影响预后的因素除与感染的病毒亚型有关外，还与患者年龄，是否有基础性疾病，治疗是否及时，以及是否发生并发症等有关。第四十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感治疗（一）1．一般治疗呼吸道隔离1周或主要症状消失。卧床休息，多饮水，给予易消化的流质或半流质饮食。补充维生素等。第四十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感治疗（二）2、对症治疗对发热、头痛给予对症治疗。高热、纳差、呕吐者予以静脉补液。可应用解热药、缓解鼻粘膜充血药、止咳祛痰药等。注意：对16以下儿童，不宜用含阿司匹林的退热药物。因阿司匹林可诱发Reye氏综合症。第四十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感治疗（三）13、抗病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

金刚烷胺金刚乙胺扎那米韦（zanamivir）达菲（oseltamivir，TamifluR）R第五十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感治疗（四）金刚烷胺和金刚乙胺对甲型流感病毒各亚型均有效。其抗病毒机制是作用于病毒M2蛋白（一种离子通道），使其功能失效，抑制病毒释放。早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。口服后可在1~2天内减轻发热、缓解全身症状和呼吸道症状。剂量：200mg/d，分2次口服，疗程5天。老年人减半（即100mg/d）。10岁以下儿童5mg/kg/d不良反应：可引起神经系统和胃肠道副反应，金刚乙胺的副作用小于金刚烷胺。病毒可对这两种药产生耐药，应在病情稳定后及时停药。肾功能受损者酌减剂量。有癫痫病史者忌用。第五十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感治疗（五）神经氨酸酶抑制剂：（扎那米韦和达菲）是唾液酸类似物，可竞争性抑制神经氨酸酶的活性，阻止病毒穿入和释放。达菲75mg/片150mg/d，分2次口服，用5天。用于18岁以上成人流感患者。不良反应以恶心呕吐为主，症状较轻，无须停药。扎那米韦为干粉剂，经口吸入。5mg/次，2次/d，对慢阻肺有一定影响，若出现呼吸困难立即停药。间隔12h，用5停药天。肾功不全者减量。第五十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感中医药治疗参照感冒(流感)及风温肺热病进行辨证论治。

第五十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感密切观察、监测并预防并发症抗菌药物应在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用。重症患者的治疗重症或发生肺炎的患者应入院治疗，对出现呼吸功能障碍着给予吸氧及其他呼吸支持。发生其它并发症患者应积极采取相应治疗。

第五十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感预防1、早发现、早报告、早隔离、早治疗流感患者和疑似患者。2、监测禽类流感的疫情，及时采取措施扑灭禽流感疫情3、卫生部要求已发现禽流感疫情的地区必须实行人禽流感疫情日报告制度，包括“零”病例的报告。

第五十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感4．不接触病禽或死禽5．注意个人卫生和养成良好的卫生习惯（勤洗手，流行季节戴口罩）。××预防第五十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感预防6．接种流感疫苗7．药物预防（接触者服用金刚烷胺或金刚乙胺、达菲）

口服达菲1次/日，6周安全有效，对高危人群保护率达92%，

80%产生免疫力，健康成人保护率76%。第五十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感健康的生活方式对预防流感非常重要平时应加强体育锻炼，多休息，避免过度劳累，保持室内空气流通，尽量少去空气不流通场所，勤洗手（采用正确的洗手方法）。第五十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感处理原则1、医学观察暂定7天（自最后接触时算起），不限制活动（在疫区范围内）；2、告知禽流感的临床特点、传播特点及相关防护知识。3、观察期间每日测体温1次，了解身体健康状况，填写《医学观察登记表》，并每日上报CDC；4、对出现临床表现（T≥38℃伴咳嗽或咽痛等症状）的人员，进行流行病学调查并按《禽流感诊疗方案》进行诊疗；5、当出现人与人传播的疫情时，对密切接触者进行隔离医学观察。第五十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感禽流感职业暴露人员个人防护指导原则按呼吸道传染病防护：穿医用防护服和工作帽戴防护口罩和防护镜一次性乳胶或橡胶手套长筒靴或保护性脚套接触患者或病禽后洗手和消毒注意呼吸道及粘膜防护接种流感疫苗第六十页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感接种流感疫苗的特定人群1．所有将要接触疑似或已知感染禽流感（H5N1）的家禽或家禽养殖场的人员，包括参与家禽捕杀的人员和生活或工作在疫区的家禽养殖场的人员。2．护理已知或证实感染H5N1流感病例的卫生护理人员。3．如果疫苗有充足的供应，在确认禽类H5N1流感疫区的紧急护理机构的卫生护理人员。使用当前流感疫苗进行接种并不能防止人类感染禽H5N1型流感，但它能减少了同时感染人流感和禽流感的机会，也减少了人和禽流感病毒基因重组的机会。第六十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期日2009-2人禽流感分级防护原则一级防护：1、对禽