急性化学物中毒诊断与治疗原则(刘扬)概要

急性化学物中毒诊断与治疗原则(刘扬)概要第一页，共80页。概述有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。化学物的毒作用是相对的，用于治疗疾病的药物超过其极量时，可引起机体中毒，而微量剧毒的物质，有的还可以用于治疗。2第二页，共80页。化学物质分为内源性和外源性化学物质。外源性化学物质不是机体内部产生的或固有的，是通过外界接触后进入机体，积累到一定的量而导致机体损害或死亡的物质。因此目前也用“外源性化学物”一词代替毒物。在不考虑接触条件时，没有一种外源性化学物是“安全”的；只要限制其接触剂量与接触条件，没有一种外源性化学物在应用时是不“安全”的。3第三页，共80页。毒物根据来源和用途分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物4第四页，共80页。美国化学文摘号（CAS号）2012年4月30日）◦6371万余种（CAS1370794-17-4）《中国现有化学物质名录》（2010版）◦4.5万余种中国专利产品2011年初超过国际化工产品总专利数20%我国农药使用量从1985年10余万吨到2007年增长约175万吨水陆生有毒动物1,000余种有毒植物800余种有毒蘑菇已达300余种5第五页，共80页。中毒危害严重WHO全球每年死于各类中毒人数超过50万（1997年中毒控制指南估计）中国卫生统计年鉴1999-2010年“部分市县前十位疾病死亡专率及死因构成”表明，损伤及中毒均排在第5位6第六页，共80页。与报告的突发公共卫生事件总数相比中毒事件数：占25%以上中毒事件病例数：约占15%中毒事件死亡病例数：占近60%7第七页，共80页。部分省、(地)市报告(5省6家医疗机构)2009年-2010年共报告病例2435例，其中男性1066例，女性1369例，男女性别比为1:1.28，病死率为2.09%国家中毒控制中心咨询资料2000-2010年的咨询数共计3.3万余次8第八页，共80页。中毒事件

2002.9.14南京毒鼠强中毒事件42人死亡200名危重患者总中毒400多人

2003.12.23重庆开县天然气井喷硫化氢中毒2142人住院治疗243人死亡影响撤离的居民达6.5万人2004.4重庆江北化工厂氯气泄漏7人死亡15万人疏散2008.2山东群体性盐霉素中毒事件2008.3三鹿奶粉三聚氰胺29万儿童健康受到影响2010.8南京哈弗病肌肉疼痛23人（小龙虾？）2009.9甘肃气体泄漏事件2009.9新疆针刺事件2010.8贵州不明原因死亡事件（抗凝血杀鼠剂）2011.4青海不明原因死亡事件（肉毒梭菌）2011.8甘肃群体性氟乙酰胺中毒事件

2012.2广州毒胶水事件(二氯乙烷）9第九页，共80页。中毒类型中毒在临床上分为急性、亚急性和慢性中毒。大量化学物在短时间内进入体内，很快引起中毒症状甚至死亡者，称为急性中毒。小量化学物长时间内逐渐进入体内，在体内蓄积到一定量才出现中毒症状时，称为慢性中毒。10第十页，共80页。慢性中毒开始时，出现生理、生化较敏感指标改变，中毒症状多不明显，常常被忽视。亚急性中毒是介于急性和慢性中毒之间。有些化学物一般只能引起慢性中毒，只有在大剂量时才能引起急性中毒，如铅、汞、锰等，这是由于接触不到高剂量的环境。有些化学物一般只能引起急性中毒，而不能引起慢性中毒，如氢氰酸等，这是由于此类化学物进入体内后，很快产生转化，迅速排出体外，因而不引起慢性中毒。11第十一页，共80页。急性化学物中毒的诊断急性化学物中毒为比较常见的急症之一，具有发病快、病情危急、临床表现复杂多样等特点。要求接诊医生在短时间内迅速做出诊断，并提出正确治疗方案。12第十二页，共80页。中毒诊断主要依据接触史和临床表现。据此得出中毒的初步诊断后，毒物在体内的存在以及毒物对人体的特殊影响，可通过实验室检查加以证实。也可通过环境调查了解毒物的存在。最后，经过鉴别诊断，排除其他有相似症状的疾病，最后作出病因诊断。13第十三页，共80页。一、毒物接触史

