慢性肺源性心脏病-专业知识讲座专家讲座

慢性肺源性心脏病南京大学医学院从属鼓楼医院呼吸科张德平慢性肺源性心脏病专业知识讲座第1页

定义肺原性心脏病（corpulmonale，chronicpulmonaryheartdisease,简称肺心病）是因为支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引发心脏病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第2页

概述依据国内近年对二千多万人调查统计，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。患病年纪多在40岁以上，伴随年纪增加而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作诱因，常造成肺、心功效衰竭，病死率较高。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第3页

病因

1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占80％~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第4页发病机制一、肺动脉高压形成如在静息时肺动脉平均压≥20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第5页发病机制（一）肺血管阻力增加解剖学原因1、长久重复发作慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；慢性肺源性心脏病专业知识讲座第6页发病机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超出70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生；4、慢性缺氧使血管收缩，长久肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第7页

发病机制（二）肺血管阻力增加功效性原因：1、体液原因：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管担心素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第8页发病机制2、组织原因：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+

通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。3、神经原因：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第9页发病机制（三）肺血管重建（remodeling)60m以下无肌层肺小动脉出现肌层，60m以上肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生。为缺氧等原因作用下，肺脏产生细胞因子对肺血管产生作用结果。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第10页发病机制（四）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超出55％~60％时，血液粘稠度显著增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第11页发病机制二、右心功效改变和心力衰竭

1、肺动脉高压引发右心后负荷增加是影响右心功效主要原因。2、心肌组织缺氧，心肌功效损害：（1）右心后负荷增加，心室壁张力增加使心肌耗氧量增加；（2）冠状动脉阻力增加，血流降低；（3）同时缺氧对心肌有直接损害。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第12页发病机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功效，右心代偿。伴随病情进展，肺动脉压连续升高且严重，尤其是急性加重时，超出右心室负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功效衰竭。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第13页发病机制左心衰竭：少见；伴发高血压或冠心病等；继发于肺心病：①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功效受损；②重复肺部感染、细菌毒素对心肌毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致心律失常等。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第14页

临床表现肺、心功效代偿期：COPD症状—慢性咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。肺气肿体征—桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大体征—颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第15页临床表现肺、心功效失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第16页

并发症肺心脑病：因为呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引发神经、精神系统症状综合征。酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）慢性肺源性心脏病专业知识讲座第17页

试验室检验X线检验-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段显著突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；圆锥部显著突出或其高度≥7mm；右心室增大征。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第18页试验室检验心电图检验-右心肥大：额面平均电轴右偏，+90°；重度顺钟向转位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞QS波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第19页试验室检验慢性肺源性心脏病专业知识讲座第20页试验室检验慢性肺源性心脏病专业知识讲座第21页试验室检验超声心动图主要条件：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁厚度≥5mm；

左、右心室内径比值2；右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm；右室流出道/左房内径比值>1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或2mm）。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第22页试验室检验超声心动图主要条件：室间隔厚度≥12mm，振幅5mm；右心房增大，≥25mm；三尖瓣前叶曲线DE、EF增加速度增快；二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第23页试验室检验其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功效检验：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功效障碍；右心导管检验：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊疗；血液检验：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有改变。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第24页

诊断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功效不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、X线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功效或其它检验。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第25页

判别诊疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）全心衰竭风湿性心瓣膜病（风心）二尖瓣狭窄原发性心肌病右心衰竭

慢性肺源性心脏病专业知识讲座第26页治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。惯用抗菌药品：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第27页

治疗

二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药品。（2）促进分泌物排出：呼吸道湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药品（氨溴索、必嗽平）。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第28页治疗三、氧疗（oxygentherapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；

II型呼衰：连续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第29页治疗

连续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器刺激（低氧对中枢直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q肺单位中血流向低V/Q肺单位，加重V/Q百分比失调，有效肺泡通气量降低；（3）依据氧解离曲线特征，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改进严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第30页治疗四、机械通气（mechanicalventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停顿；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。人工气道选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适合用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第31页治疗

五、呼吸兴奋剂(respiratorystimulant)：经过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改进通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO275~80mmHg时可应用。惯用药品：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。

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治疗六、皮质激素应用：减轻气道炎症和脑水肿。标准：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸处理，pH7.2可适当补5%NaCO3；（4）补钾、补氯。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第33页治疗八、心力衰竭治疗：1、利尿剂：抑制肾脏水、钠重吸收，降低循环血容量，减轻右心前负荷。宜选取作用轻、剂量小、短疗程利尿剂。惯用药品有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）慢性肺源性心脏病专业知识讲座第34页治疗2、强心剂：因缺氧与感染对洋地黄耐受性低，剂量宜小（常规剂量1/2~2/3），选取作用快、排泄快制剂，用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，防止药品毒性反应。应用指征：①感染已被控制，呼吸功效已改进，利尿剂不能取得良好疗效而重复浮肿心衰者；②合并室上性快速心律失常者；③出现急性左心衰竭者；以右心衰竭为主而无显著急性感染者。低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作为衡量强心药应用和疗效考评指征。慢性肺源性心脏病专业知识讲座第35页治疗3、血管扩张剂：扩张肺动脉，降低肺动脉压，减轻右心负荷，改进心功效；惯用药品：硝酸甘