没有接触毒物不可能造成毒物中毒，了解毒物接触史就是要调查清楚机体与毒物的接触关系。对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能时，要了解患者的生活情况、精神状态、长期服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等，并估计服药时间和剂量。14第十四页，共80页。对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱、煤气以及当时同室内其他人员的情况。有时需要向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解情况。如怀疑食物中毒时，应调查同餐进食者中有无同样症状发生。15第十五页，共80页。水源污染和食物污染可造成地区流行性中毒。必要时应进行流行病学调查。对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否曾发生过事故等。16第十六页，共80页。总之，对任何中毒都要了解发病的现场情况，查明接触毒物的证据。必要时去现场做深入调查。从现场中仔细发现引起中毒的原因和线索，必要时也可采取相关物品作检验，以期发现毒物。为临床诊断和救治提供可靠的依据。17第十七页，共80页。2010年5月新疆塔城托里县医院13人2小时死亡6人野芹-----准格尔乌头18第十八页，共80页。二、临床表现

不同的化学物质的急性中毒可产生不同的临床表现。多数毒物中毒均有其特有表现，有的出现某些症候群，只要仔细地询问病史，认真地查体，抓住特征性表现就不难作出中毒的初步判断。如对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克等原因不明的患者，要想到急性中毒的可能性。19第十九页，共80页。而对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑的中毒的可能性。对同一时间、同一地点发生的类同综合症以及不能用常见病发病规律解释的疾病，均要想到中毒的可能。20第二十页，共80页。表1化学物中毒所引起的症候群症候群常见毒物备注特殊面容硝基面容苯的氨基硝基化合物、硝酸盐、亚硝酸盐类耳廓、口、唇明显紫绀，颜面苍黄有机磷面容各种有机磷颜面苍黄，瞳孔缩小樱桃红面容氰化物，一氧化碳面颊及口唇呈樱桃红色颜面潮红乙醇，颠茄，曼陀罗，河豚颜面潮红，皮肤干燥，乙醇皮肤可潮湿青紫或苍白面容光气，双光气，氟光气，全氟异丁烯，氟化氢早期出现缺氧性紫绀，晚期病危，面色苍白铅容铅及无机化合物灰黄或土灰色面容，可见齿龈铅线21第二十一页，共80页。22第二十二页，共80页。症候群常见毒物备注特殊气味芳香味芳香族有机化合物可从呼出气或染毒衣着中闻到蒜臭味各种有机磷、黄磷洗胃液或灼伤疮面烂草味光气，双光气事故现场或呼出气硫臭味（臭蛋味）硫化氢，二氧化硫，三氧化硫，及其他含硫化合物同时可有刺激性气味氨味氨液，硝胺，硫酸胺，乙二胺伴有强烈呼吸道刺激电石味乙炔气氯味氯气及含氯化合物来苏味酚类化合物伴有呼吸道刺激症状醇味甲醇，乙醇及其他醇类化合物甲醛味甲醛，水合氯醛，副醛伴有呼吸道刺激症状醚味乙醚及其他醚类23第二十三页，共80页。症候群常见毒物备注神经系统闪电样昏厥窒息性及刺激性气体：氰化物，硫化氢，一氧化碳，氨气，氯气，氯化苦，磷化氢，溴甲烷，环氧乙烷，氟化氢，乙炔，全氟异丁烯，丙烯，氯丙烯等。有机溶剂：苯，甲苯，二甲苯，氯苯，苯酚，香蕉水，丙酮，二硫化碳，汽油等。有机磷类：沙林，梭曼，塔崩等。在特殊环境下，高浓度吸入时中毒性脑病刺激性气体：光气，氨，磷化氢，氯气，氮氧化合物，一氧化碳等。农药：有机锡，有机氯，有机氟，有机汞，有机磷。金属类，汞，铅，四乙基铅，铊等。卤代烃：碘甲烷，溴甲烷，氯甲烷有机溶剂：苯，氯仿，苯酚，汽油，甲醇，四氯化碳，二硫化碳。药物：伯胺喹啉，异丙嗪，巴比妥，苯妥英钠，颠茄类，乌头，樟脑。其他：毒蕈，肉毒。常伴脑水肿或中毒性精神障碍24第二十四页，共80页。症候群常见毒物备注神经系统昏睡酒精，甲醇，碘甲烷，溴甲烷，氯甲烷，苯，甲苯，二甲苯，汽油，麻醉剂，催眠剂，抗组织胺药，过氯乙烯，香蕉水等瞳孔扩大卤代烃，甲醇，乙醇，氰化物，苯，甲苯，二异戊胺，颠茄类，乌头碱，肉毒，大麻，钩吻，奎宁，强酸，氢溴酸樟柳碱，654-2，新福林，普鲁苯辛，溴苯辛，阿托品等瞳孔缩小有机磷，巴比妥类，苯二氮卓类，鸦片类，毛果云香碱，毒扁豆碱，烟碱，新斯的明，苯肼，水合氯醛，麦角，毒蕈，氯丙嗪等视神经变性甲醇，二硫化碳，一氧化碳，硫化氢，三氯乙烯，铊，钒等震颤有机氯，有机磷，有机汞，汽油，汞，乙醇，乙基汽油，丙烯酰胺，钒，钡，硫化氢，锰等25第二十五页，共80页。症候群常见毒物备注神经系统痉挛高浓度有机磷，氟乙酰胺，毒鼠强，氰化物，一氧化碳，苯胺，萘，苯酚，有机锡，樟脑，烟碱，番木鳖，咖啡因，山道年，异烟肼，印防己毒素，美解眠，安易醒，可拉明，戊四氮等周围神经病二硫化碳，正己烷，氯丙烯，一氧化碳，汽油，硝基苯，有机磷，666，环氧乙烷，三氯乙烯，丙烯酰胺，砷，铊，铅，蓖麻，异烟肼，呋喃西林，呋喃旦啶26第二十六页，共80页。症候群常见毒物备注呼吸系统上呼吸道刺激症状或喉头水肿及肺水肿光气，双光气，氮氧化合物，硫酸二甲酯，氯化苦，二氧化硫，三氧化硫，硫化氢，氯，溴，碘，氟化氢，全氟异丁烯，六氟丙烯，氟光气，溴甲烷，氨，五氯化锑，硫酸，三氯氧磷，二氯亚砜，环氧氯丙烷，氯丙烯，四氯化碳，铍这些毒物中毒，轻者为上呼吸道刺激症状，重者为喉头水肿，肺水肿中毒性哮喘铂，镍，箭麻，对苯二胺，二氯乙烯，异氰酸酯，二羟基二苯胺，乙二胺，马拉硫磷，敌敌畏，蓖麻子，甲醛，苯二甲酸，氯亚明，二氯乙醚，氯化苦，醋酸，硫酸，氨，钒，铬，溴，碘，氯，氟化鋍，硫化氢，二氯亚砜等27第二十七页，共80页。症候群常见毒物备注血液系统变性血红蛋白症一氧化碳，氰化物，苯的氨基硝基化合物，硫化物，氮氧化合物，亚硝酸盐类，伯氨喹啉，非那西汀，发芽马铃薯等溶血砷化氢，氧化偶氮苯，苯的氨基硝基化合物，苯肼，铅粒细胞减少与骨髓抑制苯，苯的衍生物，抗肿瘤类药物，异烟肼，对氨柳酸钠，放射物质，硫氧嘧啶，巴比妥类，磺胺类，解热镇痛剂，砷，氯霉素，合霉素，呋喃类28第二十八页，共80页。症候群常见毒物备注消化系统流涎铅，汞，砷，锑，有机磷，氰化物，氟乙酰胺，三氯乙烯腹绞痛与中毒性胃肠炎铅，砷，强酸，强碱，安妥，磷化锌，磷，食物中毒中毒性肝炎剧毒：磷，三硝基甲苯，二硝基氯苯，硝基苯，四氯化碳，氯萘，丙烯醛高毒：苯胺，苯肼，四氯乙烷，二氯乙烯，二氯甲烷，巴比妥类，氯仿，磷化氢，甲基硫氧嘧啶，氯丙嗪，辛可芬，二甲基甲酰胺，毒蕈，砷，锑，汞，硒低毒：二硝基酚，甲苯二胺，二氯苯，氯苯，氯甲烷，666，223，乙醇，五氯酚，乙醚，有机磷，氰化物，丙烯腈，铅，铋，铬，铍等29第二十九页，共80页。症候群常见毒物备注泌尿系统中毒性肾病变汞，砷，砷化氢，四氯化碳，铊，铋，碘，环氧乙烷，环氧丙烷，三氯乙烯，蓖麻子，马兜铃，草酸，磺胺类药，新霉素循环系统中毒性心肌炎与心律紊乱砷，锑，氯化钡，有机磷，氯化乙基汞，环氧丙烷，有机磷，氟乙酰胺，毛地黄类，奎宁丁，普鲁卡因酰胺，阿托品其它铸造热锌，铜，聚四氟乙烯，镍，羰化镍，铍，镉，铅，铈，碲，钴三低现象四乙基铅，苯酚，苯二氮卓类，巴比妥类指体温，脉搏，血压三者均低于正常值30第三十页，共80页。三、实验室检查

实验室检查是查清体内是否存在毒物的手段，可通过检测毒物、毒物的代谢产物以及生物标志物，证实毒物的存在。从而确定病因学诊断。实验室检查是综合诊断的重要组成部分，在急性中毒可以从以下几个方面考虑：31第三十一页，共80页。毒物的定性和定量检查：在中毒病例发生后，为了查明何种毒物致病，需要对残留物、污染物、呕吐物、排泄物、或生物样品等进行毒物的定性和定量分析。根据毒物在体内的代谢产物进行检查：例如1605中毒可在尿中查到酚类物质；急性三硝基甲苯中毒可在尿中查到2，4-硝基-4-氨基甲苯。32第三十二页，共80页。根据毒物的中毒机理进行检查：例如有机磷中毒可以抑制体内胆碱脂酶活性，检查血中胆碱脂酶活性，即可帮助确立有机磷中毒的诊断；苯的氨基和硝基化合物中毒，亚硝酸盐中毒，可出现变性血红蛋白症，对患者进行高铁血红蛋白的检查，有助于确定诊断。33第三十三页，共80页。根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查：例如四氯化碳、硝基苯、无机磷对肝脏有选择性损害；汞、砷化氢、铊等对肾脏有选择性损害；一氧化碳、有机锡、四乙基铅等对脑组织有选择性损害。以上则应有针对性地对肝、肾功能；眼底、颅脑进行检查。34第三十四页，共80页。急性中毒的防治急性中毒种类繁多，病情复杂。一般采取以下基本防治原则，即立即阻止毒物继续吸收；清除吸收入血的毒物；用特效解毒剂解毒；最大限度地保护和恢复组织器官功能的对症治疗。35第三十五页，共80页。（一）阻止毒物继续吸收

呼吸道吸收（一般为气态、雾态和粉尘）尽快脱离中毒环境，将患者转移到上风向，呼吸新鲜空气。立即更换被污染的衣着并紧急运送，途中注意保温。36第三十六页，共80页。迅速给予大流量吸氧以促进已吸入的毒气从呼吸道排出。根据毒物的性质和气道状态，给予异丙基肾上腺素、抗生素、糖皮质激素或中和剂等混合溶液做超声雾化吸入。如出现严重呼吸抑制或心跳、呼吸骤停者，应立即建立人工气道或进行复苏术。37第三十七页，共80页。皮肤吸收（一般为液体或固体化学物）脱去被污染的衣着后并迅速用温水就地冲洗，要求大量全面冲洗干净，包括皮肤、眼、指甲、毛发和会阴部皮肤。38第三十八页，共80页。在清水冲洗的基础上对不同性质的化学物可选择不同清洗液，不溶于水的有机溶剂可用10%乙醇溶液；酸性化学物可用肥皂水、4%碳酸氢钠溶液或石灰水上清液；碱性化学物可用1～2%醋酸溶液、1%枸椽酸溶液、3%硼酸溶液或柠檬酸溶液。39第三十九页，共80页。某些化学物可直接用解毒剂进行皮肤清洗。例如黄磷及无机磷，可用1%硫酸铜溶液；氢氟酸及无机氟，可用10%葡萄糖酸钙溶液；有机磷农药（敌百虫除外）可用4%碳酸氢钠溶液或肥皂水清洗；氰化物、硫化氢、砷、汞等可用10%硫代硫酸钠溶液；铬酸可用1%CaNa2-EDTA溶液。以上解毒剂溶液清洗或湿敷后再用清水冲净。40第四十页，共80页。对皮肤有灼伤的化学物，例如黄磷、铬酸、氢氟酸等，除清洗外可根据灼伤面积和程度用适宜的药物处理，灼伤面积超过5%以上者可考虑早期切痂清创处理，避免危及生命。41第四十一页，共80页。消化道吸收（一般为液态或固态化学物，多为生活性中毒）催吐由消化道进入的大量化学物本身可引起呕吐，如果自发性呕吐不发生或呕吐不彻底，则应采取各种措施催吐。

42第四十二页，共80页。常规性催吐：催吐前先给患者饮水300～400ml（空胃不易引起呕吐），然后用手指、鸡毛、棉棒或任何钝物刺激咽后壁，即可反射性引起呕吐。外周反射性催吐：1%硫酸锌溶液50～100ml，1%硫酸铜溶液25～50ml口服，可刺激胃粘膜等感受器，反射地兴奋延脑的呕吐中枢及迷走神经而引呕吐。43第四十三页，共80页。中枢反射性催吐：去水吗啡5～8mg皮下注射，于5～10min后便可出现强烈的呕吐现象；这是刺激了延脑中枢的催吐化学感受器而反射地兴奋呕吐中枢的结果。有休克、中枢神经系统抑制及吗啡中毒者不用。中药催吐：苦丁香、甘草各3钱，共研为细末，水煎服。44第四十四页，共80页。催吐禁忌症昏迷状态：当患者处于中枢抑制状态时，催吐剂不易生效，且催吐刺激兴奋延脑之后，常随以一定程度的抑制，而有使其症状加重的可能。中毒引起的抽搐、惊厥未控制之前。45第四十五页，共80页。腐蚀性化学物：催吐有引致食道及胃穿孔的可能。石油蒸馏物如汽油、煤油等中毒（意见尚不一致，多数不同意催吐）。患者同时患有食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血等。孕妇宜慎用。46第四十六页，共80页。洗胃如果催吐效果欠佳或催吐失败时，应立即进行洗胃。即便化学物进入时间超过6～12h，胃内仍有大量残余均应洗胃。常用洗胃液如下：清水：适用于各种化学物，尤其不明化学物更适用。每次灌胃量300～400ml，反复多次，直至洗出的胃液澄清或无气味为止。47第四十七页，共80页。2～4%碳酸氢钠适用于有机磷（敌百虫除外）、氨基甲酸脂、拟除虫菊农药类中毒。生理盐水：适用于各种化学物，口服硝酸银者尤为适宜。1：5000高锰酸钾溶液适用于生物碱、毒蕈、敌百虫及巴比妥类、阿片类药物。但对多数有机磷不适用。48第四十八页，共80页。0.2%硫酸铜溶液：适用于磷及其无机磷中毒的头1～2次洗胃，用量为50～60ml，然后换用清水洗胃，以免发生硫酸铜吸收中毒。1%葡萄糖酸钙或5～10%乳酸钙溶液：适用于氟及无机化学物中毒；草酸及其盐类的头1～2次，每次用量60～100ml，然后换用清水洗胃。49第四十九页，共80页。5%硫酸钠溶液：适用于碳酸钡、氯化钡等可溶性钡盐化学物中毒，每次用量200～300ml，可反复使用2～3次然后换用清水洗胃。心率紊乱严重时应给予补钾。0.5～1%活性炭溶液：适用于汽油、煤油等油类和有机溶剂及生物碱类化学物中毒。50第五十页，共80页。食醋、柠檬汁、桔子汁：适用于碱性化学物中毒。蛋白液、牛奶、米汤、豆汁、面糊：适用于腐蚀性化学物，有保护胃粘膜作用。51第五十一页，共80页。5～10%淀粉溶液适用于碘及无机碘化学物洗胃。保留灌胃：有机磷口服中毒者洗胃后可用解磷定0.5～1g用生理盐水稀释成200ml作保留灌胃使胃肠内残留的有机磷转化为无毒的磷酰化解磷定。有机磷口服中毒应多次洗胃。52第五十二页，共80页。吸附剂：活性炭是强有力的广谱吸附剂，可吸附多种毒物，一般用20-30g，加水200ml由胃管注入。饮入脂溶性毒物：如汽油、煤油等有机溶剂时，可用液体石蜡150-200ml使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。53第五十三页，共80页。中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。54第五十四页，共80页。沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低，毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀，2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。55第五十五页，共80页。导泻可用硫酸钠（镁）15～30g溶于60ml温水，口服或灌胃。有中枢神经抑制或肾功能不全者，慎用硫酸镁，可改用番泻叶浸泡液或20%甘露醇80～125ml口服。56第五十六页，共80页。（二）消除已吸收的化学物

输液：可用5%或10%葡萄糖溶液、0.9%生理盐水或林格氏液，并依病情决定输液量、调节输液类别和输液速度。同时使用利尿剂，促进毒物排泄。有心、肾功能不全、脑水肿者适当减量、速度并纠正电解质紊乱。57第五十七页，共80页。还可用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注，以碱化血液，提高PH值，促使巴比妥类和水杨酸盐离子化加速化学物排泄。或用维生素C使尿液酸化，使苯丙胺等易溶于酸性环境中的化学物强化其排泄量。利尿：一般在输液的同时用速尿20～40ml，静脉推入。或用20%甘露醇125～250ml快速静滴。58第五十八页，共80页。血液净化疗法：血液净化措施一般用于中毒严重，血液中毒物浓度明显增高，昏迷时间长，有并发症者。血液净化疗法在急性中毒中的应用是清除已吸收（血液中）化学物的重要手段。特别是重症患者常因失去洗胃时机使吸收于血液中化学物浓度增高，重要生命器官受累，乃至并发功能衰竭，生命受到严重威胁时，常用血液净化疗法。59第五十九页，共80页。血液透析（HD）：适用于清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾引起急性肾衰，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行血液透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。60第六十页，共80页。血液灌流（HP）：灌流器的一端将患者动脉血引入灌流器的活性炭（或树脂）筒内，血液经活性炭和树脂时化学物可被其吸附，然后血液经过灌流器另一端流向患者静脉内，如此持续灌流60～120min。可清除血液内大量化学物，达到净化血液目的。活性炭为广谱吸附剂，而树脂对巴比妥类、有机磷等的吸附效果更好。通常用于脂溶性和分子量较大的化学物，如毒鼠强、氟乙酰胺、三环类抗忧郁药、苯二氮卓类镇静剂、有机磷、百草枯等。61第六十一页，共80页。血浆置换（PE）：是将血液引入血浆分离器而后废弃大量毒血浆，同时回输大量新鲜血浆和代血浆，以达到净化血液目的。适用于清除血浆蛋白结合率高的化学物或药物中毒。常用于洋地黄、百草枯、三环类抗忧郁药、苯二氮卓类镇静剂、毒鼠强等，由于消耗大量血浆，费用昂贵，并易传播病毒性疾病，使临床应用受限。62第六十二页，共80页。换血或成分输血疗法：某些化学物如一氧化碳、硫化氢等进入血液后与RBC内的血红蛋白牢固结合形成变性血红蛋白症，使红细胞失去带氧功能或抑制细胞色素氧化酶，出现细胞窒息。这时首选高压氧疗法，如高压氧疗法难以奏效，应及时采用放血、RBC成分输血、高压氧三联疗法可取得明显效果。63第六十三页，共80页。在血压与血容量正常情况下，一般可分次放血800～1000ml，另侧等量等速度输入血浆、代血浆和4-5单位的红细胞，以平衡血容量。再进行高压氧治疗。如血容量不足或已出现休克者可以单纯输入新鲜红细胞2—4单位或全血400～800ml，并输液纠正休克后再做高压氧。

64第六十四页，共80页。（三）特效解毒剂

解毒剂主要分三大类。一是物理性。如活性炭可吸附化学物；蛋白、牛乳可沉淀重金属等，并对粘膜起保护润滑作用。二是化学性。如弱酸能中和强碱；弱碱能中和强酸；二巯基丙醇中的活性巯基，能夺取已于组织中酶系统结合的重金属物，使其变为不易分解的络合物，从尿中排出。65第六十五页，共80页。三是生理拮抗性。如阿托品拮抗有机磷所引起的毒蕈碱样作用；毛果芸香碱拮抗颠茄碱类中毒时发生的副交感神经兴奋作用。有些解毒剂效果较强，如丙烯吗啡用于阿片类中毒，二巯基丙醇用于砷、汞等中毒称为特效解毒剂。66第六十六页，共80页。表2特效解毒剂解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项亚甲蓝(美兰)（methyleneblue）。亚硝酸盐、苯的氨基、硝基化合物中毒。1％美兰溶液，1-2mg/kg加50％葡萄糖溶液20ml-40ml静脉推入。必要时可重复1-2次。注射过快可引起恶心、呕吐，低血压，心动过速。用后尿液呈蓝色并有尿道刺激症状。67第六十七页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项氰化物解毒剂：①亚硝酸异戊酯（amlymlnirite）②3％亚硝酸钠（sodiumnirite）③硫代硫酸钠（sodiumthiosulfate）④4-甲基苯酚（4-DMAP）氰化物中毒第一步治疗。氰化物中毒第二步治疗。氰化物中毒第三步治疗。为新型高铁血红蛋白生成剂，主要用于氰化物中毒。每安瓿0.2ml，用手帕压破后吸入15s，必要时2-3min后重复1次。总剂量不超过5支。成人用0.3-0.6g，小儿为6-12mg/kg静脉滴注。成人12.5-25g，小儿250-500mg/kg。于补液中静滴。10％本品2ml，肌注。间隔时间视病情而定。吸入后可引起体位性低血压，头痛，心动过速。低血压、头痛、头晕、晕厥、紫绀、抽搐、休克。心、肾功能不全者慎用。一般无不良反应，本品不能与亚硝酸钠混合静注，应在亚硝酸钠静注后用原针头接上本品注射液，继续静注。不能与亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯同时使用。已知高铁血红蛋白还原酶缺乏者禁用。68第六十八页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项苯二氮类解毒剂：①安易醒（Anexate）②美解眠（Megimide）苯二氮类拮抗剂，对苯二氮类有特效解毒作用，并能与其他药物中毒有鉴别作用。巴比妥类、苯二氮类中毒。0.5mg静脉注射。如在60秒内未达到所要求的清醒程度，第二次用量0.2mg，必要时可间隔60秒再重复1次，直至总量达到1mg。特重时重复使用不超过2mg。25-50mg加于5％葡萄糖溶液40ml静脉缓注，而后用100-200mg于补液250-500ml中静滴。儿童1mg/kg。偶有焦虑、心悸、恐惧等不适感。对本品过敏者及妊娠、哺乳期妇女慎用。注射过快或用量过大时可引起过度兴奋或惊厥。69第六十九页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项阿片类解毒剂：①纳络酮（Naloxone）②纳洛芬（Nalorphine）阿片受体拮抗剂。用于吗啡、酒精、麻醉性镇痛剂的急性中毒解救。目前已扩大应用于有机磷、一氧化碳、安眠药等重症中毒昏迷者。适应症同纳络酮成人每次0.4-0.8mg，儿童每次为10ug/kg，皮下、肌注或静脉注射。必要时15-30min重复1次。重症患者可用1.6mg--2mg加于5％葡萄糖溶液静滴。每次5mg-10mg，儿童0.1mg-0.2mg/kg肌注或静注。必要时每隔10-15min重复注射。总量不超过40mg。注射过快或剂量过大时，可出现暂时性血压升高、心律紊乱或过度兴奋。注射过快时可出现恶心或呕吐，严重者可出现呼吸抑制。70第七十页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项有机磷解毒剂:①碘解磷（2-PAM-1）有机磷中毒成人重度首次0.5-1.0g，加平衡液20ml静脉缓注，以后1gq4-6h。48h后视病情减量，5-7天后停药。儿童20mg/kg，加于5％葡萄糖液250ml静滴。每4-6小时重复1次，48小时后视病情减量，一般5-7天后停药。轻度首剂0.5g，加补液20ml静脉缓注。以后0.5gq6h。中度首剂1g加补液20ml静脉缓注，以后0.5gq6H或q4H静推。剂量＞8g/24h时可突然血压升高，抑制胆硷酯酶，甚至加重呼吸中枢抑制或出现癫痫样抽搐。71第七十一页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项有机磷解毒剂:②氯磷定（2PAM-CI）③硫酸阿托品（Atropinesulfate）是节后胆硷能神经阻断剂，能有效地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈硷样及中枢神经症状。与2-PAM-1相同。有机磷中毒。轻度用0.25-0.5g肌注，以后随病情可重复1-2次。中度0.5-0.75g肌注或加于5％葡萄糖溶液静脉点滴，以后可用0.5g肌注每2h1次，连用3-4次。重度0.75-1g肌注或静滴。轻度者1-2mg肌注，1-2小时1次。中度者2-5mg静脉推入,每30min1次。重度5-10mg，5-15min1次。直至阿托品化。达到阿托品化后即应酌情减量或延长时间间隔。减量方法应依病情变化情况灵活掌握。一般要求早期足量使用。对重症患者要求2-4小时内达阿托品化。同2-PAM-1。面红，瞳孔散大，口干舌燥，皮肤干燥无汗，心率加快，体温升高，鸣音减弱或消失，腹胀、尿潴留等。若体温高达39℃，神志由烦燥不安转向不清，甚至出现呼吸障碍，或昏迷加深者应考虑阿托品过量或中毒。要及时停药，强化利尿，物理或药物降温，维持呼吸、循环功能。有条件者可采用人工肾透析，加速药物排泄。病情好转或体温下降到38℃以下时，仍需维持量，一般需维持5-7天。★72第七十二页，共80页。典型病例张某某，女，58岁，农民，因生气自服敌敌畏约50ml后大汗、恶心1小时入院。入院查体：T35.5℃，P62次/分，R17次/分，BP100/70mmHg,神志清，皮肤潮湿，瞳孔等大等圆，直径约1mm大小，光反应迟钝，口中可闻及农药气味，双肺呼吸音粗，心音有力，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未及，病理征未引出。入院检查：血CHE382U/L。入院诊断：急性有机磷农药中毒。73第七十三页，共80页。典型病例入院后立即洗胃，阿托品10mg静脉注射，氯磷定1.0g肌注，奥美拉唑预防应激性溃疡，补液等治疗。之后又于8时35分、9时30分、9时50分、11时、14时、19时、22时10分分别给予阿托品5mg，阿托品2mg，阿托品2mg，阿托品2mg，阿托品1mg、氯磷定1.0g,阿托品2mg,阿托品1mg。于次日8时再次给予阿托品1mg、氯磷定1.0g。24小时查血CHE1042U/L。又于11时给予阿托品1mg。74第七十四页，共80页。患者于2009年5月14日治愈出院。患者共用阿托品27mg、氯磷定3.0g，观察室住院2天出院。

75第七十五页，共80页。解毒剂拮抗的化学物剂量作用、毒性及注意事项④解磷注射液为复方解毒剂。（含苯那辛、阿托品、氯磷定）有机磷中毒。轻度1-2支肌注，必要时3小时后重复。中度2-4支肌注，必要时2-3小时后重复。重度4-6支肌注，必要时30-60min重复。由于本品为复方解毒剂，对有机磷中毒的毒蕈硷样、烟硷样和中枢神经症